重组人甲状旁腺激素氨基端1-34对绝经后骨质疏松症的作用

重组人甲状旁腺激素氨基端1-34(rh PTH1-34)是促骨形成的代表性药物,具有提高绝经后骨质疏松症患者骨密度,降低发生脆性骨折风险的作用。本文介绍rh PTH1-34抗骨质疏松机制、临床疗效、对骨转换标志物的影响、疗效的影响因素和不良反应,并对临床应用提出建议。     

骨转换生化标志物预测骨质疏松性骨折的研究进展

骨质疏松症是一种全身疾病,多见于老年人,尤其是绝经后女性,其最严重的并发症为骨折,但目前对骨折发生风险的预测方法有限且准确性不足。骨转换生化标志物为骨重塑时骨组织自身代谢产物,较骨密度可更敏感地反映体内骨代谢情况。血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽（P1NP）在骨质疏松性骨折的发生、评价骨量、监测治疗疗效等方面都有较高的应用价值;β-胶原降解产物（β-CTx）作为骨吸收的标志物对于骨质疏松性骨折有着显著的预测作用;血清N-端骨钙素（N-MID）可作为预测骨质疏松性骨折的生物学标志物,但其单一预测价值有限,与P1NP和β-CTx等联合检测,临床预测效能更为明显。     

促骨形成药物干预骨质疏松性骨折临床研究进展

骨质疏松性骨折后患者的治疗包括全身抗骨质疏松症治疗和局部抗骨质疏松性骨折治疗。理想的抗骨质疏松药物应既能治疗全身的骨质疏松症,又可促进局部骨质疏松性骨折的愈合。临床现在应用和在研的促骨形成药物(甲状旁腺素片段、锶盐、甲状旁腺素相关蛋白和骨硬化素抗体)在治疗骨质疏松症的同时,具有已被证明的或潜在的促骨折愈合作用。本文对促骨形成药物干预骨质疏松性骨折的临床研究进展进行综述。     

骨质疏松大鼠模型药效研究中阳性对照药物的应用

骨质疏松症是骨转换平衡失调导致的骨量降低、骨微结构破坏、骨强度降低、脆性增加易发骨折的全身性代谢性疾病.补充、替代和调节骨转换平衡等措施的药物干预是骨质疏松症防治的重要途径.模型动物体内有效性评价是药物临床前药效研究的主要手段,其中模型和阳性对照药物的选择等对评估待测药物有效性具有十分重要意义.本文结合我国骨质疏松实验研究的文献资料和本研究室实验数据,概述骨质疏松症防治药物在大鼠骨质疏松模型药效研究中"阳性"对照药物的选择和应用.     

骨质疏松症及其骨折的局部治疗

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨强度降低为表现的骨骼疾病,骨质疏松症患者骨折的风险性显著增加。每年大约有2000万人受到该种疾病的折磨。骨质疏松症是一种无声无息的疾病,往往不被重视和治疗,直到其引起骨折。该病目前主要的治疗手段仍有赖于系统用药以阻止骨密度和骨量的进一步丢失。骨质疏松症的局部治疗是一种新的治疗手段,其通过在易于发生骨质疏松性骨折的部位应用抗骨质疏松药物和促进骨形成的细胞因子或生物材料,达到提高局部骨质疏松骨的骨密度、改善骨微结构和生物力学性质的目的 。     

中华医学会第二次骨质疏松和骨矿盐疾病中青年学术会议征文通知医学术便函[2010]第019号

<正>中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会定于2010年7月22—24日在银川市召开中华医学会第二次骨质疏松和骨矿盐疾病中青年学术会议,这是中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会举办的重要年度中青年学术会议。会议的主要交流形式为专题研讨,包括专题讲座、中心发言和集中讨论等,会议还将进行优秀论文评奖。现将会议的征文通知如下:一、专题讨论的主要内容:骨质疏松症的诊断与骨密度的解读;骨转换生化标志物及其在骨质疏松诊疗中的应用;骨质疏松症的社区健康管理     

