大鼠心室肌肾上腺素受体α1A亚型激活使动作电位时程延长

以心肌细胞动作电位参数的变化为指标，以α１－肾上腺素受体亚型激动剂和选择性阻断剂为工具药，研究α１－ＡＲ亚型对大鼠心肌细胞ＡＰ的影响，结果表明，α１－ＡＲ激动剂苯肾上腺素１０＾０７ｍｏｌ／Ｌ使动作电位时程显著延长，ＰＥ１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ使动作电位时程比对照值延长５９．９％，ＷＢ４１０１和５－ＵＰ在１０＾０９ｍｏｌ／Ｌ浓度能有效地阻断ＰＥ１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ的作用。     

血小板激活因子对巨噬细胞功能的影响

本文观察了血小板激活因子（ＰＡＦ）对Ｂａｌｂ／ｃ小鼠巨噬细胞（Ｍ）功能的影响。实验证明，ＰＡＦ（浓度７．３×１Ｏ－１２ｍｏｌ／ｌ），能明显促使Ｍ吞噬能力上升，Ｍ对抗体致敏羊红细胞（ＥＡ）的吞噬率和吞噬指数（ＰＩ）均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＥＡ花环试验证明ＰＡＦ还能提高Ｍ表面Ｆｃ受体功能。     

胆碱能受体不同亚型在介导孤束核及疑核神经元兴奋中的作用

向含有孤束核中央亚核（ＮＴＳｃ）、疑核（ＡＭＢｃ）及网状小细胞核（ＺＩＲＰ）的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠脑薄片的ＮＴＳｃ表面压力注射毒蕈碱（ｍｕｓｅａｒｉｎｅ）１～２ｐｍｏｌ可引起ＡＭＢｃ神经元产生节律性兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ），注入６－氰基－７－硝喹啉－２，３－双酮（６－ｃｙａｎｏ－７－ｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３－ｄｉｏｎｅＣＮＱＸ）２μｍｏｌ／Ｌ及犬尿酸（ｋｙｎｕｒｅｎａｔｅ）１ｍｍｏｌ／Ｌ可阻断该ＥＰＳＰ；由疑核引导的神经元自发性电活动及刺激ＺＩＲＰ在ＡＭＢｃ引起的ＥＰＳＰ可被二氢－β－刺桐若定（ｄｉｈｙｄｒｏ－β－ｅｒｙｔｈ－ｒｏｉｄｉｎｅ）１～５ｐｍｏｌ抑制而被毒扁豆碱（ｐｈｙｓｏｓｔｉｇｍｉｎｅ）１０μｍｏｌ／Ｌ加强。结果表明，在孤束核－疑核传导通路中，疑核神经元的节律性活动来自孤束核中央亚核胆碱能Ｍ受体介导的兴奋，而网状小细胞核神经元向疑核的投射则通过胆碱能Ｎ受体而发挥作用。     

IL－1α诱导牛脑微血管内皮细胞释放血小板衍生性生长因子

目的：研究白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）诱导牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）释放血小板衍生性生长因子（ＰＤＧＦ），以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的拮抗作用。方法：体外培养ＢＣＭＥＣ和ＢＣＭＳＭＣ，结晶紫染色法测定细胞增殖。结果：ＩＬ－１α不能直接促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖；但经ＩＬ－１α刺激的ＢＣＭＥＣ培养上清能显著地促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖。这种增殖作用与ＩＬ－１α剂量呈正相关，并且可被抗ＰＤＧＦ抗体中和。欧芹素乙（Ｉｍｐ），异欧芹素乙（ｉｓｏ－Ｉｍｐ），６－（α，α－ｐｈｅｎｙ－ｌａｃｅｔｙｌｐｉｐｅｒａｚｉｎｙｌ）ｐｈｅｎｙｌ－５－ｍｅｔｈｙｌ－４，５－ｄｉｈｙｄｒｏ－３（２Ｈ）－ｐｙｒｉｄａｚｉｎｏｎｅ（ＰＭＤＰ）不影响ＩＬ－１α诱导ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ，但对ＰＤＧＦ促ＢＣＭＳＭＣ增殖呈剂量依赖的拮抗。结论：ＩＬ－１α促进ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ。ＩＬ－１α对ＢＣＭＳＭＣ增殖的促进作用需经ＰＤＧＦ等生长因子的介导。Ｉｍｐ，ｉｓｏ－Ｉｍｐ，ＰＭＤＰ拮抗ＰＤＧＦ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖。     

