沐舒坦预处理对大鼠急性肺损伤的肺保护作用研究

目的：研究不同剂量沐舒坦对大鼠急性肺损伤（ALI）的肺保护作用。方法：将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只：生理盐水组（吸入生理盐水）、稀盐酸组（吸入稀盐酸）、稀盐酸吸入＋沐舒坦低剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（10mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦中剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（20mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦高剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（40mg·kg^-1·d^-1）]。稀盐酸吸入4-沐舒坦低、中、高剂量处理组分别予相应剂量沐舒坦行尾静脉注射,生理盐水及稀盐酸组予等体积的生理盐水行尾静脉注射,每天1次,连续3d。在第3天尾静脉注射沐舒坦或生理盐水30min后,生理盐水组以1．2ml·kg^-1生理盐水经气管注入,制作假盐酸吸入急性肺损伤模型作为对照;稀盐酸组、稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则以1．2ml·kg“稀盐酸（pH=1．2）行气管内注入,制作盐酸吸入急性肺损伤模型。大鼠建模6h后查动脉血气,测肺湿干重比（W／D）,光镜下观察肺组织病理改变,测血清TNF-α、IL-10水平。结果：（1）光镜下组织病理学观察发现,生理盐水组肺损伤最轻,稀盐酸组肺损伤最严重,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组的肺损伤介于生理盐水组和稀盐酸组之间,且肺损伤程度与沐舒坦剂量呈负相关;（2）与生理盐水组相比：稀盐酸组,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组大鼠肺W／D值、血清TNF-α、IL-10水平明显增高（均P〈0．05）,PaO2明显下降（均P〈0．05）;PaCO2稀盐酸组明显增高（P〈0．05）,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则无明显差异（P〉0．05）;（3）稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组与稀盐酸组相比,肺W／D值、PaC02、血清中TNF-α明显下降（均P〈0．05）,PaO2、血?     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性肺损伤中脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响

目的 研究盐酸戊乙奎醚(PHC)预先给药对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤中脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响及机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)、PHC治疗组(T组)三组,对照组(C组)腹腔和尾静脉均注射生理盐水1 ml/kg;模型组(M组)静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg;PHC治疗组(T组)腹腔注射PHC 0.3 mg/kg,30 min后经尾静脉注射LPS 5 mg/kg.模型制备6 h后麻醉并经左心室抽血,分光光度计法检测大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力;光镜下观察肺组织形态学变化.结果 与C组比较,M组和T组MDA含量及LDH活力升高,SOD活力降低(P<0.05);与M组比较,T组MDA含量、LDH活力降低,SOD活力升高(P<0.05).光镜观察:C组正常,其余两组肺组织损伤较明显;但与M组比较,T组肺组织病理变化明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可通过降低血清中MDA含量、LDH活力和升高SOD活力降低内毒素诱导的大鼠急性肺损伤中脂质过氧化水平,提高抗氧化能力,保护肺组织.     

预防性应用槲皮素对吸入性损伤大鼠肺治疗效果的影响

目的:探讨槲皮素在吸入性损伤中对肺的保护作用。方法:雄性Sprague-Dawle大鼠40只采用随机数字表法随机分为4组:正常对照组(A组)、致伤空白组(B组)、槲皮素治疗组(C组)、槲皮素预防组(D组),每组10只。C组在致伤后3 h腹腔注射槲皮素(200 mg/kg),D组在致伤前10 min腹腔注射槲皮素(200 mg/kg),B组于致伤后3 h腹腔注射等量的生理盐水,A组无处理。各组分别于致伤后72 h留取大鼠腹主动脉血液样本5 mL离心检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。取右肺组织做肺组织干湿比。取部分肺组织做病理HE染色切片并光镜观察。结果:C组较B组TNF-α、IL-6、MDA、iNOS水平降低(P<0.01),SOD水平增高(P<0.01)。D组上述变化更明显(P<0.01)。光镜下B组肺泡形态不规则,肺泡壁不均匀,大量炎症细胞浸润,C组及D组较B组病理变化减轻。与C组比较,D组肺含水量下降(P<0.05)。结论:槲皮素可能通过增强肺水的清除,减少炎症介质的释放及抑制自由基生成对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用。提前用药效果更好。     