骨代谢标志物、血脂水平与原发性骨质疏松症的相关性研究

目的探讨骨代谢标志物、血脂水平与原发性骨质疏松症的相关性。方法收集2014年1月—2016年6月就诊我院确诊为原发性骨质疏松症病人136例(骨质疏松症)和我院体检中心健康人群143名(对照组)的临床资料,包括一般资料、既往史、家族史、月经史(女性),空腹生化指标包括血脂胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),骨代谢标志物包括I型前胶原氨基端延长肽(TP1NP)、骨钙素(BGP)、I型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、血清25羟维生素D3[25-(OH)-D3],并分析两组人群骨代谢标志物、血脂水平与骨质疏松相关性。结果骨质疏松症组TC、TG、LDL-C明显高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。骨质疏松症组T-P1NP、BGP及25-(OH)-D3均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),β-CTX高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。骨密度与T-P1NP、BGP及25-(OH)-D3呈正相关,与β-CTX呈负相关,差异均有统计学意义(P0.05)。结论骨标志物作为反应骨代谢的血清学指标,能更早期发现骨质疏松,从而弥补骨密度检查的不足。临床中可通过动态监测该标志物可了解成骨细胞活性及骨形成情况,有利于早期发现骨形成能力下降,从而尽早干预以预防骨质疏松的发生。脂代谢障碍与骨质疏松症的发病有一定相关性,TC、TG和LDL-C可能是诱发或加重骨质疏松的危险因素,因此骨质疏松病人更应注意血脂的监测及治疗。     

老年骨质疏松患者骨代谢标志物的检测与应用

骨代谢的过程能反映成骨细胞和破骨细胞活动及骨基质和骨矿化的变化。骨密度的测量为骨质疏松的诊断、治疗提供了可靠的依据，但骨密度的高低并不能反映骨转换。对于抗骨吸收和促进骨形成药物的评价有一定的局限性。而无创伤性、灵敏和特异的骨代谢标志物检查对于骨质疏松分型、鉴别诊断和骨折危险性的预测和治疗评价也是不可缺少的。在诊断骨强度和骨折危险性方面，骨密度和骨代谢标志物是两个各自独立的指标，而联合使用将提高骨质疏松和骨折风险的检出率.     

骨小梁分数在风湿病并发骨质疏松管理中的应用价值

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼疾病。风湿病是继发性骨质疏松症的常见原因之一,可显著增加患者罹患骨质疏松、脆性骨折的风险,导致疾病致残及致死率升高。风湿病患者并发骨质疏松的风险预测、早期诊断、早期干预和治疗监测均具有重要意义。目前诊断骨质疏松的金标准是骨密度值(BMD),但BMD仅反映骨量变化,不能显示骨微结构等骨质量信息。骨小梁分数(TBS)是一种基于双能X线吸收测定法(DXA)图像的新型骨微结构无创评估手段。研究表明,TBS可用于原发性及各种继发性骨质疏松症的骨质量评估,并能作为BMD和骨折风险预测工具FRAX的辅助指标,提高骨折风险预测能力。本文就TBS在风湿病并发骨质疏松领域的相关研究进行综述,提示TBS在骨质疏松识别、骨折风险评估、药物疗效监测等方面的潜在应用价值。     

骨质疏松症治疗新进展:从分子机制到药物靶点

骨质疏松症是以骨量减低、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加、骨折风险升高的全身性骨病。正常的骨代谢依赖于成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞调节的骨吸收作用平衡。当骨形成减低、骨吸收亢进时,骨代谢失衡引起骨量丢失。Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG等通路是参与骨代谢调节的重要通路,也是各类抗骨质疏松药物的作用靶点。目前骨质疏松的治疗药物通过作用于这些通路的关键靶点,调节成骨细胞和/或破骨细胞分化、成熟及其功能,发挥促进骨形成、抑制骨吸收的作用。抗骨质疏松药物的选择需综合考虑其对骨密度、骨转换、骨组织微细结构、药物不良反应及对机体代谢环境的影响等因素。本文旨在总结目前临床应用的抗骨质疏松药物的分子作用机制,通过对骨形成和骨吸收的不同影响,以及对其他组织的作用,探讨各类抗骨质疏松新药的作用特点,以期为骨质疏松症的临床应用治疗提供指导。     

