丹蒲胶囊对自身免疫性前列腺炎模型IL-2、IL-8、IL-10及NF-κB的影响

目的:探讨丹蒲胶囊治疗慢性前列腺炎的分子免疫机制。方法:90只Wistar大鼠随机分为丹蒲胶囊高、中、低剂量组、前列泰组、模型组和正常组6组。采用纯化大鼠前列腺蛋白结合免疫佐剂法建立实验性自身免疫性前列腺炎大鼠模型,连续给药10周。ELISA法测定大鼠前列腺组织及血清细胞因子IL-2、IL-8、IL-10及NF-κB变化。结果:模型组前列腺组织及血清IL-2、IL-8、IL-10水平明显高于正常组(P0.05),各中药干预组前列腺组织及血清IL-2、IL-8、IL-10水平均低于模型组(P0.05),以丹蒲胶囊高剂量组为优(P0.01)。模型组前列腺组织NF-κB水平明显高于正常组(P0.05),丹蒲胶囊各剂量组前列腺组织NF-κB水平明显降低,以高剂量组效果最佳(P0.05)。结论:丹蒲胶囊通过对IL-2、IL-8、IL-10、NF-κB的调节而发挥治疗作用。     

雷公藤多甙对慢性非细菌性前列腺炎大鼠ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的研究TNF-α，ICAM-1在慢性非细菌性前列腺炎中的表达，并观察雷公藤多甙（TWP）对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用及初步探讨其机理。方法将30只动物随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎＋雷公藤多甙治疗组，每组10只。采用免疫组化法检测ICAM-1、TNF-α在各组大鼠前列腺中的表达。结果（1）所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合慢性非细菌性前列腺炎的特点：（2）慢性非细菌性前列腺炎模型组ICAM-1、TNF-α表达强度显著高于正常对照组（P〈0．01）：（3）慢性非细菌性前列腺炎＋雷公藤多甙治疗组ICAM-1、TNF-α蛋白表达与模型组相比有显著差异（P〈0．01）：（4）慢性非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺TNF-α与ICAM-1蛋白表达比较呈显著正相关（r=0．83，P〈0．01）。结论ICAM-1、TNF-α可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程，雷公藤多甙可能是临床治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种新的选择。     

益气固肾胶囊联合左氧氟沙星治疗ⅢA型前列腺炎的临床观察

目的：观察益气固肾胶囊联合左氧氟沙星治疗ⅢA型前列腺炎的临床疗效。方法：180例ⅢA型前列腺炎患者随机分成2组，对照组90例仅服用左氧氟沙星治疗4周，治疗组90例采用益气固肾胶囊联合左氧氟沙星治疗4周。观察2组治疗前后NIH-CPSI评分及前列腺按摩液中白细胞计数。结果：两组治疗后NIH-CPSI评分及前列腺按摩液中白细胞计数均比治疗前有显著改善（P〈0．01或0．05）；治疗组治疗后NIH-CPSI评分与对照组相比差异具有显著性（P〈0．05）；两组治疗后前列腺按摩液中白细胞计数无显著性差异（P〉0．05）。结论：益气固肾胶囊联合左氧氟沙星可明显提高ⅢA型前列腺炎的临床疗效。     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织中TGF-β1、CTGF的表达及意义

目的研究慢性非细菌性前列腺炎（chronic nobacterial prostatitis,CNP）大鼠前列腺组织中TGF-β1、CTGF的表达情况,对CNP及其纤维化的发病机制做出初步的探讨。方法将45只老龄SD大鼠随机分为CNP模型组、CNP＋盐酸青藤碱治疗组和正常对照组。采用免疫组化检查TGF-β1、CTGF的表达情况。结果（1）所建大鼠模型的病理及病理生理学改变符合CNP的特点;（2）CNP模型组TGF-β1、CTGF表达强度显著高于正常对照组（P〈0.01）;（3）CNP＋盐酸青藤碱治疗组TGF-β1、CTGF表达与模型组相比有显著差异（P〈0.01）;（4）CNP模型组大鼠TGF-β1、CTGF表达比较呈显著正相关（r=0.99,P〈0.01）。结论TGF-β1、CTGF可能参与了CNP及其纤维化发病过程。青藤碱可能是临床治疗CNP的一种新的选择,对于慢性前列腺炎纤维化有预防意义。     