全氟化碳联合沐舒坦雾化吸入对兔急性肺损伤的影响

目的 观察雾化吸入全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)及盐酸氨溴素(商品名沐舒坦)对兔急性肺损伤肺组织病理改变、气体交换、TNF-α mRNA及抗氧化方面的影响.方法 用油酸制备兔急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型后,将动物随机分为4组:常规机械通气(A)组、全氟化碳(B)组、沐舒坦(C)组,联合治疗(D)组.分别在ALI前、ALI及ALI后1、2、3、4 h共6个时点观察动脉血气指标的变化,实验结束后取6个不同部位的肺组织做病理切片,取2个不同部位的肺组织做TNF-α mRNA原位杂交,肺组织匀浆检测丙二醛(MDA).结果 D组PaO2及肺静态顺应性(static lung compliance,CLst)高于A组,与B组比较无差异(P＞0.05);D组病理改变轻于A组,原位杂交提示D组TNF-α mRNA原位表达低于A组和B组,自身比较结果显示:背侧肺叶TNF-α mRNA表达高于腹侧肺叶(P＞0.05).D组肺组织匀浆MDA低于A组和B组(P＜0.05).结论 PFC联合沐舒坦雾化吸入能明显改善实验兔ALI肺氧合能力,升高PaO2,改善肺静态顺应性,减少肺组织中的TNF-α mRNA表达及自由基的损害.     

大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征患者抗氧化能力的影响

目的 研究大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者抗氧化能力的影响。方法 选择ARDS患者42例，随机分成对照组（A组，n=20）和观察组（B组，n=22）。A组每天给予单纯生理盐水500ml静脉滴注，B组每天给予沐舒坦20mg／kg加生理盐水500ml静脉滴注，连续应用7d。比较2组患者在肺损伤程度、血气指标和血清超氧化物歧酶（SOD）活力等方面的变化和差异。结果 用药后B组患者的血气指标和肺损伤评分明显改善，血清SOD活力显著升高，与A组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 临床应用大剂量沐舒坦可增强ARDS患者的抗氧化能力，有利于其呼吸功能的恢复。     

脓毒症大鼠的急性肺损伤机制研究

目的 探讨脓毒症大鼠急性肺损伤的机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP) 建立大鼠脓毒症模型。健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、脓毒症组,每组24只：动物模型制备成功后,各组在腹腔注入参附注射液(10 ml／kg)或等量生理盐水后,于术后3小时、12小时和24小时检测肺组织匀浆标本黄嘌呤氧化酶(XO)活力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。光学显微镜下观察肺组织病理改变。结果 与假手术组比较,脓毒症大鼠肺组织XO、MDA活性显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 脓毒症大鼠存在急性肺损伤,其机制可能跟氧化应激相关。     

沐舒坦对大鼠肺纤维化模型的干预及可能机制

目的观察沐舒坦对博来霉素A5所致大鼠肺纤维化的干预作用及其可能机制,为肺纤维化的治疗探索一种新方法。方法雌性Wistar大鼠60只,随机分成3组,每组20只。B组为博来霉素模型组,气管内一次性注入博来霉素5mg／kg体重,复制肺纤维化模型;A组为沐舒坦干预组,于博来霉素灌注后次日,予沐舒坦35mg／kg腹腔内注射;N组为正常对照组,予等量生理盐水做对照。3组动物均在气管内灌药后第3、7、14、28天各随机处死5只,提取肺组织。通过苏木素-伊红染色观察肺组织肺泡炎程度及Masson染色观察基质胶原变化来评价治疗效果。用放免法测定肺组织匀浆中TNF—α含量,以求在分子水平上探讨沐舒坦干预鼠肺纤维化的可能机制。结果①B组大鼠肺泡炎及肺纤维化程度明显高于N组,差异有显著性（P〈0,05）,同时将A组与B组做比较,其肺泡炎及肺纤维化程度于灌药后第14、28天显著低于B组,而第7天虽亦低于B组,但差异无显著性（P〉0,05）;②肺组织匀浆中TNF—α含量测定显示B组明显高于N组,而A组TNF—α含量于灌药后第7、14、28天明显低于B组,但仍高于N组。结论沐舒坦对博来霉素所致大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,且这种作用有可能是通过抑制TNF—α来实现的。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺保护作用的实验研究

