大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征患者抗氧化能力的影响

目的 研究大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者抗氧化能力的影响。方法 选择ARDS患者42例，随机分成对照组（A组，n=20）和观察组（B组，n=22）。A组每天给予单纯生理盐水500ml静脉滴注，B组每天给予沐舒坦20mg／kg加生理盐水500ml静脉滴注，连续应用7d。比较2组患者在肺损伤程度、血气指标和血清超氧化物歧酶（SOD）活力等方面的变化和差异。结果 用药后B组患者的血气指标和肺损伤评分明显改善，血清SOD活力显著升高，与A组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 临床应用大剂量沐舒坦可增强ARDS患者的抗氧化能力，有利于其呼吸功能的恢复。     

沐舒坦雾化吸入治疗婴幼儿体外循环术后肺损伤的临床疗效观察

目的探讨沐舒坦雾化吸入治疗体外循环术后肺损伤的效果。方法将100例体外循环术后的病儿随机分为常规雾化液雾化吸入组（对照组）和沐舒坦雾化吸入组（实验组），观察组采用沐舒坦30mg，加入微型雾化泵内雾化，对照组采用常规雾化液加入微型雾化泵内雾化，观察和测量治疗后肺部症状体征消失时间，住ICU时间，住院时间，血气分析等指标以比较其效果。结果观察组肺部症状体征消失时间、住ICU时间、住院时间明显短于对照组，差异有显著性意义。结论沐舒坦雾化吸入有助于治疗婴幼儿体外循环术后肺损伤。     

沐舒坦注射液对大鼠急性肺损伤作用的研究

目的：观察沐舒坦对大肠杆菌内毒素脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的作用,探讨其可能的作用机制。方法：将30只大鼠随机分为正常对照组（C组）、脂多糖组（L组）、沐舒坦组（M组）,每组10只。均经尾静脉注射,C组给予1 m L生理盐水,另2组给予LPS 5 mg/kg;M组再给予沐舒坦15 mg/kg,注射后观察4 h,测量肺湿干重比（W/D）、动脉血及肺组织肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、肺组织核因子-κB（Nuclear factor–kappa B,NF-κB）表达水平,观察肺组织形态学改变,并做病理切片进行显微镜下的形态学比较。结果：大鼠注射LPS后,嘴唇发绀、毛发竖起、呼吸深快、不活动、拒绝饮水、排稀便、抓取时无力逃避、肺部闻及大量湿啰音,注射沐舒坦后症状减轻;M组肺W/D、血清和肺组织TNF-α以及肺组织NF-κB表达细胞阳性率较L组降低,但高于C组;L组光镜下见肺微血管充血水肿、微血栓形成、肺间质和肺泡腔内大量炎症细胞聚集和浸润、肺泡间隔明显增厚,M组上述改变较轻。结论：炎症反应是LPS引起大鼠ALI的因素之一,沐舒坦对LPS所致大鼠ALI有保护作用。     

沐舒坦雾化吸入治疗哮喘的临床观察

目的探讨沐舒坦雾化吸入治疗哮喘的临床疗效。方法将我院2004年1月～2006年12月80例哮喘患者随机分为治疗组和对照组。治疗组加用沐舒坦（每支含盐酸氨溴索15mg）,每日15mg雾化吸入,一日2次,5天为一疗程。结果治疗组总有效率90.0%,对照组总有效率62.5%,两组比较χ^2=8.35,P〈0.05,差异有显著意义。结论沐舒坦雾化治疗哮喘疗效确切、安全可靠、适合临床推广使用。     

沐舒坦预处理对大鼠急性肺损伤的肺保护作用研究

目的：研究不同剂量沐舒坦对大鼠急性肺损伤（ALI）的肺保护作用。方法：将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只：生理盐水组（吸入生理盐水）、稀盐酸组（吸入稀盐酸）、稀盐酸吸入＋沐舒坦低剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（10mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦中剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（20mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦高剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（40mg·kg^-1·d^-1）]。稀盐酸吸入4-沐舒坦低、中、高剂量处理组分别予相应剂量沐舒坦行尾静脉注射,生理盐水及稀盐酸组予等体积的生理盐水行尾静脉注射,每天1次,连续3d。在第3天尾静脉注射沐舒坦或生理盐水30min后,生理盐水组以1．2ml·kg^-1生理盐水经气管注入,制作假盐酸吸入急性肺损伤模型作为对照;稀盐酸组、稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则以1．2ml·kg“稀盐酸（pH=1．2）行气管内注入,制作盐酸吸入急性肺损伤模型。大鼠建模6h后查动脉血气,测肺湿干重比（W／D）,光镜下观察肺组织病理改变,测血清TNF-α、IL-10水平。结果：（1）光镜下组织病理学观察发现,生理盐水组肺损伤最轻,稀盐酸组肺损伤最严重,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组的肺损伤介于生理盐水组和稀盐酸组之间,且肺损伤程度与沐舒坦剂量呈负相关;（2）与生理盐水组相比：稀盐酸组,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组大鼠肺W／D值、血清TNF-α、IL-10水平明显增高（均P〈0．05）,PaO2明显下降（均P〈0．05）;PaCO2稀盐酸组明显增高（P〈0．05）,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则无明显差异（P〉0．05）;（3）稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组与稀盐酸组相比,肺W／D值、PaC02、血清中TNF-α明显下降（均P〈0．05）,PaO2、血?     

