三七总皂苷保护海马区神经元线粒体膜电位的实验研究

目的 研究三七总皂苷对缺血再灌注后海马区神经元线粒体膜电位的保护作用.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷组,每组12只.建立大鼠脑缺血再灌注模型,荧光染色流式细胞仪检测各组海马区神经元内游离Ca2+浓度和线粒体膜电位的变化.结果 与假手术组比较,模型组海马区神经元内游离Ca2+浓度明显升高,线粒体膜电位明显降低(P＜0.01);与模型组比较,三七总皂苷组海马区神经元内游离Ca2+浓度明显降低(P＜0.01),线粒体膜电位明显升高(P＜0.05).结论 三七总皂苷能抑制缺血再灌注引起的海马区神经元内Ca2+浓度升高,抑制线粒体膜电位下降,保护海马区神经元线粒体功能,这可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一.     

异丙酚预处理对Ca^2＋诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 探讨异丙酚预处理对Ca2+诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法 健康Wistar大鼠35只,体重220 g～235 g,雌雄各半,断头处死迅速取出心脏制备线粒体悬液后,随机均分为5组,空白对照组(C组),CaCl2组加入CaCl2 100 nmol/(mg·prot),不同浓度异丙酚组(P25组、P50组、P100组)分别加入不同终浓度异丙酚25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L,5min后加入CaCl2100 nmol/(mg·prot).分光光度法测540 nm处吸光度的改变反映线粒体膜通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)的程度,以罗丹明123为荧光探针测定线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potential,△Ψm).结果 与C组比较,其余各组线粒体膜MPT程度升高(P<0.01),线粒体△Ψm下降(P<0.05或P<0.01).与CaCl2组比较,P25组、P50组和P100组线拉体膜MPT程度降低(P<0.01),线粒体△Ψm上升(P<0.05或P<0.01).与P25纽比较,P50纽和P100组线粒体膜MPT程度降低(P<0.01),线粒体△Ψm上升(P<0.05).与P50组比较,P100组线粒体膜MPT程度降低(P<0.01),而线粒体△Ψm差异无统计学意义.结论 异丙酚预处理可减轻Ca2+造成的线粒体膜MPT和△Ψm的降低,对Ca2+诱导的大鼠心肌线拉体损伤产生保护作用.     

海风藤提取物对D-半乳糖脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

目的研究海风藤提取物对D-半乳糖(D-gal)脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法用D-gal复制小鼠脑老化模型,随机分为模型组和海风藤治疗组,正常对照组采用健康昆明种小鼠。海风藤组每天给予腹腔注射海风藤注射液1次,每次1ml/100g体重;模型组和正常对照组给予等量2.5%二甲基亚砜;10w后成模。应用水迷宫试验观察小鼠学习记忆功能的变化,应用流式细胞术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果①水迷宫结果显示,模型组小鼠第3、4、5天游完全程的时间和错误反应次数均较正常对照组增多(P<0.05);海风藤组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。②模型组小鼠海马神经细胞凋亡发生率显著增加(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.01);海风藤组海马神经细胞凋亡发生率低于模型组(P<0.01)、线粒体膜电位高于模型组(P<0.01);与正常对照组接近。结论D-gal脑老化模型小鼠存在学习和记忆功能障碍,且其海马神经细胞凋亡率增加、线粒体膜电位降低;海风藤能够明显改善该小鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能是通过稳定线粒体膜电位、抑制凋亡的发生而实现的。     

银杏叶提取物对ECV304细胞正常功能的保护作用研究

目的 探讨高糖环境下银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, EBG)对ECV 304细胞的保护作用.方法 将细胞分为正常细胞组(不施加任何处理因素)、高糖组(加入葡萄糖至终浓度35 mmol/L);甘露醇组(加入甘露醇使其终浓度达35 mmol/L);银杏叶保护组(加入葡萄糖至终浓度35 mmol/L,同时加入银杏叶提取物使其终浓度达500 μg/ml).加入处理因素24 h后,利用流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度、线粒体的膜电位和细胞凋亡情况.结果 高糖组细胞内Ca2+浓度与其它各组相比较显著升高,线粒体的膜电位显著降低,发生凋亡的细胞显著增加(P＜0.05).银杏叶保护组细胞内Ca2+浓度显著低于高糖组,线粒体膜电位显著高于高糖组,发生凋亡的细胞显著减少(P＜0.05).甘露醇组细胞内Ca2+浓度显著低于高糖组,线粒体膜电位高于高糖组,细胞发生凋亡情况少于高糖组(P＜0.05).结论 银杏叶提取物能够保护高糖环境下的ECV304免受高糖的损伤.     

