尼莫地平注射液防治蛛网膜下腔脑出血并发脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后易并发脑血管痉挛（Cerebrovascular spasm,CVS）,CVS是蛛网膜下腔出血的致死和致残的主要原因.为了更好地防治脑血管痉挛,我科对SAH患者应用静脉滴注尼莫地平注射液防治CVS 56例,取得良好效果,现报道如下.     

蛛网膜下腔出血后脑脊液检测对脑血管痉挛的预测性研究

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的重要并发症，是患者致死、致残的主要原因，及早发现并防止脑血管痉挛的发生，是提高患者成活率及生活质量的关键。脑血管痉挛的确诊有赖于脑血管造影，受客观条件限制多数医院早期诊断比较困难，一旦发生，预后较差。如何判断脑血管痉挛的存在是临床医生较为关心的问题。研究发现，蛛网膜下腔出血后脑脊液（CSF）的一些物质在血管痉挛前已发生变化，而CSF的采集和检查相对来说比较容易，通过对其监测能及早发现脑血管痉挛的发生。     

鞘内注射罂粟碱对脑血管痉挛的防治

动脉瘤性SAH（蛛网膜下腔出血）易导致脑血管痉挛（CVS）,如能防治脑血管痉挛将很大程度上改善预后。当前防治脑血管痉挛的方法很多,防治用药也繁多,给药途径各不相同。我科对28例蛛网膜下腔出血患者鞘内注入罂粟碱,与其他常规治疗组25例进行对比,观察脑血管痉挛的情况,现报告如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛30例临床分析

目的：观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛30例的临床表现，分析其发病机制，改善其预。方法：回顾分析1996-2002收治的30例SAH患者的临床资料。结果：30例SAH合并CVS患者中，痊愈18例，9例致残，留有后遗症，3例死亡。结论：脑血管痉挛是SAH预后的关键。因此，在脑动脑瘤破裂后的急性期，应广泛清除蛛网膜下腔积血，则时应用钙通道阻滞剂，防治CVS。     

鞘内注射氟美松预防蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛40例分析

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage，SAH）患者的脑脊液血染，迟发性血管痉挛（Cerebtal vasospasm，CVS）发生率高。为了防止蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛，我们将氟美松通过脑脊液置换术，直接作用于脑组织，减轻炎症反应和脑血管痉挛，缓解临床症状。现分析报告如下。     

尼莫同在临床治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

近几年研究发现，脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）患者致残和死亡的主要原因，可继发脑缺血、脑梗死，严重影响SAH患者的预后。本组对使用尼莫同防治SAH后CVS的疗效进行了临床观察，现报告如下。[第一段]     

尼莫地平联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛30例

蛛网膜下腔出血（SAH）是内科常见急症之一,而它引起的脑血管痉挛（CVS）又是病人致死、致残的重要原因.我院采用尼莫地平静滴,脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛,疗效满意,现报道如下.     

盐酸法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛的临床疗效

盐酸法舒地尔（fasudil hydrochloride,FSD）是一种新型异喹啉磺胺衍生物。作为一种新型高效的血管扩张药,FSD可以有效缓解脑血管痉挛,改善蛛网膜下腔出血（SHA）患者的预后,防治迟发性脑血管痉挛（CVS）。近年来,其临床应用逐渐受到关注。     

脑脊液置换术联合蛛网膜下腔注射小剂量尿激酶治疗蛛网膜下腔出血

目的:探讨脑脊液置换术联合蛛网膜下腔注射小剂量尿激酶治疗蛛网膜下腔出血（SAH）的临床效果。方法:134例经头颅CT或核磁共振成像及腰穿确定的SAH患者,随机分为脑脊液置换术联合蛛网膜下腔注射小剂量尿激酶组（治疗组,n=68）及脑脊液置换术组（对照组,n＝66）。比较两组患者主要并发症发生情况、治疗前后神经功能缺损评分及疗效。结果:治疗组脑血管痉挛（CVS）、脑积水并发症发生率明显少于对照组（P<0.01）,再出血发生率与对照组相比无明显改善（P>0.05）;神经功能缺损评分较对照组明显减少（P<0.01）;两组疗效比较差别有统计学意义（P<0.05）。结论:脑脊液置换术并蛛网膜下腔注射小剂量尿激酶是一种治疗蛛网膜下腔出血的有效方法,可提高蛛网膜下腔出血患者的生存质量和生存率。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的发生机制

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的重要并发症，是SAH致死及致残的主要原因。CVS分为两种，一种是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激引起的暂时性CVS，另一种是持续性CVS或迟发性CVS，防治CVS是改善SAH预后的关键。人们对CVS的发生机制进行了大量的研究，尤其是分子生物学领域近年不断有新的研究进展。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后常见并发症,发生率约30%～70%,常发生于蛛网膜下腔积血较厚的区域,可表现为局限性、节段性或弥漫性痉挛,损害脑血管自身调节功能,其中有20%～30%可造成延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)和脑梗死,又称为症状性脑血管痉挛,是病人致死和致残的主要原因之一[1].     