沐舒坦雾化吸入佐治急性支气管炎48例临床分析

目的观察沐舒坦注射液雾化吸入辅佐治疗急性支气管炎的临床疗效和安全性。方法对2007年1月至2009年1月接诊治疗的急性支气管炎患者91例,随机分为治疗组48例,对照组43例,对照组常规抗感染及对症治疗;治疗组在常规抗感染、对症等治疗基础上加用沐舒坦雾化吸入治疗。结果治疗组总有效率97.9%,对照组总有效率86%,两组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论雾化吸入沐舒坦是一种经济、安全、有效的辅助治疗急性支气管炎的方法。     

沐舒坦雾化吸入治疗小儿肺炎82例

1临床资料2003-05/2003-12住院小儿肺炎164例,随机分为沐舒坦雾化吸入组(治疗组)和常规雾化吸入组(对照组)各82例,年龄35日龄～5岁.两组患者均按常规雾化吸入:     

沐舒坦雾化吸入对气管切开患者SPO_2的影响

目的：探讨沐舒坦雾化吸入对气管切开患者血氧饱和度（SPO2）的影响和疗效。方法：将入住ICU行气管切开的患者60例,随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组采用庆大霉素8单位、a-糜蛋白酶4000 U和地塞米松5 mg进行雾化吸入,观察组采用沐舒坦15 mg加入生理盐水20 ml进行雾化吸入,分别记录两组吸痰前,吸痰结束即刻,吸痰后3、10 min的心率（HR）、血氧饱和度（SPO2）的变化。结果：对照组吸痰结束即刻HR,观察组吸痰结束即刻HR与吸痰前比较显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,两组吸痰结束即刻SPO2与吸痰前比较显著降低（P〈0.05）,对照组吸痰后10 min,观察组吸痰后3,10 min与吸痰前比较SPO2显著升高（P〈0.05或〈0.01）两组吸痰前和吸痰结束即刻各指标比较无统计学意义（P〉0.05）。观察组SPO2在吸痰后3 min,10 min与对照组比较显著增高（P〈0.01）,吸痰后3 minHR与对照组比较显著降低（P〈0.05）。结论：沐舒坦雾化吸入有利于降低痰液的黏稠度,促进痰液排出,减轻低氧血症,改善ICU气管切开患者的通气效率。     

沐舒坦雾化辅助治疗新生儿吸入性肺炎的疗效观察

目的观察沐舒坦治疗新生儿吸入性肺炎的疗效，分析其在基层医院应用的可能性。方法符合观察条件的新生儿81例，随机分成沐舒坦治疗组和对照组，所有患儿均按照新生儿护理常规给予护理及按需治疗，沐舒坦治疗组患儿在此基础上加用沐舒坦。结果沐舒坦治疗组的显效率远高于对照组，差异有非常显著性（P〈0．01），结论使用沐舒坦治疗新生儿吸入性肺炎效果显著，能明显改善患儿的临床症状、缩短住院时间，适合基层医院推广使用。     

沐舒坦对急性肺损伤肺保护作用的研究

目的研究沐舒坦对急性肺损伤的肺保护作用.方法75例急性肺损伤病人随机分为常规治疗组(37例)和沐舒坦治疗组(38例),沐舒坦治疗组在常规治疗基础上加用沐舒坦1 g/d静滴3 d.两组病人治疗前后分别测定血液中的IL-6,IL-8和TNF-a浓度;动脉血气分析;SIRS评分.比较上述指标组内治疗前后以及两组之间的差异;两组病人ARDS的发病率和死亡率的差异.结果沐舒坦治疗3 d后,病人血液中IL-6,IL-8和TNF-a浓度明显降低,动脉血气分析改善较常规组更明显,SIRS评分较治疗前和常规组均明显降低(P＜0.05);而常规治疗组虽然动脉血气有明显改善(P＜0.05),但炎症介质浓度和SIRS评分则改变不明显(P＞0.05).沐舒坦治疗组ARDS的发病率(13.5%)和死亡率(0)均明显低于常规治疗组(39.7%;8.1%)(P＜0.05).结论沐舒坦能在一定程度上抑制炎症介质的释放,减少急性肺损伤患者ARDS的发生率,降低其病死率,有良好的肺保护作用.     