骨转换标志物对Graves病患者骨量异常的识别作用

目的 分析骨转换标志物对Graves病患者骨量异常的识别作用。方法 选取2020年1月至2021年12月在某院内分泌代谢科住院的Graves病初诊患者99名,排除其他影响骨代谢的疾病。应用双能X线骨密度仪测定患者股骨颈、腰椎L1～L4、全身的骨密度,根据骨密度结果分为骨量正常组、骨量异常组(包括骨量减少与骨质疏松),比较两组患者的一般临床资料和骨代谢生化指标,分析骨转换标志物OC、PINP、CTX对骨量异常的识别作用。应用SPSS 22.0进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果 本组Graves病患者骨量异常的发生率为44%,其中骨质疏松发生率为18%;骨量异常的患者年龄大、BMI更低,骨转换标志物OC、PINP、CTX在Graves病骨量异常患者中增加更为明显(P<0.05),呈高转换状态,且与骨密度成负相关(P<0.05);多元logistic回归分析显示,骨转换标志物CTX是Graves病患者发生骨量异常的独立危险因素。结论 骨转换标志物OC、PINP、CTX与Graves病患者骨密度负相关,监测骨转换标志物尤其是CTX对Graves病继发性骨量异...     

骨质疏松性骨折及治疗原则

介绍了骨质疏松症及骨质疏松性骨折的流行病学。对中国五大区40岁以上人群5602人次调查,骨质疏松症患病率为12.4％,骨量减少症患病率为15.8％。北京地区50岁以上妇女脊椎骨折患病率为15％。骨质疏松性骨折与骨量丢失、微结构破坏导致物理性能降低有关,四肢骨折还与外伤因素有关。骨质疏松性骨折骨痂成熟与新骨形成迟缓,骨的矿化与骨痂质量相对较差。老年骨质疏松性骨折的治疗目的和治疗原则是减少并发症,降低病死率,改善生活质量。另外,不应忽视骨质疏松症的治疗,以防止和降低骨折再发生率等。对常见的髋部转子间骨折、股骨颈囊内骨折、脊椎骨折及肱骨近端骨折等骨质疏松性骨折当今常用治疗方法与适应症也作了简要介绍。     

中药治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松是发病率较高的骨病,主要特征为骨密度降低、骨量减少、易发骨折.最近几年,中药治疗骨质疏松的疗效得到广泛关注,这方面的研究不断增加.有些中药在治疗骨质疏松疾病中进行应用,可发挥抑制骨吸收、促进骨形成有效作用.本次就中药治疗骨质疏松症的研究进展进行探讨分析,以为临床具体用药方案提供价值和依据.     

针灸治疗原发性骨质疏松症的临床应用进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的代谢性骨病。根据病机不同又可以分为原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)和继发性骨质疏松症。POP分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。绝经后骨质疏松的主要病因是雌激素缺乏,导致骨转换加速;老年性骨质疏松症的主要原因是维生素D功能不全和甲状旁腺功能亢进。POP早期无特异性症状,诊治率一般较低,病人常因“全身疼痛”甚至“骨质疏松性骨折”就诊时才得以初步诊断。骨质疏松性骨折是POP最严重的并发症,致残和致死率高。随着中国进入老龄化社会,OP的防治工作尤为迫切。     

骨质量与骨质疏松性骨折

骨质疏松症是一种以骨量低下和骨微结构破坏导致骨脆性增加,易发骨折为特征的疾病。骨质疏松的主要合并症——骨折是骨强度降低的结果。骨强度取决于骨骼的矿物质含量和质量。双能X线骨密度测量仪(DXA)测出的骨密度(BMD)是骨质疏松症的诊断标准,可反映骨矿物质含量。其他一些影响骨强度的特性被称为骨质量。骨质量包括骨重建(骨转换)、骨几何学、骨微结构、骨基质、骨矿化、骨胶原、骨微损伤及其修复等。骨质量从以上各个方面影响骨质疏松性骨折。本综述旨在更新骨质量的相关内容,包括骨质量与生物力学的关系及其如何影响骨质疏松性骨折。     