自由基、脑血液速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的：探讨自由基、脑血流速度与网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系,方法：对28例蛛网膜下腔出血（SAH）患者及39例健康人进行血自由基（TAO、MDA）和经颅多普勒（TCD）超声检测。结果：与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同和蔼的脑血管痉挛（CVS）、结果：SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快。     

法舒地尔注射液联合应用脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的临床应用研究

目的：探讨法舒地尔注射液联合应用脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血（SAH）的临床疗效,为推广这一临床治疗方案提供实践依据。方法：按入院先后顺序将136例蛛网膜下腔出血患者随机分为对照组66例,治疗组70例。对照组按常规保守治疗,治疗组在常规治疗的基础上,应用法舒地尔注射液结合脑脊液置换术治疗。以头痛消失时间、脑血管痉挛（CVS）、脑积水以及再出血发生率为观察指标,判断其临床疗效。结果：治疗组总有效率较对照组高（P〈0.05）;头痛缓解时间缩短（P〈0.05）;再出血率下降（P〈0.05）;脑血管痉挛发生率低（P〈0.05）;脑积水发生率降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔注射液结合脑脊液置换术,在预防脑血管痉挛,防止脑积水方面具有重要作用,该治疗方案能有效地改善蛛网膜下腔出血的症状,提高临床治愈率。     

腰椎穿刺蛛网膜下腔置管持续引流防治脑血管痉挛的初步观察

目的：探讨腰椎蛛网膜下腔置管持续引流对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的预防与治疗效果。方法：对88例颅内动脉瘤性SAH患,在超早期行电解可脱卸弹簧圈（GDC）栓塞术后,实施腰椎蛛网膜下腔置管持续引流,通过临床症状、经颅多普勒超声（TCD）及脑血管造影、ECT判断血管痉挛的发生率及严重程度。结果：11例出现症状性脑血管痉挛,平均随访11个月,恢复良好10例,中度致残1例。无引流相关并发症。结论：腰椎蛛网膜下腔置管持续引流可以清除蛛网膜下腔积血、引流血管收缩物质,预防血管痉挛的发生及缓解痉挛程度。     

静滴尼莫地平并脑脊液置换术治疗SAH30例的疗效观察

目的 探讨静滴尼莫地平并行脑脊液置换术防治蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）及缓解头痛的疗效。方法 将30例SAH作为治疗组，选择同期收治的30例患者作为对照组。对照组采用常规内科治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用静滴尼莫地平并腰穿脑脊液置换术。结果 治疗组头痛持续的时间较对照组缩短，并具有统计学意义。结论 静滴尼莫地平针并行脑脊液置换术优于常规内科治疗，可有效缓解SAH后头痛，且防治CVS安全有效。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛诊治分析

脑血管痉挛（Cerebral vasospasm,CVS）是蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死或致残的主要原因,SAH后CVS,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄。CVS发生的病因和机理研究已持续了数十年,至今尚未完伞阐明。根据痉挛发生的时间CVS可分为：急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗现状及临床进展

脑血管痉挛（CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后的常见并发症，是致死和致残的主要原因。尽管目前CVS尚无特效的治疗手段，但随着基础研究的深入，其治疗也取得一些进展，作者对此进行综述。     

微量泵静脉泵入尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血效果观察

蛛网膜下腔出血（SAH）是神经科常见的疾病,其严重并发症有再出血和脑血管痉挛（CVS）,尤其是CVS常引起严重的脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,成为SAH致死和重残的主要因素,因此,防治CVS是改善SAH预后的关键。     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一,也是SAH患者致残和死亡的重要原因。近年来,国内外对SAH后继发CVS极为重视,从基础到临床,对CVS的发病机制、临床表现、预防治疗等方面进行了大量的实验研究和临床观察,旨在寻找控制CVS发生发展的方法及措施。本文就近年来的有关研究作一简述。1　CVS的发病机制SAH后CVS的发病机制非常复杂,大部分学者认为,CVS的成因不是单一的,而是多种因素共同作用的结果。1.1　机械因素　动脉瘤破裂时血管壁的撕裂,蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的牵拉,动脉瘤破裂前囊内…     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展

1951年Ecker与Riemenseheide首次报道蛛网膜下腔出血（SAH）后发生脑血管痉挛（CVS）。1964年Crompton首次研究SAH后脑血管的病理变化至今对这个问题的研究十分活跃,取得了很大的进展,迟发性脑血管痉挛（DCVS）是SAH病人死亡和致残的主要原因。