米屈肼预给药对小鼠急性肺损伤的保护作用

目的： 研究米屈肼对脂多糖所致小鼠急性肺损伤的保护作用。 方法： 雄性ICR小鼠72只,随机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、米屈肼预处理组。米屈肼组连续6天经腹腔注射米屈肼（100 mg/kg）,正常对照组和模型组均以等量生理盐水代替米屈肼。模型组和米屈肼组以脂多糖（4 mg/kg）经气管内滴入,正常对照组经气管内滴入等量生理盐水,6、12、24 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,测定各组肺湿重/干重比值、肺组织匀浆丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）活力及中性粒细胞髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）含量。 结果： 米屈肼组炎症浸润和出血渗出均较模型组减轻,肺湿重/干重比值（W/D）及肺组织中丙二醛、MPO含量均较模型组明显降低（P<0.05）,肺组织总SOD活力则明显升高（P<0.05）。 结论： 米屈肼预处理对脂多糖所致急性肺损伤具有保护作用。     

盐酸氨溴索对成年大鼠高氧肺损伤的影响

目的研究盐酸氨溴索对成年大鼠高氧肺损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组每组8只。对照组（0h组）吸入空气,其余5组氧舱内吸入100%浓度O2,根据吸氧时间不同分为24h组、48h组、72h组、96h组、盐酸氨溴索（ABX）组（吸氧96h）;ABX组予ABX 30mg/kg腹腔内注射1次/d。到达实验终点后颈动脉采血行动脉血气分析,测定血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子水平,肺组织酶活性和Bax、Bcl-2蛋白表达。结果随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数呈逐渐下降趋势,96h达到最低值。血清及BALF中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高,48h达到高峰,此后开始下降,IL-6在72h达高峰。肺组织Bax蛋白表达逐渐增多,Bcl-2表达逐渐下降。ABX干预组同96h组相比氧合指数增加（P〈0.01）,血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降（P〈0.01）,肺组织中Bax蛋白表达显著下降（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论盐酸氨溴索通过抗炎、抗氧化及抗凋亡作用能够减轻成年大鼠高氧肺损伤。     

全氟化碳联合沐舒坦雾化吸入对兔急性肺损伤的影响

目的 观察雾化吸入全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)及盐酸氨溴素(商品名沐舒坦)对兔急性肺损伤肺组织病理改变、气体交换、TNF-α mRNA及抗氧化方面的影响.方法 用油酸制备兔急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型后,将动物随机分为4组:常规机械通气(A)组、全氟化碳(B)组、沐舒坦(C)组,联合治疗(D)组.分别在ALI前、ALI及ALI后1、2、3、4 h共6个时点观察动脉血气指标的变化,实验结束后取6个不同部位的肺组织做病理切片,取2个不同部位的肺组织做TNF-α mRNA原位杂交,肺组织匀浆检测丙二醛(MDA).结果 D组PaO2及肺静态顺应性(static lung compliance,CLst)高于A组,与B组比较无差异(P＞0.05);D组病理改变轻于A组,原位杂交提示D组TNF-α mRNA原位表达低于A组和B组,自身比较结果显示:背侧肺叶TNF-α mRNA表达高于腹侧肺叶(P＞0.05).D组肺组织匀浆MDA低于A组和B组(P＜0.05).结论 PFC联合沐舒坦雾化吸入能明显改善实验兔ALI肺氧合能力,升高PaO2,改善肺静态顺应性,减少肺组织中的TNF-α mRNA表达及自由基的损害.     

己酮可可碱对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的干预作用

目的:观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型各项病理生理和生化指标的影响,探讨PTX对ALI的干预阻断作用.方法:将72只月龄和体质量相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NS组),实验组(LPS组),治疗组(PTX组),每组24只.给予对照组大鼠尾静脉注射生理盐水,实验组大鼠尾静脉内注射LPS 4 mg/kg,治疗组大鼠尾静脉注射LPS前1 h,由腹腔注射0.036mol/L PTX 10 mg/kg.确认实验组复制ALI模型成功之后,即刻给予PTX 10 mg/kg腹腔注射,间隔1 h重复给药,连续5次;其余两组大鼠与实验组同样时间间隔给予腹腔注射等容积的生理盐水.测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺系数,肺水含量,肺通透性指数,检测支气管肺泡灌洗液中性白细胞及巨噬细胞比例,检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),诱生性一氧化氮合成酶(iNOS)含量,并进行肺组织大体,病理形态学观察.结果:治疗组与实验组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.59±0.17 vs 0.92±0.11,P＜0.05),肺含水量(84.46±0.39 vs 80.22±0.37,P＜0.05),肺通透性指数(7.28±0.54 vs 12.32 ±0.28,P＜0.05)均有明显下降;肺泡灌洗液中性粒白细胞比例下降,肺通透指数减低,NO,iNOS明显下降,SOD水平显著升高(P＜0.05).病理学观察治疗组肺组织病变较实验组为轻.结论:PTX对LPS诱导ALI大鼠模型具有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关.PTX对由LPS诱导的ALI具有一定保护作用.     