人遗传印记基因PEG10对L02细胞线粒体膜电位的影响

人遗传印记基因PEG10定位于人7号染色体长臂2区1带,是一个反转座子衍生而来的父系表达的遗传印记基因.PEG10基因高表达于肝癌细胞系HepG2和大多数肝细胞癌组织中,在良性肝病组织及非肝脏来源的肿瘤细胞系中没有检测出该基因的表达.PEG10基因的表达水平与肝细胞癌的转移潜能正相关,并且可以促进正常人肝细胞L02增殖,提示PEGl0基因可能在人肝细胞癌的发生过程中起重要作用.本研究通过检测L02细胞转染前后线粒体膜电位及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的改变,初步探讨PEG10基因促人肝细胞增殖的机制.     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠血管内皮黏附性的影响

目的 观察瑞舒伐他汀抗血管壁炎症的作用.方法 载脂蛋白E基因敲除小鼠80只和C57BL/6小鼠20只,均为8～9周龄.分为2周药物处理组和6周药物处理组,每组各40只载脂蛋白E基因敲除小鼠和10只C57BL/6小鼠.载脂蛋白E基因敲除小鼠每日1次皮下注射不同浓度的瑞舒伐他汀,剂量分别为0、1、5和20 mg/kg.药物处理满2周或6周时,心内穿刺取血,并收获小鼠主动脉.结果 经瑞舒伐他汀处理2周或6周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显下降,但甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇均无明显变化.经瑞舒伐他汀处理2周后,20 mg/kg组载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉内皮一单核细胞黏附率有明显下降;经瑞舒伐他汀处理6周后,5、20 mg/kg组载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉内皮一单核细胞黏附率均有明显下降.经定量RT-PCR分析,瑞舒伐他汀20 mg/kg能明显抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉VCAM-1、MCP-1 mRNA表达.结论 瑞舒伐他汀具有抑制动脉粥样硬化早期炎症反应的作用.     

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中血小板因子4和Toll样受体2的表达

目的观察高脂饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块表达Toll样受体2和血小板因子4的情况,探讨血小板因子4对内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法高脂饲料喂养载脂蛋白E基因敲除小鼠12周,建立动脉粥样硬化模型。安乐死处死动物,原位灌流固定,取主动脉于10%中性缓冲福尔马林中固定,石蜡包埋连续切片,HE染色观察动脉粥样硬化斑块形态,免疫组织化学检测斑块中Toll样受体2和血小板因子4的表达。结果载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂水平明显增高,主动脉HE染色可见态动脉粥样硬化病变。在载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉富含脂质斑块中Toll样受体2表达上调,其中血管内皮细胞、巨噬细胞表达Toll样受体2明显增多。载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块中也发现有血小板因子4表达,主要在内皮细胞和动脉粥样硬化斑块肩部。结论1.载脂蛋白E基因敲除小鼠粥样斑块中Toll样受体2表达上调,并且Toll样受体2主要表达在粥样斑块的内皮细胞和巨噬细胞上。2.载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中可见血小板因子4表达。     

APP17肽对早衰小鼠学习记忆功能和海马神经细胞线粒体膜电位的影响

目的观察 APP17肽(β-Amyloid precursop protem,APP;319～335肽段)对早衰小鼠 Kh DIC 学习、记忆功能及海马神经细胞线粒体膜电位的影响。方法 2.5月龄的 Kh DIC 小鼠随机分为模型组和 APP17肽治疗组,对照组采用月龄和性别相匹配的正常昆明(KM)小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射 APP17肽,每只每次0.34μg,每周3次;模型组和正常对照给予等量的生理盐水;25周后开始实验。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化.应用流式细胞技术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果 (1)水迷宫结果显示,模型组小鼠存在明显的学习和记忆功能障碍,其第3d、4d、5d 游完全程的时间(98.06±27.53、93.18±30.31、81.65±28.35)s、和错误反应次数(6.11±1.76、5.71±2.05、5.23±2.13)均较对照组(76.00±19.69、69.71±24.12、52.93±21.23)和(4.59±2.09、3.41±2.29、2.35±1.11)增多(P<0.05):APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组,其上述的水迷宫检测结果与对照组比较差异无统计学意义。(2)与对照组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位(189.5±15.6)和凋亡发生率(2.8±0.9)比较,模型组线粒体膜电位(106.0±12.7)明显降低(P<0.01),凋亡发生率(7.6±1.5)显著增加(P<0.01);APP17肽治疗组检测结果与对照组接近,海马神经细胞线粒体膜电位(160.3±18.6)高于模型组(P<0.01),而凋亡发生率(5.5±1.7)低于模型组(P<0.05)。结论 Kh DIC 小鼠存在学习和记忆功能障碍;而且其海马神经细胞凋亡率增加、线粒体膜电位降低。提示海马神经细胞发生凋亡和线粒体膜电位下降可能参与脑老化的发生和发展;APP17肽具有部分改善这一病理过程的作用。     

