炎症性青光眼患者血清及房水IL-23、IL-17水平的变化及临床意义

目的探讨炎症性青光眼患者血清及房水白细胞介素-23（IL-23）、白细胞介素-17（IL-17）水平的变化及其临床意义。方法回顾性收集炎症性青光眼、原发性青光眼、老年性白内障患者临床资料,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定其血清及房水中IL-23、IL-17水平,并对炎症性青光眼患者房水IL-23与IL-17水平进行相关性分析。结果 3组患者血清IL-23、IL-17水平差异无显著性（P〉0.05）。炎症性青光眼组房水IL-23、IL-17水平明显高于原发性青光眼组和老年性白内障组（P〈0.01）,但原发性青光眼组与老年性白内障组IL-23、IL-17水平比较差异无显著性（P〉0.05）。炎症性青光眼患者房水中IL-23与IL-17水平呈正相关（r=0.76,P〈0.05）。结论炎症性青光眼患者房水IL-23、IL-17水平升高可能与眼内炎症反应密切相关,与高眼压状态无明显相关性。     

急性闭角型青光眼合并白内障双眼解剖参数及治疗效果的对比研究

目的 比较急性闭角型青光眼（AACG）合并白内障病人发作眼与未发作眼解剖结构的差异,探讨AACG合并白内障病人行单纯白内障摘除的时机。 方法 收集30例（60眼）AACG合并白内障病人,1眼急性发作（1次或多次）（发作组）,对侧眼为未发作眼（未发作组）,两眼的矫正视力≤0.3。比较2组眼治疗前的眼轴、晶状体厚度和房角开放距离500（angle opening distance,AOD500）、前房深度（anteriorchamber depth,ACD）,对比2组治疗前后的视力提高及并发症比例。 结果 治疗前,2组眼轴、晶体厚度、晶体厚度/眼轴差异无统计学意义（P>0.05）,未发作组的AOD500及ACD均明显大于发作组（P < 0.01）。未发作组和发作组治疗后ACD较治疗前均加深（P < 0.01和P < 0.05）,发作组眼压较治疗前明显降低（P < 0.01）,未发作组治疗前后眼压均为正常值无明显变化（P>0.05）。发作组去除未达到静息状态5例后,2组ACD差异无统计学意义（P>0.05）,未发作组AOD500明显大于发作组（P < 0.01）。治疗后,未发作组视力提高率93.33%（28/30）高于发作组的73.33%（23/30）（P < 0.05）;术后并发症方面,未发作组发生1例后发性白内障,发作组发生后发性白内障1例,残余青光眼2例,白内障加重4例,合计7例;未发作组发生率3.33%（1/30）,低于发作组的23.3%（7/30）（P < 0.05）。 结论 AACG合并白内障病人发作眼静息状态下周边房角参数AOD500明显小于未发作组,临床前期的AACG合并明显白内障病人未发作期行白内障摘除有效减少急AACG的发作,远期视力明显提高。     

不稳定型心绞痛患者NT—proBNP与TNF—α水平的相关研究

目的检测不稳定型心绞痛（UAP）患者血浆N端脑钠肽前体（NT—proBNP）、血清肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度,探讨UAP患者血浆NT—proBNP与血清TNF-α水平相关性及其临床意义。方法选取UAP患者38例为观察组,稳定型心绞痛（SAP）患者30例作为对照组,年龄、性别相匹配的同期于我院健康查体者30例为正常对照（CON）组。测定血浆NT—proBNP和血清TNF-α浓度及左室射血分数（LVEF）,分析结果并作直线相关分析。结果LVEF正常时,UAP、SAP患者血浆NT—proBNP浓度均明显高于CON组（P〈0．001,P〈0．02）,UAP患者血浆NT—proBNP浓度显著高于SAP患者（P〈0．001）;UAP、SAP患者血清TNF-α浓度均明显高于CON组（P〈0．001）;UAP患者与SAP患者血清TNF-α浓度相比差异无统计学意义（P〉0．10）。LVEF低下的UAP患者血浆NT—proBNP、血清TNF—a浓度均明显高于LVEF正常的UAP患者（P〈0．002）。UAP患者的血浆NT—proBNP浓度与血清TNF-α浓度呈正相关（r=0．53,P〈0．001）,与LVEF呈负相关（r=-0．44,P〈0．001）。结论不论LVEF正常与否,UAP患者的血浆NT—proBNP、血清,TNF-α均明显升高;NT—proBNP浓度与TNF-α呈正相关,与LVEF呈负相关。除心功能外,NT—proBNP、TNF-α水平与心肌缺血有关。     

