重组人rIL—2对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞释放TNFα,TxB2和6—k …

通过支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）从１５例慢性支气管炎缓解期病人和１１例正常人获得的现泡巨噬细胞（ＡＭ）加入重人白细胞介素Ⅱ（ｒＩＬ－２）１０００Ｕ／ｍｌ及ＬＰＳ１μｇ／ｍｌ体外培养２４ｈ，结果两组ＡＭ组合成分泌的ＴｘＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显升高（Ｐ〈０．０５）；两组间ＡＭ合成分泌的ＴＮＦα和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均呈显著差异（Ｐ〈０．０５）。说明ｒＩＬ－２促进ＡＭ的活化，可能对慢属于以气管     

3种肺泡巨噬细胞因子对慢性支气管炎发病的影响

目的为了解肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）、６酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）在慢性支气炎发病中的作用。方法应用支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）技术采集１２例慢性支气管炎缓解期患者和１２例正常人的肺泡巨噬细胞，进行体外培养并测定上述３种细胞因子含量。结果慢支组ＡＭ合成分泌的３种细胞因子含量均较正常人组高（Ｐ＜０．０５）；随着培养液中ＬＰＳ浓度的增加，两组ＡＭ合成分泌的３种细胞因子含量均逐渐增加，两组间存在显著差异性（Ｐ＜０．０５）。结论慢支缓解期患者ＡＭ更易活化释放这些炎性介质，对慢支发生发展有重要影响。     

硝苯地平对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14表达的影响

肺泡巨噬细胞（ＡＭ）为慢性支气管炎（慢支）气道内非特异性炎症反应的主要始动细胞［１］。脂多糖（ＬＰＳ）通过与ＡＭ上ＣＤ１１ｃ／ＣＤ１８和ＣＤ１４两种受体结合［１,２］,导致胞浆游离钙水平的升高,最终引起炎性介质的合成分泌,参与局部的炎症反应。而ＡＭ胞浆游离钙水平的升高又影响膜上ＣＤ１１ｃ／ＣＤ１８和ＣＤ１４两种受体的表达［３］。由于ＣＤ１８表达于所有细胞上,我们仅观察了硝苯地平在体外对ＬＰＳ诱导的ＡＭ胞浆游离钙水平变化及ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４表达的影响。对象与方法　１０例慢支缓解期患者经结合临床病…     

慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞及诱导痰中内皮素的研究

目的研究慢性支气管炎(慢支炎)患者诱导痰中、肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中及在氨茶碱和脂多糖(LPS)干预下培养上清液中内皮素(ET)的浓度变化,探讨AM源性ET在慢支炎及慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理进展过程中的作用.方法选择慢支炎患者14例,COPD患者13例,同时选择14名健康人作为正常对照.支气管肺泡灌洗技术收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对其细胞成分进行计数和分类;对其中26例用高渗盐水诱痰法取痰标本,放射免疫法测定诱导痰中和AM培养上清液中的ET浓度.结果(1)慢支炎组、COPD组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、肺泡巨噬细胞数均明显高于正常对照组(P均<0.01);(2)慢支炎组和COPD组AM培养上清液中ET浓度和诱导痰中ET浓度明显高于正常对照组(P均<0.01),但慢支炎组与COPD组之间差异无显著性(P均>0.05);(3)三组的诱导痰ET浓度与AM培养上清液ET浓度呈正相关(r=0.741,P<0.01),与AM数呈正相关(r=0.597,P<0.01);(4)COPD组AM培养上清液ET浓度、诱导痰ET浓度均与一秒钟用力呼气容积占预计值%(FEV1占预计值%)呈负相关(r=-0.828,P<0.01;r=-0.748,P<0.05);(5)氨茶碱对AM培养上清液中ET浓度无影响(P>0.05),而LPS使其浓度明显升高(P<0.01).结论(1)慢支炎、COPD患者气道腔内存在非特异性气道炎症,其特点表现为中性粒细胞和巨噬细胞数目增多;(2)AM为肺内ET的重要来源之一,LPS可刺激AM分泌ET,AM源性ET可能参与了COPD阻塞性通气功能障碍的病理进展过程.     

