红花黄色素对Aβ1-42诱导的痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:大鼠海马区注射寡聚态的Aβ1-42,观察红花黄色素对大鼠空间学习、记忆能力的影响。方法:采用Wistar大鼠双侧海马注射Aβ1-42各2.5μl制备痴呆大鼠模型,实验设置假手术组、模型组、加兰他敏3 mg/kg组、红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg组,造模5天后灌胃至行为学结束。水迷宫实验,检测大鼠空间学习、记忆能力的改变状况。酶标仪测定大鼠血清TCHE和皮层、海马中SOD、MDA、GSH-Px和T-CHE含量。结果:模型组逃避潜伏期较假手术组明显延长,穿越平台次数显著降低,出现明显的空间学习障碍;与模型组比较,红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg均可使大鼠皮层组织中SOD,GSH-Px含量增加,MDA含量显著降低。红花黄色素10 mg/kg使大鼠海马组织中SOD含量明显增加,红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg使MDA含量显著降低;红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg均可显著增加大鼠海马组织中T-CHE含量,血清中T-CHE含量变化不明显。结论:红花黄色素可能通过提高脑组织抗氧化能力、改善胆碱能神经系统损伤以缓解Aβ1-42致大鼠痴呆症状。     

天麻提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马氧化损伤的作用

目的 观察天麻提取物对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠模型学习记忆能力及海马氧化损伤的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致SD大鼠VD模型.术后分别灌胃给予天麻提取物高剂量7.29g/(kg·d)、低剂量0.81g/(kg·d)、尼莫地平30 mg/(kg·d),假手术组与模型组给予等体积的生理盐水,给药3周后,用Morris水迷宫检测各组大鼠逃避潜伏期和搜索距离;同时检测海马组织内丙二醛(MDA)量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 与模型组相比,天麻提取物高剂量能明显缩短逃避潜伏期和搜索距离(P＜0.05),使大鼠海马组织内MDA量降低、SOD和GSH-PX活性及SOD/MDA比值升高(P＜0.05).结论 天麻提取物具有改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与清除自由基、减轻海马区的氧化损伤有关.     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

四物汤对脑缺血再灌注小鼠海马结构及脑组织SOD和GSH-PX活力的影响

目的:研究四物汤水提液对脑缺血再灌注小鼠海马组织形态的影响及脑组织SOD和GSH-PX活力的影响,进一步探讨四物汤水提液对脑缺血再灌注保护作用的机制。方法:将55只雄性健康昆明种小鼠,随机分成脑缺血再灌注模型对照组,假手术组,四物汤水提液高、中、低剂量组,每组11只。采用Himori法制备小鼠脑缺血再灌注模型,四物汤水提液高、中、低剂量组分别灌胃四物汤水提液(40、20、10 g/kg),连续给药15天,模型对照组及假手术组给予等体积蒸馏水。于末次给药后1小时,处死小鼠,取海马组织,制作病理标本,光镜下观察小鼠海马组织形态学变化。取小鼠脑组织,测定SOD和GSH-PX的活力。结果:与假手术组相比,模型组小鼠海马神经细胞结构明显异常;与模型组比较,四物汤水提液高、中、低剂量组小鼠海马神经细胞结构异常均有改善;与假手术组相比,模型组小鼠脑组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P0.05),与模型组比较,四物汤水提液高、中、低剂量组小鼠脑组织中SOD和GSH-PX的活力均有显著提高(P0.05)。结论:四物汤水提液对脑缺血再灌注小鼠海马组织病理改变具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抗氧化作用有关。     

高良姜提取物对小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究高良姜不同提取物对小鼠学习记忆及自由基清除能力的影响,以进行提取物的筛选,探讨其作用机制。方法:采用Morris水迷宫法考察高良姜不同提取物对亚硝酸钠所致学习记忆障碍90只小鼠学习记忆能力的影响;分光光度计检测小鼠大脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量;HE染色观察海马组织形态学改变。结果:高良姜水提取物及乙醇提取物组小鼠Morris水迷宫实验游泳潜伏期均显著缩短(P0.05),SOD活力均显著增强(P0.05),MDA含量均显著降低(P0.01),显著改善海马神经元的变性、脱落。结论:高良姜水提取物及乙醇提取物均对亚硝酸钠所致学习记忆障碍有显著改善作用,其作用机制可能与降低MDA含量、提高SOD活力,增强脑自由基清除能力有关。     

