肝硬化自发性腹膜炎患者血浆、腹水内毒素和一氧化氮检测及其意义

目的探讨肝硬化腹水患者血浆、腹水中内毒素（LPS）和一氧化氮（NO）水平及其与自发性细菌性腹膜炎（SBP）的关系。方法采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法及硝酸还原酶法检测30例正常入的血浆、42例肝硬化腹水患者血浆、腹水LPS和NO水平。结果无论有无合并SBP，肝硬化患者的血浆LPS、NO水平均明显高于对照组（P〈0．01），而合并有SBP组的血浆及腹水内毒素和NO水平明显高于未合并SBP组（P〈0．01）。结论检测血浆及腹水中的LPS和NO水平有助于早期诊断SBP，对指导临床治疗以及判断疗效有一定作用。     

抗生素与肝硬化门脉高压的关系

肝硬化时门脉高压的形成和持续,及其所致的食道胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化常见的严重并发症。近年不少学者研究证实了内毒素(LPS)、一氧化氮(NO)与门脉高压的持续存在有着重大关系。抗生素能有效地调整、控制NO与LPS水平,由此推理合理地应用抗生素能有效地降低门脉压,从而达到控制出血的目的。     

一氧化氮在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用。方法采用大鼠饮用0.03%～0.04%硫代乙酰胺(TAA)溶液10周复制肝硬化模型,随机分为:①正常+LPS组(对照组);②肝硬化组(TAA组);③肝硬化+LPS组(TAA+LPS组);④肝硬化+LPS+AG组(氨基胍组)。模型造成后,除TAA组外,其余各组向腹腔内注入大肠杆菌内毒素(LPS)3.0 mg/kg,同时TAA组向腹腔内注入等量的生理盐水,AG组于注射LPS 3 h后,腹腔注射AG(50 mg/kg)。并在注入LPS 6 h后,各组动物经腹主动脉穿刺采全血观察血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的表达。结果对照组、TAA组、AG组、TAA+LPS组动物血浆内NO、AST、ALT水平依次升高,且各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论一氧化氮参与了大鼠肝硬化时内毒素血症引起的肝损伤,但它未起到保护作用,它与内毒素对机体的损伤有关。     

一氧化氮在肝硬化并发症中的作用

一氧化氮在肝硬化并发症中的作用吴剑华综述乔汉臣审校１９８７年ＰａｌｍｅｒＲＭＪ等［１］发现内皮细胞释放的一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）可以解释内皮衍生松弛因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｌｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ）的...     

用益生菌预防肝硬化合并自发性腹膜炎复发的临床效果分析

目的:探讨使用益生菌预防肝硬化合并自发性腹膜炎复发的临床效果。方法:对2011年4月~2014年4月期间我院收治的60例肝硬化合并自发性腹膜炎患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这60例患者随机分为对照组和观察组,每组各30例患者。我院为对照组患者使用利尿剂和护肝类抗生素进行治疗,为观察组患者在使用利尿剂和护肝类抗生素进行治疗的基础上使用双歧三联活菌胶囊进行治疗。观察两组患者的治疗效果及病情的复发情况。结果:经过治疗,在观察组的患者中,治疗效果为有效的患者有28例,其治疗的总有效率为93.3%;在对照组的患者中,治疗效果为有效的患者有19例,其治疗的总有效率为63.3%。观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组患者,两者相比差异显著(P<0.05),具有统计学意义。在观察组的患者中,有4例患者的病情复发,其病情的复发率为13.3%;在对照组的患者中,有12例患者的病情复发,其病情的复发率为40.0%,观察组患者病情的复发率明显低于对照组患者,两者相比差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论:使用益生菌可以有效地预防肝硬化合并自发性腹膜炎的复发。此方法值得在临床上推广使用。     

一氧化氮在内毒素对大鼠心功能影响中的作用

目的：揭示内毒素对大鼠心功能影响的机制。方法：给大鼠腹腔注射精制大肠杆菌内毒素造成内毒素血症,测定大鼠的左心功能、心肌组织ＮＯ代谢产物ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－的含量以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性。结果：内毒素可以使大鼠左室收缩功能降低、平均动脉压下降,并使大鼠心肌组织ＮＯＳ的活性增加,ＮＯ水平升高。内毒素对大鼠心功能影响的机制之一是通过诱导心肌组织本身产生大量的ＮＯ,而对心脏收缩功能产生抑制作用。     