原发性闭角型青光眼房水蛋白含量的检测及其与中医证型关系的研究

对115例原发性闭角型青光眼和34例老年性白内障患者的房水蛋白进行了测定。结果：闭角型青光眼 疾病分类各组及中医证型各组均表现为房水白蛋白和总蛋白含量增高,与老年性白内障组相比,各组均有非常显著性差异（P＜0．01）。闭角型青光眼疾病分类组间比较及中医证型组间比较,房水白蛋白和总蛋白含量亦均有显著性差异（P＜0．05）或非常显著性差异（P＜0．01）。证明原发性闭角型青光眼患者的血－房水障碍功能遭受破坏,房水的粘度增加,房水淤积于眼内。     

急性肝衰竭大鼠血及胃肠黏膜组织中NT，CGRP含量的变化

目的：探讨神经降压素（NT）、降钙素基因相关肽（CGRP）在急性肝衰竭（ALF）大鼠时的含量变化及其与肝性胃肠功能障碍的相关性研究.方法：用硫代乙酰胺（TAA）复制出ALF大鼠模型.观察其一般情况、肝脏生化指标、放射免疫分析法（RIA）测定其血浆及胃肠黏膜组织中NT和CGRP含量并与正常对照组相比.结果：①模型组大鼠血浆中及空肠黏膜组织中NT,CGRP含量及胃窦黏膜中NT含量明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义,（P〈0.01,P〈0.05）,胃窦黏膜中CGRP含量无明显变化;②直线相关性分析显示：模型组大鼠血浆NT,CGRP含量与丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平之间呈显著正相关（r分别为0.56,0.62,0.68,0.70,均P〈0.05）;③模型组大鼠分别于造模后（12,24,36,48h）随ALF病情的进展NT,CGRP含量呈进行性升高,其含量于造模后48,12h相比有显著性升高（P〈0.01）.结论：测定血浆NT,CGRP含量可作为判断肝功能损伤的指标之一;对于判断ALF的病情、肝性脑病、肝性胃肠功能障碍及预后有一定的指导意义。     

青光眼患者血清及房水一氧化氮浓度的测定及意义

目的：测定青光眼患者血清及房水一氧化氮（NO）浓度并探讨其在青光眼发病中的作用。方法：应用硝酸还原酶法测定各型青光眼患者（实验组）及白内障患者（对照组）血清及房水NO浓度。结果：两组患者血清NO浓度无统计学差异（P＞0．05），实验组各青光眼类型之间血清NO浓度无差异（P＞0．05），实验组房水NO浓度高于对照组（P＜0．01），原发性开角型青光眼房水NO浓度低于对照组及其它类型青光眼组，闭角型青光眼房水NO浓度较对照组显著升高（P＜0．01），结论：开角型青光眼由于房角原生型一氧化氮合成酶（NOS）的减少引起房水NO浓度的降低，导致房水外流阻力增大，眼压升高可引起闭角型青光眼患者房水NO浓度升高，损伤小梁及邻近的葡萄膜和视网膜组织。     

急性心肌梗死患者血浆脑钠素检测的临床意义

目的探讨急性心肌梗死患者（AMI）血浆脑钠素（BNP）水平的变化特点和临床意义。方法将90例首次急性前壁心肌梗死患者分为急诊PCI组（30例）、溶栓开通组（30例）和对照组（30例）。测定入院即刻和发病后第7天血浆BNP浓度,并随访6个月内主要心脏事件的发生情况。结果1）入院即刻血浆BNP浓度虽较正常值升高但三组间无显著性差异（P〉0.05）。发病后第7天急诊PCI组和溶栓开通组血浆BNP水平较对照组显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,而此两组间无显著差异（P〉0.05）。2）6个月随访,急诊PCI组和溶栓开通组不稳定型心绞痛（P〈0.01,P〈0.05）、心力衰竭（P〈0.01,P〈0.05）和复合终点事件（P〈0.01,P〈0.01）较对照组明显减少。结论血浆BNP水平可评估AMI患者的治疗效果及预后。     