参芪醒脑方对痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑组织胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的观察参芪醒脑方对氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响,探讨其防治老年痴呆的可能作用机制。方法将ICR小鼠110只随机分为对照组、对照+参芪醒脑方高剂量组、模型组、多奈哌齐组和参芪醒脑方低、中、高剂量组。对照组和模型组小鼠给予蒸馏水灌胃,其余各组小鼠给予相应药物灌胃,每日1次,连续14 d。第15日Morris水迷宫实验、物体识别实验评价小鼠学习和记忆能力,行为学测试开始前20 min氢溴酸东莨菪碱腹腔注射诱发小鼠记忆障碍建立模型。Western blot检测小鼠皮层及海马组织ChAT、AChE蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01);与模型组比较,参芪醒脑方中、高剂量组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05)。物体识别实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠对新事物探究能力明显下降、分辨指数明显降低(P0.001);与模型组比较,参芪醒脑方各剂量组小鼠分辨指数明显升高(P0.05,P0.01,P0.001)。Western blot结果显示,与对照组比较,模型组小鼠脑皮层及海马组织AChE蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,参芪醒脑方低、中剂量组小鼠脑皮层AChE蛋白表达明显降低(P0.01),参芪醒脑方各剂量组小鼠脑海马组织AChE蛋白表达明显降低(P0.001),参芪醒脑方各剂量组小鼠脑皮层及海马组织ChAT蛋白表达均未见明显差异。结论参芪醒脑方能明显改善氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,可能与降低脑内AChE蛋白表达有关。     

远志水提取物对小鼠学习记忆及血液学指标的影响

目的:观察远志水提取物对小鼠学习记忆及力竭运动后血液学指标的影响.方法:将84只小鼠随机分为学习记忆组和运动组.学习记忆组小鼠48只,又分为对照组和远志高、中、低剂量组,分别给予远志水提取物13.00,6.50,3.25 g·kg-1 ·d-1灌胃21 d后,利用Morris水迷宫观察小鼠的学习记忆能力,同时测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).运动组小鼠36只,再分为对照组,游泳组和远志组.除对照组外,游泳组和远志组小鼠进行3周的游泳训练,最后一次力竭游泳后心脏采血,测定红细胞计数(RBC)和血红蛋白(Hb).结果:学习记忆组小鼠灌胃远志水提取物后,远志水提取物中剂量组和高剂量组找到站台的潜伏期明显缩短(P＜0.05),穿越站台次数明显增加(P＜0.05).中剂量组和高剂量组小鼠脑组织SOD活性明显增高,MDA含量明显减少,与对照组相比有统计学意义(p＜0.05).低剂量组各指标与高剂量组比较均有统计学意义(P＜0.05).运动组中,灌胃远志后小鼠负重游泳力竭时间与对照组相比明显延长(P＜0.01).血液学指标显示,对照组小鼠RBC和Hb均低于没有进行游泳训练的空白对照组(P＜0.05).而远志组小鼠RBC和Hb与空白对照组比较无明显差异,与对照组比较明显增加(P＜0.05).结论:远志水提取物可增强小鼠的学习记忆能力,增加脑组织SOD活性,降低MDA含量;远志水提取物可增强小鼠的运动能力,并能有效抑制大强度运动引起的RBC和Hb改变.     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑海马氧化损伤的影响

目的:探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠脑海马超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型,以脑复康为对照,通过水迷宫法别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马SOD活性、MDA含量的变化.结果:与假手术组比较,模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,当归芍药散组可使游全程时间缩短,错误次数减少,脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.01),并优于对照药物(P＜0.05).结论:当归芍药散通过调节脑海马自由基代谢,可改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力.     

九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠氧自由基的影响

目的:研究九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠氧自由基的影响。方法:建立D-半乳糖衰老小鼠模型,以其学习记忆成绩,脑组织中SOD、GSH-PX活力及MDA含量为指标,研究九龙虫的抗衰老作用。结果:与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力和脑组织SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA含量显著升高,九龙虫各剂量组和阳性对照组均能提高小鼠学习记忆能力和脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量。结论:九龙虫抗衰老作用可能通过提高脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量而实现。     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.     