水飞蓟素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏纤维化的影响

目的探讨水飞蓟素对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为3组：假手术组（C组）、模型组（M组）及水飞蓟素治疗组（S组,50mg·kg^-1·d^-1）,每组12只。术后第7、21天分别处死每组大鼠6只,光镜观察梗阻肾组织病理变化,并分别用免疫组织化学方法及RT-PCR方法半定量检测各组肾组织骨桥蛋白（OPN）和纤维连接蛋白（FN）的蛋白质及mRNA表达水平。结果M组大鼠肾小管间质损伤及纤维化明显,S组病变与其相似但显著减轻（P〈0．05）;与C组相比,M组OPN和FN的mRNA及蛋白质表达水平均显著上调（P〈0．01）,S组表达较M组明显下降（P〈0．01,P〈0．05）。结论水飞蓟素能抑制OPN和FN的表达进而减少细胞外基质的沉积而发挥肾脏保护作用。     

黄芪山甲方对UUO模型大鼠TGF-β1、FN蛋白及mRNA表达的影响

目的：通过观察黄芪山甲（ HQSJ）方对单侧输尿管结扎（ unilateral ureteral obstruction，UUO）模型中转化生长因子-β1（ transforming growth factor-β1，TGF-β1）、纤维黏连蛋白（ fibronectin，FN）表达的影响，探讨HQSJ方抑制大鼠肾间质纤维化（ renal interstitial fibrosis，RIF ）的机制。方法：采用 UUO 大鼠模型，雄性 SD 大鼠30只随机分5组：假手术组（Sham）、模型组（UUO）、中药组（UUOA）、西药组（UUOE）、中西药组（UUOAE）。观察术后第28天光镜肾脏病理改变；采用分子生物学技术检测肾脏TGF-β1和FN表达。结果：（1）与Sham组比较，UUO组肾小管间质损伤评分及TGF-β1、FN表达明显增高（ P﹤0．05）。（2）与UUO组比较，各治疗组第28天肾脏病理改变肾小管间质损伤评分及免疫组化TGF-β1、FN表达均有不同程度降低（ P﹤0．05），Western blot法检测肾脏TGF-β1、FN蛋白和RT-PCR法检测肾脏TGF-β1、FNmRNA表达均有不同程度下调（ P﹤0．05）。（3）各治疗组间比较，UUOAE组病理改变减轻程度、TGF-β1、FN蛋白及mRNA表达下调幅度最大，UUOA组次之，UUOE组最小（ P﹤0．05），提示UUOAE组优于UUOA组，UUOA组优于UUOE组。结论：HQSJ方可通过下调UUO大鼠肾组织TGF-β1、FN的表达，减轻肾小管间质损伤，抑制RIF的进展。     

肾衰2号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态学的影响

目的：观察肾衰2号方对5／6肾切除大鼠肾组织形态学的影响。方法：采用经典Platt法切除大鼠5／6肾组织制作慢性肾衰竭（CRF）动物模型，随机分为：模型组、肾衰2号方组、科素亚组、党参组、桃仁组，每组10只，另设正常组10只。测定各组大鼠灌胃前、灌胃后60d体重、Scr、BUN、Hb、HCF值，光镜下观察肾组织形态学变化。结果：肾衰2号方能显著降低CRF大鼠Scr、BUN（与模型组相比P〈0，01，BUN与正常组相比P〉0．05），升高其Hb、HCT（与模型组、科素亚组相比P〈0．01，与正常组相比P〉0．05）。拆方显示：桃仁组大鼠BUN近似于正常组（0．05〉P〉0．01）；党参组提高CRF大鼠Hb、HCT疗效明显（与模型组相比P〈0．01，与科素亚组相比P〈0．05，与正常组相比0．05〉P〉0．01）。病理显示：肾衰2号方能有效防治肾小球硬化，减轻肾小管损伤及肾间质炎性细胞浸润，延缓肾纤维化。结论：肾衰2号方能有效降低CRF大鼠机体代谢产物潴留，改善贫血，防治肾小球硬化，减轻肾小管损伤及肾间质炎性细胞浸润，延缓肾纤维化，提示这可能是肾衰2号方延缓CRF进展的作用机制之一。     