益生菌制剂对肝硬化大鼠血氨和内毒素的影响

目的　观察口服培菲康后血浆氨含量及内毒素水平的变化。方法　采用CCl4 复合因素法建立肝硬化模型 ;鲎试剂法检测血浆内毒素 ;谷氨酸脱氢酶速率法检测血氨。结果　治疗组内毒素及血氨水平均明显低于肝硬化模型组 (P <0 .0 5 ) ,其中预防治疗组血氨低于晚期治疗组 (P <0 .0 1)。结论　益生菌制剂能够降低血浆内毒素及血氨 ,对肝硬化有良好的辅助疗效。     

肝硬化患者轿浆内毒素,一氧化氮和前列环素水平的研究

选取乙型肝炎后肝硬化失代偿患者３０例，对血浆内毒素、一氧化氮代谢产物（ＮＯ２＾－／ＮＯ２＾－）、前列环素代谢产物（６－ｋｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定。结果表明，肝硬化组三者水平均高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；相关性分析三者间均呈正相关；肝硬化组按Ｃｈｉｌｄ－Ｐａｕｇｈ分级后，Ａ、Ｂ、Ｃ三级间血浆内毒素、ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平均有显著差异，且随着肝功能减退，血浆中上述３     

肝硬化患者血浆内毒素及一氧化氮水平的相关性分析

一氧化氮 (ＮＯ)是由机体多种细胞合成的小分子物质。研究表明 ,ＮＯ参与肝细胞损伤并抑制肝细胞合成白蛋白 ,Ｖａｌｌａｎｃｅ提出体内内毒素通过激活细胞因子而诱导一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)合成 ,从而使ＮＯ合成增加 ,并在肝硬化高动力循环状态中起重要作用。本文检测了肝炎肝硬化患者血清ＮＯ及内毒素水平 ,以探讨二者的在疾病中的作用。龄 35岁所有人员检测前一周无服用硝酸盐及亚硝酸盐类药物。毒素及ＮＯ水平也显著高于无腹水的患者 (Ｐ <0 .0 1)。浆内毒素水平升高 ,因此肝硬化腹水患者血内毒素水平高于无腹水患者。ＮＯ是由Ｌ 精氨酸…     

肝硬化患者血浆及腹水中一氧化氮和内毒素的检测及其关系探讨

为探讨一氧化氮（NO）、内毒素（ET）在失代偿期肝硬化患者中的作用及其相互关系,检测24例失代偿期肝硬化患者血浆及腹水。NO采用硝酸还原酶法,ET采用鲎试剂检测法。结果,失代偿期肝硬化患者血浆及腹水中NO、ET水平均高于对照组（P〈0．05）。腹水中ET水平明显高于血浆水平（P〈0．05）。血浆及腹水中NO水平差异无统计学意义（P〉0．05）。NO与ET相关分析无差异（P〉0．05）。提示ET、NO可能参与了失代偿期肝硬化的发生机制;ET可通过肠淋巴管形成内毒素腹水症。     

肝硬化血浆内毒素与一氧化氮水平的变化

一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ;ＮＯ）是一种由机体多种细胞合成的无机小分子化合物。Ｖａｌａｎｃｅ等曾提出,肝硬化时ＮＯ合成增多导致血流动力学紊乱———高动力循环,并由此引起腹水、浮肿、肾衰等并发症。内毒素可能是ＮＯ合成的主要诱因［１］。本文测定肝硬...     

一氧化氮与慢性肺动脉高压发病机制的研究进展

一氧化氮 (ｎｉｔｒｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是近年来发现的第一个体内气体信使分子 ,其生物学功能包括心血管系统、神经系统、免疫系统、神经毒性和细胞毒性等生理病理过程。现已证明内皮源性舒张因子就是ＮＯ。乙酰胆碱类舒血管物质系首先作用于血管内皮使之释放ＮＯ ,随之产生效应。本文主要讨论ＮＯ在肺动脉高压 (ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ,ＰＨ)发病机制的研究进展。1　ＮＯ的生成和代谢ＮＯ的结构简单 ,性质活泼 ,易扩散。生物半衰期约 4～ 5ｓ ,其活性由ＮＯ的合成和破坏之间的平衡所决定。ＮＯ的合成需要前体Ｌ 精氨…     