心理干预对减轻急性闭角型青光眼患者焦虑的影响

目的 探讨心理干预对减轻急性闭角型青光眼（Acute Angle Closure Glaucoma,AACG）患者焦虑情绪的影响.方法 随机将108例患者均分为治疗组54例,对照组54例.给予两组患者常规降低眼压下的青光眼手术治疗,治疗组同时实施支持性心理干预和放松训练等,观察治疗前后两组病人的焦虑情绪.结果 治疗组患者焦虑情绪较对照组有明显改善（t=7.90,P〈0.01）,差异有显著性意义.结论 心理干预可降低AACG患者的焦虑情绪,促使青光眼的好转.     

原发性开角型青光眼房水蛋白含量的检测及其与中医证型关系的研究

目的：探讨原发性开角型青光眼患者眼房水蛋白含量的改变及其与中医辨证分型之间的关系。方法采用溴甲酚绿比色法对128例128只眼原发性开角型青光眼和64例64只眼老年性白内障患者的房水蛋白进行了测定。结果开角型青光眼疾病分类各组及中医证型(肝郁气滞证、痰湿犯目证、肝肾阴虚证)各组均表现为房水白蛋白和总蛋白含量增高,与老年性白内障组相比,各组均有非常显著性差异(P＜0.01)。开角型青光眼疾病分类组间比较及中医证型组间比较,房水白蛋白和总蛋白含量亦均有显著性差异(P＜0.05)或非常显著性差异(P＜0.01)。结论原发性开角型青光眼患者的血-房水屏障功能遭到破坏,房水的粘度增加,房水淤积于眼内。     

血浆N末端B型利钠肽原对心力衰竭患者预后的预测价值

目的：探讨N末端B型利钠肽原（N—terminal pro—B—type natriuretic peptide,NT—proBNP）对心力衰竭患者预后的预测价值。方法：检测206例患者不同时间的血浆NT—proBNP浓度,分析不同病因及不同分级心力衰竭患者血浆NT—proBNP浓度的比较结果,并分析NT—proBNP与心血管事件发生的关系。结果：不同病因患者的NT-proBNP含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;血浆NT—proBNP浓度随心力衰竭的分级增大而升高（／9〈0．05）;随访发生心血管事件患者的左室射血分数低于未发生心血管事件者（P〈0．05）;NT-proBNP浓度与是否发生心血管事件明显相关（P〉0．05）;死亡组入院时血浆NT-proBNP浓度高于存活组,差异有统计学意义（P〉0．05）。结论：血浆NT—proBNP浓度在患者发生心力衰竭时显著升高,其检测值越高,患者发生心血管事件的可能性越大,其对心力衰竭患者再次发生心血管事件的预测具有一定的价值。     

糖尿病视网膜病变血浆及眼内液VEGF水平的变化

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法定量检测无糖尿病视网膜病变（NDR）组、非增殖期糖尿病视网膜病变（NPDR）组血浆中VEGF的含量,PDR病例组及对照组血浆、房水、玻璃体中VEGF含量。结果血浆：NPDR组VEGF含量（88.17±25.8）pg·mL^-1,明显高于NDR组（37.49±16.6）pg·mL^-1和PDR组（63.12±16.25）pg·mL^-1,PDR组VEGF含量高于NDR,以上三组中VEGF含量均高于正常对照组（14.39±10.48）pg·mL^-1,各组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PDR组血浆（63.12±16.25）pg·mL^-1、房水（291.21±45.04）pg·mL^-1、玻璃体（527.62±79.00）pg·mL^-1中VEGF的浓度均高于对照组（P〈0.01）;PDR组自身血浆、房水、玻璃体中VEGF三者比较,玻璃体〉房水〉血浆（P〈0.05）。结论 VEGF在糖尿病视网膜病变新生血管的发生发展中发挥了重要作用。     