目的:探讨依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用。方法:将40只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组10只。分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉8 h治疗组(C组),致伤依达拉奉24 h治疗组(D组)。C组及D组致伤后30 min给予腹腔注射依达拉奉(9 mg/kg),B组致伤后30 min给予等量生理盐水,A组无处理。C组及D组分别于伤后8 h及24 h留取各组大鼠腹主动脉血液样本离心检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。取部分右肺组织做病理HE染色切片光镜观察。结果:与B组相比,C组TNF-α、IL-6、MDA、NO及iNOS水平显著降低(P<0.01),SOD水平增高(P<0.05);D组较B组上述变化更明显(P<0.01)。光镜下C组和D组较B组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少。结论:依达拉奉可能通过抑制自由基和部分炎症介质的产生和释放减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用。     

腹腔注射氢气与富氢生理盐水对新生大鼠高氧肺损伤的作用研究

目的 对比分析腹腔注射氢气(H2)和富氢生理盐水对高氧致新生大鼠肺损伤的作用.方法 将SD新生大鼠分为6组(每组10只),A组(空气组)、B组(空气十富氢生理盐水组)、C组(空气+ H2组)、D组(高氧组)、E组(高氧十富氢生理盐水组)、F组(高氧+ H2组).A、B、C组置于空气中,D、E、F组置于95％ O2中,B、E组每日腹腔注射富氢生理盐水2次(10 mL/kg),C、F组每日腹腔注射H2 2次(10mL/kg),A、D组每日腹腔注射普通生理盐水2次(10mL/kg).于实验第15天收集肺组织和血清标本,苏木精-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理改变和辐射状肺泡计数(RAC),碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学SP法检测肌成纤维细胞袁型标志α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 与A组相比,D组RAC、血清SOD活力明显降低,HYP、MDA水平及α-SMA表达均明显增加,H2干预可显著缓解高氧所致上述变化,腹腔注射H2较腹腔注射富氢生理盐水效果更佳.结论 H2可一定程度减轻高氧导致的肺氧化损伤、发育受阻及纤维化指标,腹腔注射H2较腹腔注射高氢生理盐水效果更佳.     

沐舒坦注射液对大鼠急性肺损伤作用的研究

目的：观察沐舒坦对大肠杆菌内毒素脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的作用,探讨其可能的作用机制。方法：将30只大鼠随机分为正常对照组（C组）、脂多糖组（L组）、沐舒坦组（M组）,每组10只。均经尾静脉注射,C组给予1 m L生理盐水,另2组给予LPS 5 mg/kg;M组再给予沐舒坦15 mg/kg,注射后观察4 h,测量肺湿干重比（W/D）、动脉血及肺组织肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、肺组织核因子-κB（Nuclear factor–kappa B,NF-κB）表达水平,观察肺组织形态学改变,并做病理切片进行显微镜下的形态学比较。结果：大鼠注射LPS后,嘴唇发绀、毛发竖起、呼吸深快、不活动、拒绝饮水、排稀便、抓取时无力逃避、肺部闻及大量湿啰音,注射沐舒坦后症状减轻;M组肺W/D、血清和肺组织TNF-α以及肺组织NF-κB表达细胞阳性率较L组降低,但高于C组;L组光镜下见肺微血管充血水肿、微血栓形成、肺间质和肺泡腔内大量炎症细胞聚集和浸润、肺泡间隔明显增厚,M组上述改变较轻。结论：炎症反应是LPS引起大鼠ALI的因素之一,沐舒坦对LPS所致大鼠ALI有保护作用。     

异丙肾上腺素对大鼠盐酸吸入性肺损伤动脉氧分压的影响

目的研究异丙肾上腺素对盐酸吸入诱导的急性肺损伤的动脉氧分压(PaO2)的影响。方法 SD大鼠全麻气管插管纯氧机械通气下随机分为三组,生理盐水对照组(NS组);盐酸致急性肺损伤组(ALI组);异丙肾上腺素治疗组(ISO组)。ISO组在气管内注入盐酸后1min静脉注入异丙肾上腺素,其余两组在相同时间点注射等量生理盐水。观察各组在气管内盐酸注入后10分钟,30分钟的PaO2值。结果与NS组比较,ALI组和ISO组在气管内注入盐酸后10分钟和30分钟的PaO2明显下降(P<0.01),但ISO组PaO2较ALI组相同时间点明显上升(P<0.01)。结论异丙肾上腺素在一定程度上能减轻盐酸吸入性肺损伤的程度。     