水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0只大鼠随机分为对照组和观察组 ,各 10只 ,两组术前分别灌服 0 .5 %羧甲基纤维素钠 (CMCNa)溶液和水飞蓟素CMCNa混悬液 ,观察组大鼠腹主动脉缺血 30 m in后再灌注 4 5 m in,检测并比较两组血清中丙二醛 (MDA )及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果　两组缺血前血清中 MDA含量及 SOD活性无显著差异 (P>0 .0 5 )。再灌 4 5 min后 ,两组 MDA含量均有升高 ,但观察组明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;再灌 4 5 m in后 ,血清中 SOD均有所下降 ,但观察组下降幅度明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　水飞蓟素对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠血红素加氧酶-1表达对呼吸机相关性肺损伤时SOD、MDA的影响

目的以大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）为模型,用血晶素（hemin）诱导大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达,观察VILI时超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性变化及HO-1对SOD和MDA的影响,探讨在VILI过程中的抗氧化应激保护作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成4组（每组n=8）：对照组只做气管切开术,保留自主呼吸;模型组气管切开后行机械通气4 h;诱导剂组于模型制备前24 h腹腔注射血晶素40μmol/kg;抑制剂组于模型制备前24 h腹腔注射锌原卟啉（ZnPP）10μmol/kg。机械通气4 h后处死大鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）标本,测定BALF中总蛋白含量,肺组织湿/干重比值（W/D）,肺组织LDH、SOD活性和MDA含量,检测肺组织HO-1蛋白表达,光镜下行肺组织病理学观察。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D、BALF中总蛋白、LDH活性均明显增加,VILI模型复制成功。与模型组比较,诱导剂组肺组织HO-1表达增加,肺组织病理损伤明显减轻,SOD活性明显增加而MDA含量明显下降,用ZnPP抑制HO-1表达,此种保护作用消失。结论血晶素诱导大鼠HO-1表达可以增加SOD活性,降低MDA含量,减轻肺的氧化应激损伤,降低VILI的程度。     

前列腺素E1脂微球制剂对油酸引起的大鼠急性肺损伤的实验研究

目的 :了解前列腺素E1脂微球制剂 (lipo PGE1)和粉针剂 (PGE1)在油酸引起的大鼠急性肺损伤中的应用价值。方法 :随机将 40只Wistar大鼠分成 4组 :正常组 (A组 )、油酸模型组 (B组 )、PGE1组 (C组 )和lipo PGE1组 (D组 )。于实验 3h时分别测量每只大鼠的肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率、血浆中的丙二醛(MDA)、红细胞中的过氧化物歧化酶 (SOD)、动脉血气和、肺泡动脉氧分压差 (A aDO2 ) ,并进行统计学分析。结果 :(1 )D组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,血浆SOD含量、动脉血PaO2 显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量、A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。 (2 )C组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,动脉血PaO2 显著提高 (P <0 .0 5 ) ,A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。(3 )C组与D组比较 ,前者血浆SOD含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,更接近正常。结论 :前列腺素E1脂微球制对油酸引起的大鼠急性肺损伤有明显的治疗作用 ,在某些方面其效果优于粉针剂型PGE1。     

不同剂量的盐酸氨溴索对海水淹溺大鼠肺泡表面活性物质的影响

[目的]研究盐酸氨溴索剂量对于海水淹溺肺水肿大鼠肺泡表面活性物质的影响.[方法] 将40只雄性SD大鼠随机均分为8组,对照组为正常大鼠,实验7组盐酸氨溴索的剂量分别为0、1、4、8、12、16、20 mg/kg,各组均在海水淹溺后4 h采取标本.测定肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)和饱和磷脂酰胆碱(DSPC)的变化.[结果] 8组大鼠淹溺4 h后均存活;与对照组相比,盐酸氨溴索治疗组肺泡灌洗液中的TPL,DSPC的含量随盐酸氨溴索剂量增加而显著增加,P<0.05.在用药剂量为12 mg/kg时,二者与正常对照组相似.[结论] 使用盐酸氨溴索可提高海水淹溺大鼠的肺泡表面活性物质量.