血浆D-二聚体水平与急性脑梗死的相关性研究

目的探讨血浆D-二聚体在急性脑梗死发病过程中的变化。方法检测30例正常对照者及46例急性脑梗死患者（入院后1、7、14天）血浆D-二聚体的变化,经统计学分析其与梗死体积大小、神经功能缺损程度的相关性。结果急性脑梗死组患者血浆中D-二聚体含量与正常对照组相比明显增高（P〈0.01）,大、中体积梗死组及神经功能缺损程度重、中型组的D-二聚体水平明显高于小体积梗死组及神经功能缺损程度轻型组（P〈0.01）。结论急性脑梗死患者血浆D-二聚体水平可作为判断病情的客观指标。     

非洛地平对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化及非洛地平对其影响。方法：观察124例EH患者（EH）组用非洛地平治疗前后血浆NO、ET和CGRP浓度的变化,并与30例正常人（对照组）进行对比分析。结果：非洛地平治疗前EH组血浆NO和CGRP明显低于对照组（P〈0.01）。结论：非洛地平在有效降压的同时,能使EH患者血浆NO和CGRP浓度升高,ET浓度降低,对EH患者的血管内皮功能具有保护作用。     

高血压性左室肥大患者血浆Apelin水平的变化

目的观察高血压性左室肥大患者血桨Apelin含量的变化情况。方法选取原发性高血压患者60例,根据患者症状、体征及超声心动图结果分为高血压病伴左室肥大组（EH-LVH组,29例）及高血压病伴心力衰竭组（EH-CHF组,31例）,正常对照组（30例）则选取经体检筛查后身体健康的中老年体检者。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定三组人员血浆Apelin的含量。结果EH-LVH组血浆Apelin含量明显高于EH-CHF组及正常对照组（P 〈 0.01）,而EH-CHF组血浆Apelin含量低于正常对照组（P 〈 0.01）。结论Apelin可能在髙血压性左室肥大的病理生理过程中起着重要作用。     

老年性白内障患者血浆与房水的游离氨基酸分析

作者用反相高效液相色谱柱前OPA衍化法[1]，对12例正常人血浆及12例老年性白内障患者血浆与房水的游离氨基酸进行定量分析，血浆和房水均能检出24种游离氨基酸。并把老年性白内障血浆和房水的各种游离氨基酸进行比较，发现老年性白内障的血浆和房水中，有19种游离氨基酸的浓度有显著性差异（P＜0．01）。房水中有12种游离氨基酸浓度较血浆浓度显著下降，且大多数为亲水性氨基酸，有7种游离氨基酸浓度较血浆浓度显著增高。且大多数为疏水性氨基酸。讨论了这些游离氨基酸浓度的变化与营养、血－房水屏障以及蛋白质结构的关系。探讨老年性白内障形成的可能原因。     

丹参多酚注射液对COPD合并低氧血症患者的肺血管内皮细胞功能的保护作用

目的探讨丹参多酚注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并低氧血症患者肺血管内皮细胞功能的保护作用。方法将143例COPD患者分为常规治疗组（A组）70例和丹参多酚注射液＋常规治疗组（B组）73例,测定A、B两组患者治疗前、后右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值（RVPEP/AT）的变化,作为评价肺动脉压的指标;测定健康组（C组）68例及A、B两组患者治疗前、后血浆内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的变化。结果治疗前A、B两组患者血浆ET-1明显高于C组,且血浆NO明显低于C组（P〈0.01）。治疗后A、B两组患者的RVPEP/AT比值、血浆ET-1含量均低于治疗前,且血浆NO明显高于治疗前（P〈0.01）。上述这些变化均以B组变化程度最明显（P〈0.01）。A、B两组血浆ET-1含量与RVPEP/AT比值呈正相关（r=0.613,P〈0.01）;A、B两组血浆NO含量与RVPEP/AT比值呈负相关（r=-0.627,P〈0.01）。结论丹参多酚注射液治疗CPHD患者有助于缓解肺动脉高压,其机制可能与保护肺血管内皮细胞、重建血管活性因子平衡相关。     