骨定量超声测量的临床应用

骨定量超声测量(QUS)是一种诊断骨质疏松症和预测骨折风险的新技术,不但可反映骨密度,还可反映骨的微结构、弹性和脆性等骨结构特性。QUS使用的临床有效性主要体现在其对骨质疏松诊断、骨折风险预测及抗骨质疏松治疗疗效评估3个方面,具有广阔的应用前景。目前认为它更适合于大规模人群的筛查,但是在使用过程中必须充分估计误差对QUS准确性及精确性的影响。     

内分泌代谢性疾病与骨转换标志物

骨重建是骨吸收和骨形成的过程。大多数内分泌代谢性疾病会造成骨重建失衡,最终导致骨质疏松性骨折。骨转换标志物(bone turnover markers,BTMs)是骨重建过程中释放于血液、尿液,能反应骨吸收及骨形成状态的物质。具有变化早、创伤小、敏感度和特异度较高等优点。BTMs联合骨密度(bone mineral density,BMD)测量,可预测骨折发生的风险性,及时发现骨折高危人群,并帮助判断骨转换类型、早期评估骨折风险和监测抗骨质疏松药物的治疗效果。近年来BTMs在内分泌代谢性疾病引起的骨代谢变化中被广泛研究,本文对这些研究进展作一综述。     

骨转换标志物的临床应用

骨转换生化标志物(骨转换标志物)包括多种来源于骨细胞和骨基质成分的酶或其分解产物,其在血清或尿液中的含量可反映机体骨转换的水平.故骨转换标志物可作为临床诊断代谢性骨疾病及评价其治疗效果的一项无创有效的检测指标,可按其反映骨吸收、破骨细胞数量、骨形成及成骨细胞分化等骨转换的不同方面进行分类.由于可能存在多种固有变异会影响临床上对各项骨转换标志物水平的分析,所以一项骨转换标志物不能用做诊断目的.但是联合测定同一个体的多项标志物可有效地为临床服务,如方便地用于监测抗骨质疏松药物的治疗效果,预测未来骨折的危险性及诊断肿瘤的骨转移.多项骨转换标志物的联合测定也可作为每年体检的项目之一,其改变能部分反映导致骨疾病的骨转换异常.由于其分泌具有明显的昼夜节律性,故大多数骨转换标志物的检测结果,存在较大变异,但这种变异在血标本比尿标本要小.此外,摄食可能降低多种骨转换标志物的水平,因此在空腹状态采集样本为宜.个别标志物对温度降低、溶血及反复冻融等反应敏感,所以建议血标本应置于≤-70℃温度下等份分装贮存.     

骨质疏松性骨折及治疗原则

介绍了骨质疏松症及明质疏松性骨折的流行病学。对中国五大区40岁以上人群5602人次调查，骨质疏松症患病率为12.4%，骨量减少症患病率为为15.8%。北京地区50岁以上女脊椎骨折患病率为15%。骨质疏松性骨折与骨量丢失、微结构破坏导致物理性能降低有关，四肢骨折还与外伤因素有关。骨质疏松性骨折骨痂成熟与新骨形成迟缓，骨的矿化与骨痂质量相对较差。老年骨质疏松性骨折的治疗目的和治疗原则是减少并发症，降低病死率，改善生活质量。另外，不应忽视骨质疏松症的治疗，以防止和降低骨折再发生率等。对常见的髋部转子间骨折、股骨颈囊内骨折、脊椎骨折及肱骨近端骨折等骨质疏松性骨折当今常用治疗方法与适应症也作了简要介绍。     

骨质疏松症靶向治疗药物

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折危险性增加为特点的疾病。骨转换失衡是骨质疏松症的主要病理生理机制。OPG/RANKL/RANK通路、Wnt/β连环蛋白通路、m TOR/自噬信号通路在调节骨转换中发挥重要作用。本文综述通过靶向抑制上述通路相关因子,发挥增加骨密度(bone mineral density,BMD)、改善骨微结构、降低骨折风险作用的治疗新药在骨质疏松症治疗中的研究进展。