褐藻氨酸降压机制的离体标本分析

用离体实验方法观察了褐藻氨酸对兔主动脉条、大鼠子宫、大鼠后肢血管、豚鼠回肠和豚鼠心房的作用。结果表明，褐藻氨酸的降压作用与α和β受体无关，而与其对Ｍ胆碱受体的激动有关。与乙酰胆碱相比，褐藻氨酸是一弱的Ｍ受体激动剂，其效力较乙酰胆碱弱１０４以上。离体豚鼠心房实验还表明，褐藻氨酸的降压也与其对心肌收缩力的抑制有关，此抑制可能为褐藻氨酸对心脏的直接作用。     

重症肌无力病人抗乙酰胆碱受体抗体的检测及其临床意义

用与乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ）特异性结合的α－银环蛇毒素（α－ＢＧＴ）包被酶标板提纯肌肉粗提液中的ＡｃｈＲ作为抗原，按ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ间接法检测了５１例正常对照组，５２例临床对照组及９６例（１１０次）重症肌无力（ＭＧ）病人血清中的ＩｇＧ乙酰胆碱受体抗体（ＩｇＧ－ＡｃｈＲａｂ）。结果发现ＩｇＧ－ＡｃｈＲａｂ在ＭＧ组有３９例阳性（４４次）（４０．６３％）。临床对照组４例阳性（７．６９％）。正常对照组２例阳性，统计学处理发现ＭＧ组与其它组差异均有显著性（Ｐ＜０．０５），而临床对照组与正常对照组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。     

内皮素A受体拮抗剂BQ_（123）预防内皮素－1的致心律失常作用

探明内皮素－１（ＥＴ－１）致心律失常作用的受体机制。方法：雄性ＳＤ大鼠３５只经冠状动脉口注射内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３，观察其对ＥＴ－１致心律失常作用的影响。结果：ＢＱ１２３０．１１～７μｇ／ｋｇ预处理后再注射ＥＴ－１引起的心律失常严重程度、发生率、死亡率呈剂量依赖性降低。ＢＱ１２３为７μｇ／ｋｇ时心律失常记分（ＡＳ）降为０，与ＥＴ－１对照组比较有非常显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论：ＥＴ－１的致心律失常作用很可能是通过ＥＴＡ受体而介导的。     

大鼠血管功能性α1肾上腺素受体的亚型分析

研究大鼠不同血管中α１肾上腺素受体（α１－ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ,α１－ＡＲ０亚型的分布情况及其功能意义。方法：采用离体血管收缩功能实验,测定α１－ＡＲ选择性拮抗剂抑制大鼠血管ＮＥ收缩反应的功能性亲和常数,与分别表达α１Ａ－,α１Ｂ－和α１Ｄ－ＡＲ的克隆细胞上结合常数作相关性分析,以判断血管中的α１－ＡＲ亚型分布。结果：哌唑嗪,ＷＢ４１０１,５－ＭＵ,ＢＭＹ７３７８和ＲＳ１７０５３分别竞争性地抑     

内皮素-1对肺组织肺表面活性物质合成的调控

采用无血清成年大鼠肺组织培养，观察ＥＴ－１对ＰＳ合成的影响。结果显示：①ＥＴ－１促进肺组织３－Ｈ胆碱掺入，量效和时效关系显著。１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１可显著提高肺组织总磷脂及ＰＳ主要组分ＰＣ和ＰＧ的含量，而细胞膜特征性磷脂组分ＰＥ，ＰＩ，Ｐｓｅ和ＳＭ均无显著变化。②ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ１２３（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）可使１０－１２和１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１组的３Ｈ－胆碱掺入量显著降低。③ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１）可提高肺组织３Ｈ－胆碱掺入量；ＰＫＣ抑制剂Ｈ７（１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）可显著降低１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１组３Ｈ－胆碱掺入量。提示ＥＴ－１可促进成年大鼠的ＰＳ合成；ＥＴＡ受体及ＰＫＣ参与介导ＥＴ－１促ＰＳ合成效应     