增殖性糖尿病性视网膜病变患者血清，房水，玻璃体中的同型半胱氨酸定量测定及相关性分析

目的：探讨2型糖尿病患者血清，房水和玻璃体中同型半胱氨酸的水平，分析两组样本血浆中与玻璃体和房水中浓度的相关性。探讨Hcy导致PDR的可能机制。方法：选择2012—06～2012—10予佳木斯大学附属第一医院眼科住院患者45例。其中PDR手术患者15例，单纯白内障手术患者15例，眼球摘除摘和眼内容物去除等患者15例。所有患者需符合筛选条件方能列入个各组，与手术前一天采集静脉血2mL送于生化室进行同型半胱氨酸的检测，每个患者根据手术的不同，与手术时进行房水和（或）玻璃体的采集，采集的样本统一保存，送于生化室进行统一检测。对数据进行统计学分析。结果：糖尿病视网膜病变患者的三个变量的平均同型半胱氨酸浓度均高于对照组（P〈0．05）。血浆与玻璃体的同型半胱氨酸浓度有相关性（r=0．668；P〈0．01）。血浆与房水中的同型半胱氨酸浓度有相关性（r=0．569；P〈0．05）。对照组中仅血浆与玻璃体中的同型半胱氨酸浓度有相关性（r=0．752；P〈0．01）。结论：血浆，房水和玻璃体中Hcy的升高可能参与了糖尿病视网膜病变的发生。     

银杏叶注射液对急性冠状动脉综合征患者血浆神经肽Y、神经降压素水平的影响

目的观察银杏叶注射液对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆神经肽Y（NPY）及神经降压素（NT）水平的影响。方法用放射免疫分析法测定73例ACS患者血浆NPY、NT的水平,并以60例健康者作对照,观察ACS患者常规治疗及在其基础上加用银杏叶注射液静注后NPY、NT的水平变化。结果ACS患者血浆NPY和NT水平均明显高于对照组（P〈0.05）,常规治疗及加用银杏叶注射液治疗后NPY水平均有明显下降,且银杏叶注射液组较常规治疗组下降更显著（P〈0.05）。结论银杏叶注射液可明显降低ACS患者血浆NPY、NT水平,对改善患者心肌缺血及心功能有重要作用。     

白内障患者房水及血清中氧化应激指标及血管内皮生长因子的变化

目的：探讨氧化应激指标、血管内皮生长因子（VEGF）与白内障的相关性。方法：选择2012年4月～2013年6月期间来我院就诊的老年性白内障患者102例为观察组,同时期健康志愿者102例作为对照组,比较两组患者房水和血清中氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化脂质（LPO）及VEGF水平,并比较不同年龄患者房水中各氧化应激相关指标的差异。结果：观察组房水中MDA、CAT及VEGF水平高于对照组,SOD、GSH—Px低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）;观察组血清中MDA、LPO及VEGF水平高于对照组,SOD低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）。随着白内障患者年龄的增长,患者房水中SOD、GSH—PX水平明显下降,而MDA、VEGF水平明显升高（P均〈0．05）。结论：白内障患者房水及血清中氧化应激指标及血管内皮生长因子水平异于正常人群,且其高低与年龄相关。     

脓毒症患者高迁移率族蛋白-1变化与预后的相关性研究

目的：探讨脓毒症患者血浆HMGB1浓度变化与脏器功能损害及预后的关系。方法：86例脓毒症患者,根据是否并发MODS分组（MODS组52例、非MODS组34例）,Elisa法检测患者入住ICU即刻、1、3、5、7、14、21、28d血浆HMGB1含量,计算两组患者28天病死率。结果：86例患者中28天内有16例死亡,两组脓毒症患者入住ICU即刻血浆HMGB1含量均明显升高,非MODS组患者随病情改善血浆HMGB1含量亦有下降,于第28天降至最低点（P〈0.05）。MODS组患者病程中血浆HMGB1下降不明显,第7、14天血浆HMGB1含量持续升高（与MODS组入住即刻血浆HMGB1含量比较,P〈0.05）。与非MODS组比较,MODS组第7、14、21、28天HMGB1含量升高（P〈0.05）。脓毒症患者存活组第17、14天HMGB1含量低于非存活组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：HMGB1作为重要的晚期炎症介质参与脓毒症的病理生理过程,动态观察其水平有助于脓毒症病程监测及预后判断。