匹那地尔对慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞胞内游离钙浓度的影响

我们试图以钾通道开放剂匹那地尔［１］对慢性支气管炎（慢支）缓解期肺泡巨噬细胞（ＡＭ）胞内游离钙浓度的影响探讨该药用于治疗慢支的可能性。对象与方法　慢支缓解期组１２例，其中男１０例，女２例，年龄３５～６０岁。结合病史、体征、胸部Ｘ线检查确诊，符合１９８０年全国慢性支气管炎临床专业会议诊断标准［２］。对照组为１１例门诊患者健侧肺，其中男７例，女４例，年龄３０～６２岁。支气管肺泡灌洗术前１周内未使用糖皮质激素及支气管扩张剂等药物。ＡＭ的提取和纯化参照文献［３］进行，纯化后的ＡＭ存活率在９５％以上。参照…     

吸烟的慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞核因子-κB和细胞间黏附分子-1的表达

核因子 (NF) κB是一种基因调控蛋白 ,通过调控许多与炎症有关的蛋白基因参与肺部的炎症、免疫反应[1] 。本研究通过检测吸烟与不吸烟慢性支气管炎缓解期患者肺泡巨噬细胞 (AM )NF κBp6 5和细胞间黏附分子 (ICAM) 1的表达 ,来看一看吸烟对人AMNF κB和ICAM 1表达的影响及二者在吸烟所致慢性气道炎症形成过程中的作用。一、对象与方法1.对象 :慢性支气管炎缓解期患者 15例 ,男 12例 ,女 3例 ,诊断符合中华医学会呼吸病学分会制定的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)诊治规范 (草案 )。分为 2组 ,(1)吸烟组 :8例 ,均为男性 ,年龄 (5 3± 1…     

匹那地尔对慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子a和丙二醛的影响

本研究通过观察钾通道开放剂匹那地尔对慢性支气管炎(以下简称慢支)缓解期患者肺泡巨噬细胞(AM)分泌肿瘤坏死因子(TNF)a、丙二醛(MDA)的影响，探讨该药用于治疗慢支的可能性。     

肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子－α和血小板源生长因子的研究

目的动态观察博莱霉素（ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化过程中肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）的变化。方法采用ＥＬＩＳＡ法测定ＴＮＦ－α；采用生物活性法测定ＰＤＧＦ。结果（１）ＡＭ释放ＴＮＦ－α于灌注ＢＬＭ后第３天开始升高，第７天达高峰，１４天后虽有下降，但仍显著高于对照组；（２）ＡＭ释放的ＰＤＧＦ于灌注ＢＬＭ后第３天升高，第７天达高峰，第１４天后下降，与对照组比较差异无显著性。结论ＡＭ可能通过释放ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ在肺纤维化形成中发挥作用。     

巨噬细胞刺激蛋白对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响

目的 探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响.方法 培养正常和烟熏不同时间(1个月、2个月、3个月)的大鼠肺泡巨噬细胞,给予不同浓度MSP处理24 h,采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介索8(IL-8)和IL-1β的浓度,比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 ①MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β;经MSP处理后,各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和n-1β浓度均高于正常组(P＜0.05);大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度随烟熏时间延长呈时间依赖性增加.②MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA,抑制其产生SOD;烟熏2个月组和烟熏3个月组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平均高于正常组(P＜0.05),SOD水平均低于正常组(P＜0.05);随着烟熏时间延长,大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平呈时间依赖性增加,SOD水平呈时间依赖性降低.结论 MSP呈浓度依赖性促进正常和烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和MDA,抑制其产生SOD.MSP促烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β、MDA及抑制其产生SOD的作用较正常大鼠更显著,且烟熏时间越长此作用越明显.     