尿道不全梗阻致大鼠尿液返流性前列腺炎模型

目的：用手术方法建立大鼠尿道不全梗阻致尿液返流至前列腺内，探讨慢性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CP／CPPS）的发病机制。方法：54只雄性SD大鼠随机分为实验组（n=30）和假手术组（n=24）。实验组：严格参照Shinsuke Takechi手术方法行大鼠阴茎根部不全结扎，形成尿道不全梗阻，假手术组作为对照，在造模3d解除梗阻后第1、3、7d观察前列腺形态并取材行光镜观察，免疫组化方法检测环氧化酶-2（COX-2）的表达。结果：①实验组在尿道不全梗阻3d解除梗阻后在第1、3、7d前列腺出现可见的炎症变化，且随时间延长炎症逐渐减轻；而假手术组为正常前列腺组织。②免疫组织化学染色显示实验组前列腺内COX-2染色较假手术组明显增强（P〈0．05）；随着时间延长，COX-2染色加深（P〈0．05）。结论：该试验提供了尿液返流性前列腺炎动物模型；前列腺内COX-2在尿液刺激后表达增强可能与CP／CPPS患者的疼痛不适症状有着密切的关系。     

姜黄素对大鼠腹膜纤维化的作用及其对BMP-7、TGF-β1，表达的影响

目的探讨姜黄素对腹膜纤维化大鼠腹膜的作用及对腹膜骨形态发生蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素组各12只。28d后，通过腹膜平衡试验及HE染色、Masson染色对大鼠腹膜进行组织结构和功能检测。利用免疫组化对BMP-7和TGF-β1，在腹膜的表达进行检测。结果与对照组和姜黄素组相比，模型组大鼠超滤量和初始腹膜透析液葡萄糖浓度（D0）与透析液葡萄糖浓度（D1）比值（D1／D0）明显减少，而透析液尿素浓度与血浆尿素浓度比值（Durea／Purea）明显增加（P〈0．05）。模型组的腹膜组织厚度较对照组和姜黄素组明显增加（P〈0．05）。免疫组化可见与对照组相比，模型组TGF-β1，表达明显增加（P〈0．05）；而姜黄素组较模型组TGF--β1，表达明显减少（P〈0．05）。BMP-7在对照组中高度表达，而在模型组中表达明显减少（P〈0．05），姜黄素组BMP-7表达较模型组明显增加（P〈0．05）。结论姜黄素对腹膜纤维化有明显疗效，其机制可能是通过上调BMP-7的表达，拮抗TGF-β1的作用，从而抑制腹膜纤维化。     

盐酸坦索罗辛联合抗感染药治疗慢性前列腺炎

目的：探讨α1A受体阻滞剂盐酸坦索罗辛治疗慢性前列腺炎的疗效与机制。方法：64例慢性前列腺炎患者被随机分为两组,实验组口服盐酸坦索罗辛及左旋氧氟沙星,对照组仅口服左旋氧氟沙星,均治疗6周。结果：实验组较对照组在前列腺炎症状评分（P＜0．05）及最大尿流率方面（P＜0．01）均有较大改善。前列腺液中WBC下降率两组差异无显著性意义（P＞0．05）。结论：盐酸坦索罗辛可松弛前列腺部尿道平滑肌,降低后尿道压力,缓解尿液前列腺反流,改善慢性前列腺炎症状。     