非糖尿病大鼠急性心肌梗死后急性高血糖对心肌细胞线粒体膜电位和细胞色素C的影响

目的 研究急性心肌梗死后急性高血糖对大鼠心肌细胞线粒体膜电位和细胞色素C的影响.方法 结扎40只雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型后随机分为4组:生理盐水组、高糖1组、高糖2组和胰岛素组,另取10只SD大鼠为假手术组,术中监测血糖水平,实验终点观察各组大鼠细胞凋亡指数、线粒体和胞浆内细胞色素C表达以及线粒体膜电位变化.结果 与假手术组比较,余各组细胞凋亡指数表达均增高,线粒体膜电位均降低;胞浆细胞色素C表达增加而线粒体内细胞色素C表达减少(P<0.05).与高糖2组比较, 其余各组细胞凋亡指数显著减低,线粒体膜电位显著增高,细胞色素C胞浆表达显著减少而线粒体表达显著增加(P<0.05).生理盐水组组、胰岛素组、高糖1组细胞凋亡指数、线粒体膜电位、胞质和线粒体中细胞色素C表达量差异无显著性(P>0.05).结论 急性心肌梗死后急性高血糖可能通过线粒体途径显著促进细胞凋亡,注射胰岛素降低血糖能有效地减少细胞凋亡.     

CRISPR/Cas9沉默Fas可抑制急性肝衰竭细胞线粒体自噬及减轻线粒体损伤

目的 探讨凋亡相关因子(Fas/CD95)在急性肝衰竭疾病进展中的作用及机制。方法 构建刀豆蛋白A诱导的急性肝衰竭小鼠动物模型,通过透射电子显微镜及免疫印迹检测了急性肝衰竭肝细胞内的线粒体自噬发生;在小鼠尾静脉输注靶向Fas基因的CRISPR/Cas9质粒,随后予以刀豆蛋白A诱发急性肝衰竭,检测小鼠肝组织急性损伤情况及肝细胞内线粒体自噬及线粒体损伤的变化,同时体外转染靶向Fas的CRISPR/Cas质粒到细胞内,刀豆蛋白A诱导HepG2肝细胞损伤,验证Fas敲除后对线粒体自噬和线粒体损伤的影响。结果 刀豆蛋白A可诱导小鼠急性肝衰竭,透射电镜观察发现肝细胞中发生了线粒体自噬,肝细胞内p62蛋白水平降低,PINK1/Parkin的蛋白上调,Fas的表达上调;小鼠肝组织和体外肝细胞先予以PX330Fas质粒转染,再予以刀豆蛋白A诱导肝损伤后,LC3II/LC3I表达比值减低,p62蛋白的表达得到恢复,线粒体蛋白COX4I1和线粒体DNA含量的水平下降,Fas表达下调,与转染空白质粒的对照组相比,差异均有统计学意义。结论 CRISPR/Cas9沉默Fas抑制急性肝衰竭进展及肝细胞内线粒体自噬的...     