氨溴索对实验性肺纤维化的干预作用

目的:探讨氨溴索对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的干预作用及机制。方法:健康雌性 SD大鼠 45只,随机分为3组。治疗组:15只,气管内一次性注入博莱霉素5 mg·kg-1,当日予氨溴索20 mg·kg-1灌胃,每日一次,于第7,14和28 d各处死5只;模型组:15只,以生理盐水代替氨溴索灌胃,余同治疗组;对照组:15 只,大鼠气管内注入生理盐水0.2~0.3 ml,于第7,14和28 d各处死5只。各组动物处死后提取肺组织,作HE染色,进行病理分析,并测定肺匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(HYP)的含量。结果:对照组无明显病理改变;治疗组7 d时肺泡炎较模型组减轻,28 d时纤维化病变较模型组好转。模型组 7 d肺匀浆中 GSH含量和14 d SOD含量低于对照组(P<0.01),治疗组上述指标较模型组升高(P<0.05, P<0.01)。模型组 28 d时肺匀浆HYP含量均明显高于对照组和治疗组(P<0.05)。结论: 氨溴索能通过增强肺局部抗氧化能力,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,是治疗肺纤维化的可能途径之一。     

氨溴索对急性肺损伤大鼠的抗氧化作用

目的：探讨急性肺损伤（ALI）大鼠模型超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化及氨溴索对ALI的保护作用。方法：将36只Wistar大鼠随机分成对照组、油酸模型组、氨溴索组3组。氨溴索组在注入油酸前30min腹腔内注入氨溴索50mg／kg。以上各组均在注油酸后4h采血测SOD,观察肺组织病理形态学变化,测定肺匀浆中MDA。结果：氨溴索组血清SOD含量2586±279KU／L与模型组血清SOD含量1898＋256KU／L比较明显增高（P〈0．01）;氨溴索组肺匀浆MDA含量（5．9±0．6nmol／m1）与模型组肺匀浆MDA（8．7±0．9nmol／m1）比较明显降低（P〈0．01）。病理组织学观察示氨溴索组肺组织病理改变较模型组减轻。结论：氨溴索对油酸致ALI大鼠模型有保护作用,这种保护作用可能与其抗氧化反应有关。     

内毒素致兔急性肺损伤及血必净保护作用

目的：观察内毒素（ET）致兔急性肺损伤（Au）时肺组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的的变化,探讨血必净对急性肺损伤保护作用的机制。方法：将24只日本大耳白兔随机分为对照组（A组）,内毒素致伤组（B组）,内毒素致伤及血必净干预组（C组）。用内毒素（750μg／kg）一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用血必净按1．8mL／kg静脉注射进行干预,分别检测肺组织中的MDA含量及SOD活性。结果：A组氧合指数保持稳定,B组在致伤后0．5h动物氧合指数显著下降,之后略有回升但仍低于基础水平,C组下将趋势低于B组。B组动物肺组织中MDA含量明显高于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。B组肺组织SOD活性明显低于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。肺组织病理学发现A组肺组织正常,B组出现渗出,淤血,炎细胞浸润等,C组病理损伤轻于B组。结论：血必净可以降低肺组织中MDA的含量和提高SOD的活性,该药对内毒素所致兔ALI有一定的保护作用。     

丙泊酚对小鼠急性肺损伤NLRP3信号通路的影响

目的:分析丙泊酚对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤的保护作用及对硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)、核苷酸结合结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding domain-like receptor protein 3,NLRP3)表达的影响,...     