一氧化氮及内皮素在肝硬化患者肝损害中的作用及对肝门脉血流动力学的影响

目的: 探讨一氧化氮(NO)、内皮素(ET)对肝硬化患者肝损害及门脉血流动力学的影响。方法: 对51例肝硬化患者(其中Child-PughA、B、C级分别为19、21、11例)和31名正常对照分别用硝酸还原酶及放射免疫法检测血浆中NO、ET水平;用彩色多普勒检测受试对象门脉血流动力学的变化及用自动分析生化仪检测受试对象肝功能。结果: 肝硬化各组(Child-PughA、B、C级)血浆中NO、ET水平明显高于对照组(P<0.01);肝硬化各组患者血浆中NO、ET水平随肝功能恶化逐渐升高,各级之间比较差异均有统计学意义(P<0.01);在肝硬化患者血浆中NO/ET较对照组升高(P<0.01);NO/ET在Child-PughA、C级间差异有统计学意义(P<0.01),但在Child-PughB、C级间差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化各组的门静脉血流量(PVBF)、脾静脉血流量(SVBF)显著高于对照组(P<0.01),肝硬化组Child-PughC级升高更明显,Child-PughC级与ChildPughA级比较差异有统计学意义(P<0.01),而Child-PughC级与B级比较差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化组血浆中NO、ET含量与PVBF、SVBF呈显著正相关,而对照组与上述各递质间无直线相关关系。肝硬化有腹腔积液组患者NO、ET含量明显高于对照组(P<0.01)和无腹腔积液组(P<0.05)。结论: 肝硬化患者血浆中NO和ET水平可反映肝硬化的严重程度,对肝功能预测有重要意义。NO、ET在肝硬化门脉血流动力学紊乱的形成机制起着重要作用。     

肝硬化门脉高压大鼠血浆和组织中一氧化氮、内皮素水平变化的观察

目的　检测肝硬化门脉高压症一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)水平 ,研究其相互关系及变化规律 ,探讨门脉高压的发病机制。方法　四氯化碳 (CCl4 )复制肝硬化模型成功后 ,检测实验组和对照组中血清、肝组织、腹主动脉中NO及ET水平 ;并比较肝组织、腹主动脉NO ET值变化规律。结果　测得实验组血清 (血浆 )、肝组织、腹主动脉中NO与ET水平升高 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。且实验组血清 (血浆 )、肝组织、腹主动脉NO、ET呈正相关。实验组肝组织中NO ET比值较对照组明显减少 ,且差异有显著性 (P <0 .0 1 )。实验组腹主动脉中NO ET比值较对照组明显增大 ,且差异有显著性(P <0 .0 1 )。实验组中伴发腹水者血清NO、血浆ET水平较无腹水者明显升高 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　 (1 )血清 (血浆 )中NO、ET的水平可作为判断肝硬化是否伴发腹水的一项指标。 (2 )NO ET在肝组织、腹主动脉中的失衡 ,可能是门脉高压产生机制之一。     

肝硬化患者血浆内毒素、一氧化氮和前列环素水平的研究

选取乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者３０例，对血浆内毒素、一氧化氮代谢产物（ＮＯ２－／ＮＯ３－）、前列环素代谢产物（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定。结果表明，肝硬化组三者水平均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；相关性分析三者间均呈正相关；肝硬化组按Ｃｈｉｌｄ－Ｐａｕｇｈ分级后，Ａ、Ｂ、Ｃ三级间血浆内毒素、ＮＯ２－／ＮＯ３－、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平均有显著差异，且随着肝功能减退，血浆中上述３种指标的水平逐渐升高。说明血浆一氧化氮、前列环素水平与内毒素水平的升高有关；内毒素、一氧化氮和前列环素在肝硬化的发生与发展中起了十分重要的作用。     

一氧化氮在内毒素致细胞损伤过程中的变化及意义

观察内毒素损伤内皮细胞过程中一氧化氮的变化及其意义。方法：选择体外培养的人脐静脉内皮细胞为研究对象，分别用内毒素及硝基左旋精氨酸对之进行处理，并检测其上清液中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３丙二醛含量及乳酸脱氢酶活性变化。结果：ＬＮＮＡ可使内皮细胞ＮＯ合成降低，ＭＤＡ含量和ＬＤＨ活性下降，而ＬＰＳ组上述各项指标则明显上升。     

一氧化氮在大白鼠内毒素血症时对肝脏的保护作用

采用内毒素（LPS）诱导腹腔感染来研究一氧化氮（NO）对肝脏的作用。给大白鼠单独注射LPS可致血浆中NO水平明显增高;先注射LPS,同时再注射NO合酶抑制剂——精氨酸甲基酯,则显著抑制大白鼠血浆中NO水平的升高,同时加重肝脏损伤程度。提示NO在内毒素血症时对肝脏可能有保护作用。     

一氧化氮在大白鼠内毒素血症时对肝脏的保护作用

采用内毒素诱导腹腔感染来研究一氧化氮对肝脏的作用。给大白鼠单独注射ＰＬＳ可致血浆中ＮＯ水平明显增高;先注射ＬＰＳ,同时再注射ＮＯ合酶制剂－精氨酸甲基酯,则显著抑制大白鼠务 中ＮＯ水平的升高,同时加重肝脏损伤程度。