PAF受体拮抗剂治疗颈髓损伤的早期观察

目的：探讨全血血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对颈髓损伤患者早期治疗的效果及其机制。方法：颈髓损伤患者分为地塞米松组和ＢＮ５２０２１组（ｎ＝１８），观察两组颈髓损伤患者ＰＡＦ、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的变化、多系统器官衰竭（ＭＳＯＦ）发生率及脊髓神经功能恢复状态。结果：ＢＮ５２０２１组血液中ＰＡＦ、ＴＸＢ２含量、Ｔ／Ｋ值、伤后ＭＳＯＦ发生率较地塞米松组明显降低，而脊髓神经功能恢复优于地塞米松组。结论：ＰＡＦ受体拮抗剂对颈髓损伤后神经功能具有较好的保护作用，并且是早期治疗脊髓损伤的潜在理想药物     

X线造影剂影响肺阻力动脉张力的中介因子:内皮素和内皮来源舒张因子的研究

目的：观察Ｘ线造影剂引起肺阻力动脉（ＰＲＡ）张力改变是否由内皮素和内皮来源舒张因子（ＥＤＲＦ）介导。方法：（１）离体ＰＲＡ分别于内皮素Ａ／Ｂ受体拮抗剂ＳＢ－２０９６７０处理前后暴露于泛影葡胺或其等容甘露醇对照溶液，观察其收缩反应。（２）离体ＰＲＡ依次由前列腺素Ｆ２α（ＰＧＦ２α）和左旋－硝基精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）＋ＰＧＦα诱发２次程度相似的收缩反应后分别暴露于低渗显影葡胺，观察其舒张反应。结果：（１）泛影葡胺及甘露醇对照组ＳＢ－２０９６７０处理前后的２次ＰＲＡ收缩反应均无显著差异；（２）ＰＧＦ２α或Ｌ－ＮＡＭＥ＋ＰＧＦ２α收缩ＰＲＡ后低渗显影葡胺引起的舒张反应间无显著差异。结论：内皮素不介导泛影葡胺或高渗溶液引起的离体ＰＲＡ收缩反应，ＥＤＲＦ不介导低渗显影葡胺引起的离体ＰＲＡ舒张反应。     

NIDDM血管病变与血浆内皮素、6-酮-前列环素F_(1α)、血栓素B_2的关系

目的探讨ＮＩＤＤＭ病人血管病变与血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的关系。方法应用放射免疫法测定ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化。结果ＮＩＤＤＭ无血管病变组与ＮＩＤＤＭ合并血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），有血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２明显高于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）、６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显低于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）。结论血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的改变可反映内皮细胞的损伤程度，提示可能存在糖尿病血管并发症。     

rhEDIL—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1hα和TXB2含量的影响

应用放射性免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低，ＴＸＢ２含量明显升高；给予ｒｈＥＩＬ－８静脉注射后血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高，基血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性；ｒｈＥＤＩＬ－８以对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。     

髓鞘碱性蛋白的提取鉴定及其诱导口服耐受

目的：提取并纯化豚鼠脑、脊髓髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ），对其理化特征和致实验性自身免疫性脑脊髓炎（ＥＡＥ）的活性进行鉴定，并初步探讨口服ＭＢＰ诱导免疫耐受防治ＥＡＥ的作用。方法：以豚鼠脑、脊髓为原料，通过去脂、抽洗、酸溶解、高速离心等步骤提取ＭＢＰ，并在Ｗｉｓｔａｒ大鼠中诱导ＥＡＥ和口服耐受。结果：所提取的ＭＢＰ具有与文献报告结果类似的理化特征和诱发ＥＡＥ的活性；通过口服ＭＢＰ，成功诱导出对ＥＡＥ的免疫耐受。结论：ＭＢＰ对研究ＥＡＥ的发病机制和病理变化及通过口服ＭＢＰ诱导免疫耐受对ＥＡＥ和多发性硬化症的防治具有重要意义。     

肺纤维化大鼠炎性细胞因子的对比研究

目的：了解肺纤维化大鼠肺局部细胞因子水平及其与肺泡巨噬细胞的关系。方法：对比观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）的动态变化。二种细胞因子检测分别采用ＥＬＩＳＡ和生物活性法。结果：①ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α于第１ｄ增高，第３ｄ达高峰，其高峰时间先于ＡＭ源ＴＮＦ－α；ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α与其中中性粒细胞数呈正相关；②ＢＡＬＦ中ＰＤＧＦ与ＡＭ源ＰＤＧＦ同步于第７ｄ达高峰，与ＡＭ总数呈正相关。结论：ＡＭ释放高水平ＴＮＦ－α、ＰＤＧＦ；ＢＡＬＦ中也存在ＴＮＦ－α、ＰＤＧＦ，且呈动态变化；ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α可能还来自ＡＭ外的其它细胞，如ＰＭＮ，而ＢＡＬＦ中ＰＤＧＦ则可能主要来源于ＡＭ。     