盐酸氨溴索预防体外循环术后急性肺损伤的作用与机制

： 目的 研究体外循环手术前使用盐酸氨溴索对体外循环手术后急性肺损伤的保护机制。方法 将80 例体外循环手术病人随机分为4组 (空白对照组以及5、10、20mg/kg盐酸氨溴索组) , 分别给予生理盐水及相应分组剂量盐酸氨溴索,测定术后气道吸取物中磷脂含量及血中SOD,MDA含量。结果 气道吸取物中磷脂含量及血中SOD,MDA含量在实验组与对照组间差异存在统计学意义(P＜0.05),大剂量盐酸氨溴索组( 20mg/kg) 与中剂量组(10mg/kg)差异无统计学意义（P＞0.05）,但与空白对照组、小剂量组(5mg/kg)间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：体外循环手术前使用盐酸氨溴索可以促进肺泡表面活性物质的合成,减轻体外循环手术后急性肺损伤,这种保护作用在一定剂量范围内存在剂量依赖性。     

肺泡表面活性物质肺灌洗时机对兔急性肺损伤后动脉氧分压影响

目的:研究盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺表面活性物质肺灌洗对动脉氧分压的影响。方法:新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15 min,经气管导管注入0.0 225mol/L的盐酸12 ml/kg,造成急性肺损伤。注入盐酸1 h后,动脉氧分压(PaO2)低于150 mmHg的动物随机分为两个实验组和两个对照组,每组5只,实验组分别在盐酸注入后1 h(T1组)2、h(T2组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗,对照组在盐酸注入后1 h(C1组)、2 h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗30 min、灌洗60 min、灌洗90 min、灌洗120 min测动脉血气值、其余时间每1 h监测一次。结果:肺灌洗30 min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,随后逐渐下降;T2组PaO2升高到200 mmHg以上,随后呈下降趋势;两组对照组PaO2没有改善。结论:早期采用肺表面活性物质肺灌洗可改善盐酸诱导的肺损伤兔的动脉氧分压。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较,B组缺血再灌注24h后,血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01）,血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后,C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）;C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）;C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现,依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

大剂量盐酸氨溴索对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能的影响

目的　研究大剂量盐酸氨溴索对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者呼吸功能的影响。方法　选择ARDS患者4 2例 ,随机分成对照组 (A组 ,n =2 0 )和实验组 (B组 ,n =2 2 )。A组给予单纯生理盐水 5 0 0ml静脉滴注 ,B组给予盐酸氨溴索 2 0mg/kg +生理盐水 5 0 0ml静脉滴注 ,共 7天。比较两组患者在氧合、呼吸力学及肺损伤评分等方面的变化和差异。 结果　B组患者的肺损伤评分、氧合及呼吸力学指标均明显改善 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,与A组比较均有统计学差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论　临床应用大剂量盐酸氨溴索有利于ARDS患者呼吸功能的恢复     

加味茯苓甘草汤防治慢性常压缺氧性肺动脉高压的实验研究

目的：探讨中药复方制剂加味茯苓甘草汤（茯苓、甘草、桂枝、桃仁、苇茎等组成）对慢性肺动脉高压（HPH）的防治作用。方法：常压缺氧法建立HPH大鼠模型，以生理盐水为对照药，设对照组、缺氧组和中药治疗组，灌胃3周，检测平均肺动脉压力（mPAP)，观察右心室与左心室加室间隔重量之比[mR/(mL mS]、血浆及肺匀浆中磷脂酶A2（PLA2）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素（6－keto-PGF1α）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化。结果：①缺氧组大鼠mPAP、mR/(mL mS)、 PLA2、TXB2、MDA含量增加，6－keto-PGF1α、SOD含量下降，与对照组相比有显著性差异（P＜0．01）；②加味茯苓甘草汤能降低mPAP、mR/(mL mS)，与缺氧组相比，前者有显著性差异（P＜0．01）；③加味茯苓甘草汤能使肺组织中PLA2、6－keto-PGF1α、TXB2、MDA含量降至正常水平，与缺氧组相比差异有显著性（P＜0．01或P＜0．05）；④加味茯苓甘草汤能使血浆中PLA2、6－keto-PGF1α、SOD含量下降，与缺氧组相比差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01），TXB2、MDA含量无明显变化。结论：长期使用加味茯苓甘草汤可有效防治慢性缺氧性肺动脉高压，其机理与抑制PLA2及相关炎性介质，降低自由基的毒性有关。