2型糖尿病大鼠活化肺泡巨噬细胞CD14表达及TNF-α、IL-6分泌减少

目的从细胞受体和免疫分子水平探讨T2DM内毒素性肺损伤肺局部防御功能减弱的机制。方法雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养，小剂量链脲佐菌素（STZ）注射建立T2DM大鼠模型。经尾静脉注射脂多糖（LPS）建立内毒素血症／急性肺损伤大鼠模型。肺泡巨噬细胞（AM）表面CD14表达测定采用免疫组化法，并进行计算机图像分析。放免法检测血清及肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6的水平。结果T2DM大鼠AM表面CD14表达和血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照大鼠（P〈0．05）。而经LPS激活后，T2DM及正常对照大鼠AM表面CD14表达及血清、肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6水平明显增高（P〈0．05），但T2DM组上述指标低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论T2DM肺组织的局部防御功能减弱可能与AM经LPS激活后CD14分子上调表达减弱及分泌TNF-α、IL-6能力下降有关。     

慢性支气管炎大鼠肿瘤坏死因子α、巨噬细胞炎症蛋白-2及髓过氧化物酶的研究

目的　探索慢性支气管炎气道炎症的特点。方法　雄性SD大鼠气管内注入浓度为 1g/L的脂多糖 2 0 0 μl制成大鼠慢性支气管炎模型 ,随机分为健康对照组、模型组、生理盐水组及氟美松组 ,每组 7只。应用ELISA法测定血浆、支气管肺泡灌洗液 (BALF)及肺组织中肿瘤坏死因子 (TNF)α、巨噬细胞炎症蛋白 2 (MIP 2 )含量 ,生化法检测血和肺组织中髓过氧化物酶 (MPO)水平 ,并进行BALF中细胞计数和分类。结果　模型组、生理盐水组及氟美松组BALF和肺组织中TNFα和MIP 2的含量显著高于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ;肺组织中MPO的含量 ,模型组 [( 15 .0 0 2 1.85 7)U/g]和生理盐水组 [( 11 888 0 92 6)U/g]显著高于健康对照组 [( 7 812 1 0 4 3 )U/g](P <0 .0 5 ) ,而氟美松组[( 6 14 1 0 3 64 )U/g]则显著低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;模型组肺组织中MPO与TNFα和MIP 2含量之间呈正相关 (r=0 788,r=0 963 ;P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1)。结论　气道内中性粒细胞聚集是慢性支气管炎的重要特点 ,TNFα和MIP 2参与了中性粒细胞的激活和趋化过程 ,中性粒细胞产生大量的MPO可造成气道损伤。     

双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠肺泡巨噬细胞上清液TNF—α和NO水平的影响

目的 研究双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠泡巨噬细胞上清液TNF－α和NO水平的。方法 以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型。用60mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠后杀鼠取,用胶原酶消化法分离肺泡巨噬细胞,用LPS刺激培养72h,同时庙有感染组和正常对照。用TNF－α和NO试剂盒分别检测培养上清液TNF－α和NO活性。结果 感染组和治疗组TNF－α和NO水平均高于正常对照,治疗组TNF－α和NO水平则低于感染组。结论 卡氏肺孢子虫感染引起大鼠肺泡巨噬细胞分泌高水平的TNF－α和NO,胆双氢青蒿素治疗后PCR大鼠肺泡巨噬细胞产生TNF－α和NO水平降低。     

二氧化硅对人肺泡巨噬细胞和肺成纤维细胞TGF-β1表达的影响

目的探讨二氧化硅（SiO2）参与矽肺纤维化形成的机制。方法收集矽肺患者肺泡灌洗液中的巨噬细胞（AM）,在体外以SiO2（50μg/ml）和不加血清的DMEM培养2、6、12、18、24、36 h,应用免疫细胞化学法检测AM中转化生长因子-β1（TGF-β1）水平;然后取培养18 h的AM上清与人肺成纤维细胞（FB）共同孵育6、12、18、24、36、48 h,同法检测FB中TGF-β1水平。结果经SiO2刺激的矽肺患者AM中TGF-β1表达增加（P〈0.05）;AM上清也可使FB中TGF-β1表达上调,经SiO2刺激的AM上清作用更明显（P〈0.01）。结论SiO2可促进矽肺纤维化形成,其机制可能为上调AM和FB中TGF-β表达。     