丹参酮Ⅱ_A对血管性痴呆小鼠的神经保护作用机制初探

目的 初步探讨丹参酮主要成分丹参酮II_A对血管性痴呆小鼠的神经保护作用机制.方法 双侧颈总动脉反复缺血/再灌注合并尾部放血降压方法建立血管性痴呆小鼠模型.动物随机分为假手术组、缺血模型组、丹参酮Ⅱ_A低、高剂量(4 mg/kg.d,8 mg/kg.d )治疗组.手术20 d后开始运用Morris水迷宫观测各组的学习记忆功能,然后断头取脑,分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(malondialdehyde, MDA) 含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组小鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量.结果 ①丹参酮Ⅱ_A可以改善血管性痴呆小鼠的学习记忆功能;②丹参酮II_A可减少MDA的生成, 增加SOD、GSH-Px活性;③小鼠手术20 d后,小鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量减低,丹参酮Ⅱ_A可增加血管性痴呆小鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量.结论 丹参酮Ⅱ_A在血管性痴呆小鼠可发挥抗氧化作用并调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量.     

天芪益智颗粒对痴呆小鼠脑内氧化损伤的影响

目的探讨天芪益智颗粒对该D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响及其潜在作用机制。方法建立D-半乳糖痴呆模型,边造模边给药,连续给药40d后,采用Morris水迷宫评价其学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA1区和皮层的病理形态学及神经元数目;分光光度法检测各组小鼠脑组织中MDA、H_2O_2、CAT、SOD和GSH的含量。结果天芪益智颗粒各剂量组逃避潜伏期和游泳总距离显著缩短(P0.05),且进入平台象限次数及平台象限所占时间百分比明显增加(P0.05);天芪益智颗粒组皮质神经元胞核中度固缩、胶质细胞轻度增生、海马CA1区神经元疏松病理形态学明显改善,且其CA1区和皮层部位神经元数量明显升高(P0.05);天芪益智颗粒各剂量组MDA、H_2O_2含量明显降低(P0.05)而SOD、CAT和GSH活力则显著升高(P0.05)。结论天芪益智颗粒改善模型小鼠学习记忆能力及病理形态学病变与其抗氧化损伤有关。     

健脾益肾愈呆方改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力及氧化应激作用机制研究

目的:研究健脾益肾愈呆方对血管性痴呆(VD)大鼠记忆学习能力及氧化应激的改善作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎构建血管性痴呆大鼠模型,60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、健脾益肾愈呆方高(YD-H组)、低(YD-L组)剂量组和多奈哌齐组(DON组)。利用Morris水迷宫方法测试大鼠学习记忆能力,检测脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醇(MDA)含量;显微镜观察海马病理学组织形态变化;检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nuclea factor erythroid-2-related factor2,Nrf2)、犬尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)和血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P0.05);60 s内穿越平台所在位置的次数降低(P0.05),脑组织中SOD和GSH-PX含量、Nrf2和HO-1 mRNA表达量降低,MDA含量和NOX1mRNA表达量升高(P0.05)。与模型组比较,多奈哌齐和健脾益肾愈呆方能显著缩短VD大鼠逃避潜伏期(P0.05),增加大鼠在目标象限停留时间和穿越平台的次数(P0.01);明显改善大鼠海马组织病理形态学异常,显著提高大鼠脑皮质中SOD和GSH-PX含量,降低MDA含量(P0.01);同时明显升高大鼠脑组织中Nrf2和HO-1 mRNA表达,降低NOX1 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾益肾愈呆方能明显改善VD大鼠的学习、记忆能力,其作用机制可能与减轻大鼠海马神经元损伤和氧化应激,进而产生神经保护作用有关。     

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆和抗氧化能力的影响

目的观察白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)小鼠记忆和抗氧化能力的影响。方法采用D-半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res治疗组在造模的后60 d灌胃Res(22 mg/(kg.d),44 mg/(kg.d),88 mg/(kg.d))。跳台实验观察Res对AD小鼠记忆能力的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果AD模型组学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量明显增多(P均<0.01);Res治疗组学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论Res对AD小鼠认知功能具有一定保护作用,并能改善AD小鼠的抗氧化能力。     

水芹提取物对小鼠学习记忆促进作用的影响

目的:研究探讨水芹提取物对小鼠学习记忆及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用跳台和避暗法及测定SOD活性、MDA含量的方法,观察水芹提取物对小鼠学习记忆以及SOD活性、MDA含量的影响。结果:水芹提取物可明显改善东莨菪碱、氯霉素、乙醇3种化学药物所致记忆障碍,亦可提高红细胞中SOD活性,降低肝脏组织中MDA含量。结论:水芹提取物具有一定改善学习记忆的作用,其作用可能与提高SOD活性,降低MDA的含量有关。     