缺血后处理减轻心肌线粒体损伤对缝隙连接蛋白43的影响

目的观察缺血后处理对线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响以及心肌保护的可能机制。方法健康新西兰大白兔64只.建立心肌缺血再灌注模型,随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组,每组16只。检测各组心肌梗死面积,透射电镜观察心肌细胞的超微结构,荧光法检测线粒体膜电位,比色法检测线粒体Ca~(2+)和丙二醛浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测Cx43含量。结果与缺血再灌注组比较,缺血后处理组和缺血预处理组兔心肌梗死面积明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻,跨膜电位、SOD活性、线粒体Cx43明显升高,Ca~(2+)、丙二醛浓度明显降低(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注组兔线粒体Cx43明显下调(P<0.05)。结论缺血后处理保护心肌及线粒体可能与提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平和减轻线粒体Ca~(2-)超载有关,其机制可能与提高线粒体Cx43表达有关。     

血脂康对急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2和9的影响

目的探讨血脂康对急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2和9的影响。方法30例急性冠状动脉综合征患者住院后服用血脂康,在服药前、服药后7天和30天分别收集静脉血1 mL,以检测基质金属蛋白酶2和9及相应酶原。正常对照组为25例健康自愿者。结果与正常对照组相比,急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2及酶原明显增高(P<0.01)。与服药前相比,服用血脂康后7天基质金属蛋白酶2和9及相应酶原无明显变化,服药30天后基质金属蛋白酶2下降(P<0.05),基质金属蛋白酶2酶原、基质金属蛋白酶9及酶原无明显变化(P>0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2及酶原明显增高,血脂康可以降低基质金属蛋白酶2。     

血脂康对脂肪肝大鼠过氧化物酶体增殖物活化受体γ及小凹蛋白1的影响

目的探讨血脂康对高脂血症大鼠脂肪肝形成的影响及其可能机制。方法选择16只大鼠给予高脂饲养6周后,随机分为模型组8只大鼠饲以高脂饮食,血脂康组8只大鼠在饲以高脂饮食基础上给予血脂康300mg/kg·d);另选8只大鼠作为对照组,给予普通饮食。12周末,观察大鼠肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,western blot法检测肝脏过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)及小凹蛋白1的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠TC、LDL-C水平明显升高(P<0.01);肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶活性明显下降、丙二醛含量明显增高(P<0.05);PPARγ蛋白表达明显下降、小凹蛋白1表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,血脂康组大鼠TC、LDL-C、TG水平明显下降(P<0.05);肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPARγ蛋白表达水平升高、小凹蛋白1表达明显下降(P<0.05)。结论血脂康能减轻高脂血症大鼠肝脏脂肪变性,可能与其在调脂同时上调PPARγ的表达,下调小凹蛋白1的表达,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平。     

血脂康对心肌梗死患者的疗效及安全性研究

目的研究血脂康对冠心病心肌梗死患者调整血脂的作用以及是否能降低冠心病相关事件和死亡。方法入选204例确诊为心肌梗死的患者,其血清总胆固醇水平在4.40～6.47 mmol/L(170～250 mg/dl)。采取双盲与安慰剂对照方法,定期检测血脂及其他相关指标,并收集记录所有发生事件及不良反应,平均随访4年。结果血脂康治疗组总胆固醇(TC)水平和低密度脂蛋白胆固醇(LDI-C)水平分别下降13.2%和19.5%,与安慰剂组相比差异有统计学意义;血脂康治疗组主要终点和次要终点事件发生率、冠心病死亡及总死亡数目均有所减少。临床不良反应和实验室指标异常两组间差异无统计学意义。结论血脂康对心肌梗死患者具可靠调脂作用,可使冠心病事件及死亡减少。并具有良好的安全性及耐受性。     

庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响

目的探讨庚醇预处理对兔心肌缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响及可能机制。方法大白兔80只,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HT组)以及庚醇预处理加5-HD干预组(5-HD组)。采用TUNEL法检测各组缺血心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构改变,同时检测线粒体膜电位、Ca~(2+)、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)浓度。结果假手术组心肌线粒体结构正常。与IR组和5-HD组比较,HT组和IP组心肌凋亡指数明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻(P0.05);线粒体膜电位明显升高、Ca~(2+)浓度明显下降(P0.05,P0.01)。与IR组比较,IP组SOD浓度明显升高、MDA浓度明显下降(P0.05)。结论庚醇可改善心肌凋亡以及保护心肌线粒体结构,其机制可能与线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

阿司匹林对缺氧/缺糖大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响

目的观察大鼠皮质神经元细胞在缺氧/缺糖(OGD)时线粒体膜电位(MMP)的变化及阿司匹林的保护作用。方法取体外培养7d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧/缺糖模型组、缺氧/缺糖加阿司匹林组。缺氧/缺糖2h后在常氧下继续培养24h。流式细胞术检测不同时间段神经元细胞线粒体膜电位。结果缺氧/缺糖损伤2h,缺氧/缺糖组线粒体膜电位水平较正常对照组显著降低(P<0.01)。缺氧/缺糖加阿司匹林组皮质神经元细胞在缺氧2h及再复氧24h后细胞线粒体膜电位明显高于缺氧/缺糖模型组(P<0.01)。结论阿司匹林可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。     