大鼠肾皮质受体相关蛋白克隆基因重组表达质粒的构建及分子生 …

运用ＤＮＡ重组技术，将用ＲＴ－ＰＣＲ方法克隆的大鼠肾皮质受体相关蛋白３１９个氨基酸的核苷酸序列导入载体ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔ和表达载体ｐＧＥＸ中，分别构建了重组质粒ｐＢＳＫ９ＲＡＰ和ｐＧＥＸ－９ＲＨ７，转化入大肠杆菌ＸＬ１－Ｂｌｕｅ和ＤＨ５α中，经ＩＰＴＧ，ｘ＝ｇａｌ抗生素筛选阳性克隆，扩增后，重组质粒用限制性内切酶图谱分析及ＤＮＡ测序分析，证明插入了方向正确，表达阅读框架正确。     

内皮素—1诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应

本实验发现ＥＴ－１可诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应，１０＾－１２￣１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ ＥＴ－１可剂量依赖地促进ＰＡＳＭＣ的趋化反应，而高浓度的ＥＴ－１对ＰＡＳＭＣ的趋化作用减弱，内皮素Ａ型受体的特异拮抗剂ＢＱ１２３可抑制ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应，此外还观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应。提示ＥＴ－１可能对缺氧性肺血管结构重组中平滑肌细胞及其前体的迁移具有重要作用。     

柯萨奇B3病毒诱导鼠心肌炎血浆β-内啡肽及其受体的变化

目的：观察病毒性心肌炎病毒过程中内源性阿片系统激活的动态变化,探讨阿片肽在心肌炎病理损伤中的作用。方法：以柯萨奇Ｂ３病毒（Ｃｏｘ Ｂ３）诱导ＢＡＬＢ／ｃ鼠心肌炎为实验模型,观察感染后第３,７,１０,１５,２５和３５ｄ鼠体、肝和肺的质量,血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）水平、心肌细胞β－ＥＰ受体及心肌病损程度。采用放射免疫法测定血浆β－ＥＰ、放射与配体结合法测定β－ＥＰ受体、常规病理检查心肌病损程度。结果     

代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG对大鼠弥漫性脑损伤的保护作用

目的 观察和探讨代谢型谷氨酸受体拮抗剂α－甲基,４－羧基苯丙氨酸（ＭＣＰＧ）对大鼠弥漫性脑损伤（ＤＢＩ）的保护作用及其机制,方法 在自由落体致ＤＢＩ模型的基础上,通过测定脑组织含水量、ＴＸＢ２,６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α,ＣＡＭＰ,ＣＧＭＰ等水平变化,以及应用硝酸镧标记电镜分析观察血脑屏障的通透性改变,探讨ＭＣＰＧ对ＤＢＩ的保护作用及及其机制。结果ＤＢＩ后脑组织含水量增加,ＴＸＢ２,ＣＧＭＰ,ＴＸＢ２     

哮喘豚鼠外周血淋巴细胞和肺组织H1R,H2R的测定及其相关性

目的；探讨组胺受体１、组胺受体２在哮喘致病听作用。方法；用放射配基结合分析测定了１２只哮喘豚鼠及１２只正常豚鼠餐周血淋巴细胞（ＰＢＬ）和肺的Ｈ１Ｒ６ Ｈ２Ｒ，并对哮喘豚鼠ＰＢＬ和Ｈ１Ｒ的Ｈ２Ｒ与肺的Ｈ１Ｒ和Ｈ２Ｒ密度人了相关分析，实验所用配基分别为Ｈ１Ｒ和Ｈ２Ｒ选择悸阻断剂＾３Ｈｍｅｐｙｒａｍｉｎｅ和＾３Ｈ－ｔｉｏｉｄｉｎｅ。结果：哮喘豚鼠ＰＢＬ和肺组织Ｈ１Ｒ密度元旦升高，而Ｈ２Ｒ密度均下降（Ｐ〉