益智护脑方对东莨菪碱诱导小鼠记忆功能障碍模型的保护作用及机制研究

目的:探讨益智护脑方对东莨菪碱致小鼠记忆功能障碍的保护作用及作用机制。方法:取SPF级昆明小鼠按体质量随机为正常对照组、模型组、牛磺酸阳性对照组及益智护脑方低、中、高剂量组,各组按设计剂量灌胃给药30 d后,制备东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍模型,依次进行避暗试验、Morris水迷宫试验的训练及测试,测试结束后取脑组织用试剂盒检测AChE、SOD、GSH-Px活性及MDA含量;取海马组织采用酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-1β含量、Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果:益智护脑方可延长小鼠在避暗试验中进入暗室的潜伏期,减少5 min内错误次数;缩短小鼠水迷宫试验中找到平台的潜伏期时间;降低脑组织AChE、MDA含量,升高脑组织SOD、GSH-Px含量;降低海马组织中的TNF-α、IL-1β含量及NF-κB蛋白表达。结论:益智护脑方能改善东莨菪碱诱导小鼠记忆功能障碍,其作用机制可能与抗氧化及调节脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活力水平,影响小鼠海马组织中NF-κB信号转导通路有关。     

银杏外种皮内脂对抗D-半乳糖衰老小鼠的作用

目的:观察银杏外种皮内酯对抗D-半乳糖所致衰老过程的作用.探讨银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响.方法:计连续42dSCD-半乳糖,造成小鼠衰老模型,用Y迷宫、Morris水迷宫实验及测定小鼠海马SOD和GSH-Px及脑组织MDA的方法来检验银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的改善作用.结果:表明银杏内酯可显著改善D-半乳糖所致的学习与记忆能力的损害.高、低剂量银杏内酯组比模型对照组的Y迷宫、Morris水迷宫的学习、记忆能力有显著性改善(P＜0.05)、小鼠海马SOD含量增多(P＜0.05)、GSH-Px含量增多(P＜0.05)、脑组织MDA含量减少(P＜0.05).结论:银杏内酯能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习与记忆功能,减少脑组织损伤.     

白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中GSH、CAT和SOD、MDA的影响

目的:观察白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中SOD、GSH、CAT、MDA水平的影响,探讨其对脑组织氧化损伤的作用机制.方法:采用线栓缺血再灌注损伤大鼠模型,观察白花丹参水提物对大鼠脑组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定.结果:与手术对照组比较,白花丹参水提物高剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜ 0.001)、CAT(P ＜0.01)活力、GSH(P＜0.01)水平明显增加,MDA含量明显降低(P ＜0.001).白花丹参水提物中剂量组大鼠脑组织中SOD(P ＜0.001)、CAT(P ＜0.001)活力明显增加,MDA含量明显降低(P＜0.05).白花丹参水提物低剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜0.01)、CAT(P＜0.001)活力明显增加.结论:白花丹参水提物能抑制脂质过氧化,增强脑组织的抗氧化能力,从而对缺血再灌注大鼠脑组织起到保护作用.     

抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响

目的:观察抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响。方法:选健康雄性KM小鼠54只,随机分为6组:空白对照组、模型对照组(劳倦过度+房室不节组)、抗衰老片高、中、低剂量组和补肾方(金匮肾气丸)对照组。采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房室不节,建立肾虚小鼠模型,观察小鼠体重、水迷宫空间行为记忆能力和脑组织SOD活性和MDA含量变化。结果:模型对照组小鼠体重、脑组织SOD活性较空白对照组明显下降(P<0.05,P<0.01),小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量明显升高(P<0.01);抗衰老片高、中、低剂量组及金匮肾气丸组小鼠体重和脑组织SOD活性较模型对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量较模型对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抗衰老片可延缓脑组织的脂质过氧化,从而改善小鼠的记忆能力。     

黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍的改善作用

目的观察黄精多糖对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用急性脑缺血模型法观察小鼠断头后张口呼吸的次数和持续时间。结果①黄精多糖使正常小鼠在安全区(跳台)停留时间延长,并显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②黄精多糖显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织GSH-PX和SOD的酶活力;③黄精多糖显著延长急性脑缺血小鼠的张口呼吸次数和持续时间。结论黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其改善脑缺血及抗氧化作用有关。