嗜铬素A阳性神经内分泌细胞与慢性前列腺炎的关系

目的：探讨嗜铬素A（Chromogranin A,CgA）阳性神经内分泌细胞在慢性前列腺炎发病机制中的作用。方法：应用SP免疫组化染色技术检测76例前列腺增生标本（伴慢性炎症43例,不伴33例）前列腺上皮CgA的表达。结果：炎症组中CgA在前列腺上皮中等表达和强表达者共7例;非炎症组中CgA在前列腺上皮中等表达和强表达者共13例（x2=5．145,P〈0．05）。结论：CgA在慢性前列腺炎前列腺上皮中表达较非炎症组减低,CgA阳性神经内分泌细胞功能改变可能是慢性前列腺炎的发病机制之一。     

合并前列腺炎的前列腺增生组织中COX-2、VEGF的表达

目的 研究环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长冈子(VEGF)在合并前列腺炎的前列腺增乍组织中的表达及分析它们的相互关系,探讨前列腺炎对前列腺增生影响的可能机制.方法 收集60例经尿道前列腺电切术(TURP)的前列腺增生患者的前列腺标本,常规HE染色后.光镜下观察其合并前列腺炎情况,根据是否合并前列腺炎,将标本分为单纯前列腺增乍组(A组)和合片前列腺炎的前列腺增生组(B组),采用免疫组织化学和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测环氧化酶一2(COX一2)和血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺组织中的表达情况.结果 (1)免疫组织化学结果:COX-2、VEGF在A组和B组组织中都有表达,且在B组组织中表达均显高于A组组织中的表达(P<0.05);COX-2和VEGF在B组组织中表达有正相关性(R=0.92,P<0.05)(2)COX-2 mBNA在A组中的相对比值:0.141±0.019,在B组中相对比值:0.161±0.013,VEGF mBNA在A组中的相对比值:0.254±0.015,在B组中的相对比值:0.341±0.012.COX-2 mRNA、VEGF mBNA在B组组织中的表达均明显高于A组组织中的表达(P<0.05).结论 炎症因子COX-2和增生因子VEGF在合并前列腺炎的前列腺增生组织的表达明显上调且两者表达水平有正相关性,COX-2可能通过上调VEGF的表达参与前列腺增生的发展进程.     

兔慢性细菌性前列腺炎形成过程中纤维连接蛋白和层粘连蛋白的分布变化

用免疫组化技术（ＰＡＰ法）动态观察了兔慢性细菌性前列腺炎形成过程中纤维连接蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）的分布变化。发现ＦＮ从病变早期迅速增多，至慢性期逐渐减少；ＬＮ在病变全过程均有不同程度增加。提示ＦＮ主要参与慢性细菌性前列腺炎的急性、亚急性期及间质纤维化早期的发生、发展，ＬＮ参与慢性细菌性前列腺炎及间质纤维化病变全过程。     

良性前列腺增生并发前列腺炎患者前列腺液白细胞介素水平与前列腺特异性抗原的相关性研究

目的研究良性前列腺增生(BPH)并发前列腺炎患者的前列腺液白细胞介素水平和前列腺特异性抗原(PSA)的相关性。方法回顾本院2014年7月到2018年1月本院收治的115例良性前列腺增生患者的临床资料,分析其并发前列腺炎的情况、前列腺液白细胞介素水平、总PSA(TPSA)和游离PSA(FPSA)及FPSA/TPSA。结果115例BPH患者中有76例并发前列腺炎,其中I级炎症37例、II级炎症25例、III级炎症13例。III级炎症组的炎症范围、炎症程度均显著高于I级、II级炎症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。III级炎症组的IL-2、IL-6、IL-8、IL-10均显著高于I级炎症组、II级炎症组,差异均有统计学意义(P<0.01)。III级炎症组的TPSA、FPSA显著高于I级炎症组、II级炎症组,差异均有统计学意义(P<0.01);三组的FPSA/TPSA比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经Pearson直线相关法分析,BPH并发前列腺炎患者的前列腺液IL-2与PSA、FPSA均无显著相关性(P>0.05);前列腺液IL-6、IL-8、IL-10与TPSA、FPSA均呈显著正相关(P<0.05)。结论BPH并发前列腺炎是患者PSA升高的危险因素,且患者前列腺液的IL-6、IL-8、IL-10水平与PSA存在良好的相关性,临床可据此进行BPH并发前列腺炎的诊断和治疗,以提高临床疗效。     