凯西莱联合血脂康治疗脂肪性肝炎的临床观察

目的:观察凯西莱联合血脂康治疗脂肪性肝炎的临床疗效。方法:选取69例脂肪性肝炎患者,随机分成两组。观察组38例,采用凯西莱联合血脂康治疗;对照组31例,采用血脂康治疗。疗程均为1个月。结果:观察组降酶降脂作用显著(P<0.01),总有效率达92.1％;对照组降酶作用不显著(P>0.05),但降脂作用显著(P<0.05),总有效率为61.3％。两组患者的总有效率比较,差异有显著性意义P<0.01)。结论:凯西莱联合血脂康是治疗脂肪性肝炎的有效方法之一。     

表皮生长因子、神经降压素对四氯化碳损伤肝细胞钙离子及膜流动性的影响

目的 研究表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ；ＥＧＦ），神经降压素（ｎｅｕｒｏｔｅｒｓｉｎ，ＮＴ）对四氯化碳损伤的原代培养肝细胞Ｃａ＾２＋及膜流动性的影响。方法 以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ＤＰＨ荧光探针测定肝细胞内游离钙和膜流动性，观察ＥＧＦ、ＮＴ对四氯化碳损伤后肝细胞这两个指标的影响。结果 ＥＧＦ、ＮＴ明显对抗肝细胞离钙和膜流动性、观察ＥＧＦ、ＮＴ对四氯化碳损伤后肝细胞这个     

血脂康治疗肾病综合征高脂血症的临床观察

目的 观察血脂康对肾病综合征高脂血症患者的临床疗效。方法 选择肾病综合征合并高脂血症患者50例,分为对照组20例,采用常规治疗;治疗组30例,在常规治疗基础上加用血脂康每天1．2g,服药前及服药8周后测定血脂、肝肾功能及尿蛋白等指标。结果 治疗组在服用血脂康8周后血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）和动脉硬化指数（P〈0．01）以及甘油三酯（TG）和载脂蛋白B（ApoB）显著降低（P〈0．05）;高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白Al（ApoAl）和载脂蛋白E（ApoE）增加（P〈0．05）。同时,尿蛋白显著减少,血浆白蛋白升高,肝肾功能和肌酸激酶无明显变化。结论 血脂康能有效改善肾病综合征的各项血脂指标,使尿蛋白减少血浆白蛋白升高,而且使用方便、安全。     

血管紧张素Ⅱ对RIN-m细胞胰岛素分泌功能的影响及机制探讨

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对RIN-m β细胞胰岛素分泌的影响,探讨Ang Ⅱ损伤β细胞功能的机制.方法 RIN-m细胞以不同浓度AngⅡ(0.1、1、10、100 nmol/L)干预24 h后,用放射免疫法检测各组基础(3.3 mmol/L)和葡萄糖(16.7 mmol/L)刺激下RIN-m细胞胰岛素分泌量;RT-PCR和Western印迹分别检测解耦联蛋白2(UCP2)mRNA及蛋白的表达水平;荧光素酶生物发光法检测细胞内ATP含量;流式细胞仪检测线粒体膜电位和细胞内Ca~(2+)浓度.结果 (1)在低糖刺激下,各Ang Ⅱ处理组RIN-m细胞胰岛素分泌差异无统计学意义(F=0.644,P:0.634);在高糖刺激下,除0.1 nmol/L Ang Ⅱ组外,其余各组胰岛素分泌均显著低于空白对照组(F=118.528,P=0.000).(2)与空白对照组相比较,各AngⅡ处理组的UCP2 mRNA和蛋白表达显著增加(F=1 370,P=0.000;F=675.175,P=0.000).(3)与空白对照组相比较,除0.1 nmol/L Ang Ⅱ组外,其余各组的RIN-m细胞线粒体膜电位、细胞内ATP含量和Ca~(2+)浓度显著减少(F=4.035,P=0.008;F=3.353,P=0.013;F=5.867,P=0.001).结论 AngⅡ损伤胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能,其机制可能是AngⅡ上调β细胞UCP2表达,进而降低线粒体膜电位、减少细胞内ATP含量及Ca~(2+)浓度,最终损伤β细胞胰岛素分泌功能.