机械牵张应力对大鼠肺泡巨噬细胞CD_(14)表达的影响

目的观察机械牵张应力对大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)CD_(14)表达的影响,并探讨其意义。方法将10～12周雄性SD大鼠放血处死,收集支气管肺泡灌洗液,分离、培养PAM,传至2代后接种于6孔培养板中培养48 h。将PAM随机分为5组,S1～S4组采用Flexercell 4000~(TM)应力加载系统分别施加5%、10%、15%和20%的机械牵张应力,频率30次/min、时间为24 h。对照组不处理。分别采用免疫组化和RT-PCR法测定各组大鼠肺泡PAM中的CD_(14)蛋白及mRNA。结果 S2～S4组CD_(14)蛋白及mRNA表达均显著高于对照组及S1组,尤以S3组、S4组为著(P均<0.05)。结论机械牵张应力可上调PAM表面CD_(14)表达。     

屋尘螨对哮喘患者肺泡巨噬细胞白细胞介素-10分泌的影响

白细胞介素 (ＩＬ) 10作为一种细胞因子合成抑制因子 ,对过敏性支气管哮喘 (哮喘 )的发病有重要影响[1,2 ] 。本研究对哮喘患者的肺泡巨噬细胞 (ＡＭ)进行培养 ,观察ＩＬ 10分泌水平及屋尘螨 (ＨＤＭ)和氟美松对其的影响。一、对象与方法1.对象 :哮喘组 :轻度哮喘患者 10例 ,男 8例 ,女 2例 ,平均年龄 (37± 12 )岁 ,符合 1997年中华医学会呼吸病学分会支气管哮喘诊断及分级标准[3] ,全部哮喘患者对包括ＨＤＭ在内一项以上过敏原过敏。对照组 :10例 ,男 6例 ,女 4例 ,平均年龄 (4 2± 10 )岁。 10例患者因肺部球形病灶 (2例结核球 ,1例炎性…     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺泡巨噬细胞炎症蛋白1α、明胶酶B活性的研究

目的探讨慢性支气管炎(慢支炎)及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、明胶酶B(MMP-9)的浓度变化.方法用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,用ELISA方法测定13例COPD组患者、14例慢支炎组患者和14名正常对照组的BALF和AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度.结果慢支炎组及COPD组BALF及AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度高于正常对照组(P均<0.05).BALFMIP-1α、MMP-9浓度分别与AM培养上清液MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.253,P<0.05;r=0.529,P<0.01).BALF中AM数与MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.558,P<0.01;r=0.405,P<0.01).结论AM是COPD患者肺内MIP-1α、MMP-9的主要细胞来源,MIP-1α及MMP-9通过促进AM等炎症细胞在肺内的聚集而参与了慢支炎及COPD的炎症过程.     

慢性支气管炎大鼠肿瘤坏死因子α,巨噬细胞炎症蛋白—2及髓过氧？…

目的 探索慢性支气管炎气道炎症的特点。方法 雄性ＳＤ大鼠气管内注入浓度Ｉｇ／Ｌ的脂多糖２００μｌ制成大鼠慢性支气管炎模型,随机分为健康对照组、模型组、一理盐水组及氟美松组,每组７只。应用ＥＬＩＳＡ法测定乐、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α、巨噬细胞炎症蛋白－２（ＭＩＰ－２）含量,生化法检测血和肺组织中髓过氧化物酶（ＭＰＯ）水平,并进行含量显著高于健康对照组（Ｐ〈０．０     

心脏直视手术中对丹参TXB_2和6-keto-PGF_(1α)的影响

20例心脏直视手术患者随机分成对照组及丹参组,每组10例。丹参组在麻醉诱导后给丹参400mg/kg。体外循环(CPB)10min及30min时TXB_2两组均有升高,但对照组增高明显,丹参组增高轻微。CPB 60min及停CPB时两组TXB_2均下降,但对照组TXB_2仍高于丹参组。CPB 10min和30min时,6-keta-PCF_1。两组均增加,但丹参组增加显著。CPB 60min及停CPB时,6-keto-PCF_1。下降,但丹参(?)高于对照组。CPB中两组血小板下降,对照组比丹参组下降明显。术后胸腔引流量丹参组比对照组明显减少。本研究说明心脏直视术时应用丹参对凝血机制有改善作用。