益气固肾胶囊联合左氧氟沙星治疗ⅢA型前列腺炎的临床观察

目的:观察益气固肾胶囊联合左氧氟沙星治疗ⅢA型前列腺炎的临床疗效。方法:180例ⅢA型前列腺炎患者随机分成2组,对照组90例仅服用左氧氟沙星治疗4周,治疗组90例采用益气固肾胶囊联合左氧氟沙星治疗4周。观察2组治疗前后NIH-CPSI评分及前列腺按摩液中白细胞计数。结果:两组治疗后NIH-CPSI评分及前列腺按摩液中白细胞计数均比治疗前有显著改善(P<0.01或0.05);治疗组治疗后NIH-CPSI评分与对照组相比差异具有显著性(P<0.05);两组治疗后前列腺按摩液中白细胞计数无显著性差异(P>0.05)。结论:益气固肾胶囊联合左氧氟沙星可明显提高ⅢA型前列腺炎的临床疗效。     

人良性前列腺增生合并慢性前列腺炎组织中雌激素受体β的表达

目的:观察雌激素受体β(ERβ)在BPH合并慢性前列腺炎组织中的表达及差异,评估慢性前列腺炎与ERβ表达的相关性。方法:用Irani等设计的四分数量表对60例BPH合并慢性前列腺炎标本进行分组,根据炎性细胞浸润前列腺组织情况将标本分为炎症积分1分组到3分组,然后行免疫组化SP法检测ERβ的表达。结果:60例标本中炎症积分1分组24例(占40%)、2分组21例(占35%)、3分组15例(占25%),各组之间年龄及前列腺体积差异无统计学意义(P>0.05);炎症积分2分组和3分组相比1分组ERβ表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);2分组与3分组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BPH合并炎症积分越高ERβ表达越少,因此认为ERβ表达减少可能与前列腺的炎症刺激有关。     

不同剂量寻骨风致大鼠慢性肾间质纤维化初探

目的:观察马兜铃科中药寻骨风水煎剂引起大鼠慢性肾间质纤维化与剂量的关系并探讨其发病机制。方法:将雌性Wister大鼠随机分5组:(1)正常对照组(NC组,n=8):给予蒸馏水2 ml/d灌胃;(2)马兜铃酸对照组(AA组,n=16):给予马兜铃酸制剂5 mg.kg-1.d-1腹腔注射;(3)寻骨风高剂量组(XGFH组,n=16):给予寻骨风水煎液27 g.kg-1.d-1灌胃;(4)寻骨风中剂量组(XGFM组,n=16):给予寻骨风水煎液13.5 g.kg-1.d-1灌胃;(5)寻骨风低剂量组(XGFL组,n=16):给予寻骨风水煎液2.7 g.kg-1.d-1灌胃。各组在45 d、90 d时分别处死8只大鼠,处死前测体重、采血、留尿,做肾功能,尿潜血、MA/Cr、TF/Cr及尿NAG/Cr检查,处死后测肾重,留取肾组织行HE、PAS染色,做LN、FN、TGF-β1、MMP-2、TIMP-2免疫组化检查。结果:90 d后AA组、XGFH组、XGFM组大鼠体重和肾重较NC组均有下降(P<0.01或P<0.05),AA组、XGFH组、XGFM组MA/Cr、TF/Cr、NAG/Cr、Scr和BUN明显高于NC组(P<0.05或P<0.01)。光镜检查XGFH组用药45 d后,出现肾小管上皮细胞肿胀,管腔缩小,小管间质增生;AA组、XGFM组肾小管上皮细胞发生空泡变性;XGFH组用药90 d后,肾小管上皮细胞坏死,肾小管萎缩,肾间质出现灶性纤维化。AA组、XGFM组肾脏近曲小管上皮细胞明显肿胀,管腔变小,小管间质增生,部分发生纤维化;XGFL组肾组织未见明显损害。免疫组化显示AA组、XGFH组、XGFM组肾小管和间质上MMP-2的表达下调,而TGF-β1、TIMP-2、LN、FN的阳性表达较NC组明显上调(P<0.05)。结论:XGFH组、XGFM组和AA组均导致了实验大鼠肾小管间质的损害,而且病变的程度与用药剂量相关,XGFH组肾小管间质损害程度最严重,90 d内造成了大鼠肾间质纤维化,同时我们证实了慢性马兜铃酸肾病大鼠肾间质纤维化的发生同致纤维化因子TGF-β1和抑制细胞外基质降解因子TIMP-2的过度表达导致FN、LN胶原纤维在肾间质的过度增殖有关。     

早泄病人慢性前列腺炎的发生率调查

目的 :调查早泄男性中慢性前列腺炎的发生率。　方法 :对 10 6例早泄病人和 38例正常人前列腺按摩前后尿液标本及前列腺按摩液 (EPS)进行显微镜和 /或细菌学检查 ,并评估 12 0例慢性前列腺炎病人中早泄的发生率。　结果 :在早泄病人中发现 49例 (46 .2 %)有慢性前列腺炎 ,其中 34 .7%存在慢性细菌性前列腺炎 ,与对照组相比均有统计学差异 (P <0 .0 5 )。 12 0例慢性前列腺炎病人中 5 7例 (47.5 %)存在不同程度的早泄。　结论 :本研究结果提示慢性前列腺炎症在某些早泄病人的发病机制中可能具有一定作用 ,在针对早泄治疗前进行前列腺仔细检查具有重要意义。     

Prostate histopathology and the chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a prospective biopsy study

PURPOSE: The chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome is a common clinical syndrome characterized by lower genitourinary tract symptoms, particularly pain in the perineum or genitalia, voiding symptoms, such as dysuria or frequency, and sexual dysfunction in the absence of uropathogens in the urine or prostatic secretions. The term prostatitis is based on the presumption that prostatic inflammation is important in the pathophysiology of this syndrome. To our knowledge there has been no systematic characterization of the degree and nature of inflammation in the prostate in symptomatic cases. MATERIALS AND METHODS: Prostate histopathology in 368 biopsies from 97 patients with the chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome was characterized.. RESULTS: Prostatic inflammation was detected in only 33% of patients, including 29% with mild (less than 10 leukocytes per 1 mm. field) and 4% with moderate (between 10 and 200) or severe (more than 200) infiltrate. Of the 3 patients with moderate inflammation 1 had glandular, 1 periglandular and 3 multifocal or diffuse distribution of leukocytes in the interstitium. Some patients had more than 1 pattern of inflammation. CONCLUSIONS: The finding of moderate or severe inflammation in only 5% of 97 patients argues for the need to reevaluate current concepts of the pathophysiology of the chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome.     

TGF-β1、Smad4在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型前列腺组织中的表达及意义

目的:研究慢性非细菌性前列腺炎(CNP)SD大鼠前列腺组织中转化生长因子(TGF-β1)和Smad4的表达,并初步探讨前列腺组织纤维化的发病机制及意义。方法:将60只6月龄SD大鼠随机分为对照组(假手术)、30dCNP模型组和45dCNP模型组,每组20只。CNP模型组采用去势+高剂量苯甲酸雌二醇肌注方法建立CNP大鼠模型。用免疫组化和免疫印迹方法检查TGF-β1、Smad4在前列腺组织中的表达变化。结果:两个CNP模型组TGF-β1表达显著高于对照组(P均<0.05),而且45dCNP模型组高于30dCNP模型组(P<0.05)。两个模型组Smad4表达显著低于对照组(P均<0.05),而且45dCNP模型组低于30dCNP模型组(P<0.05)。TGF-β1、Smad4在CNP大鼠模型前列腺组织中表达呈负相关。结论:TGF-β1、Smad4可能参与CNP发病过程,前列腺纤维化可能是导致临床难以治愈的重要因素。