恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的:观察恩替卡韦治疗乙肝肝硬化患者48周疗效。方法:60例乙肝肝硬化患者,给予恩替卡韦0·5mg,每天1次口服,持续治疗48周。观察治疗后12周、24周、36周、48周病毒学、生化指标、凝血酶原活动度及Child-Pugh积分等变化情况。结果:患者血清HBV DNA对数值在治疗前平均为6·76±1·80log拷贝/mL,在接受恩替卡韦治疗后12周、24周、36周、48周时分别下降至3·00±0·66log拷贝/mL(P<0·01)、3·00±0·24log拷贝/mL(P<0·01)3·00±0·11log拷贝/mL(P<0·01)、3·00±0·05log拷贝/mL(P<0·01)。(治疗后HBV DNA检测不到的患者被定为<103拷贝/mL)。在12周、24周36周和48周时分别为75%(45/60),95%(57/60),96·67%(58/60)和98·33%(59/60)。在治疗48周时,44·44%(12/27)的患者出现了HBeAg阴转,22·22%(6/27)的患者出现了HBeAg血清学转换。与治疗前相比在治疗48周时ALT、AST明显下降,Alb、TBil、前白蛋白(PAlb)、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原活动度(PTA)及Child-Pugh积分等指标均有所改善(P<0·05)。结论:恩替卡韦对于乙肝肝硬化的患者在48周内即能有效抑制病毒复制,使HBV DNA水平下降,同时可以改善肝功能、凝血酶原活动度及Child-Pugh积分等指标。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效观察

选取2012年1月~2013年12月我院收治的40例乙型肝炎肝硬化患者。随机分为试验组和对照组各20例。所有患者均给予针对乙型肝炎肝硬化的常规治疗,试验组在此基础上给予恩替卡韦治疗。3个月后,对两组患者各项指标、Child-Pugh评分及不良反应进行比较分析。结果两组患者ALT、Alb、TBIL、PTA、HBV DNA及Child-Pugh评分与治疗前比较均显著改善(P<0.05);试验组ALT、TBIL、HBV DNA及Child-Pugh评分均显著低于对照组,Alb和PTA显著高于对照组(P<0.05);两组均无发生严重的不良反应,试验组患者均能耐受服药。恩替卡韦用以治疗乙型肝炎肝硬化,可明显改善肝功能,阻止乙肝病毒复制,且无明显不良反应,值得临床推广应用。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法将48例乙型肝炎肝硬化患者随机分成2组:治疗组22例,在常规保肝对症治疗的同时口服恩替卡韦;对照组26例,采用常规保肝对症治疗,2组疗程均为1年。观察2组患者治疗前后肝脏生化、病毒学、血清学、Child-Pugh积分改变情况。结果治疗1年时,治疗组ALT、Alb、TBil、PTA复常率分别为77.3%、73.7%、75.0%、81.3%,HBV-DNA阴转率为86.4%。均明显高于对照组。结论恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效显著。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

失代偿期乙型肝炎肝硬化是临床的常见病、多发病,常规的保肝、利尿及对症支持治疗疗效差,如果乙肝病毒复制活跃、肝细胞炎症及肝组织纤维化,肝硬化呈进行性发展,疾病会进一步发展[1-2],最后发展为肝哀竭、肝肾综合征及上消化道出血,极少数患者甚至发展为肝癌.临床上应选用快速抑制病毒复制,耐药风险低的核苷(酸)类似物长期治疗[3].为此作者观察了恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效,现报告如下.     

替诺福韦与恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化的临床效果比较

目的比较替诺福韦与恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化的临床效果。方法将我院收治的230例乙型肝炎后肝硬化患者随机分为观察组(115例,替诺福韦)与对照组(115例,恩替卡韦)。比较两组的治疗效果。结果治疗后,两组的GGT、AST、GLB、CA125、AFP水平均降低,门静脉内径、脾静脉内径及脾厚度均缩小,且观察组优于对照组(P<0.05)。结论替诺福韦与恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化均有较好的效果,但替诺福韦能更有效地改善患者的肝功能,控制肝硬化疾病的进展,整体效果更优。     

恩替卡韦在乙型肝炎后肝硬化治疗中的疗效观察

目的探讨恩替卡韦在乙型肝炎后肝硬化治疗中的临床疗效。方法选择2016年2月～2018年1月我院收治的乙型肝炎肝硬化患者107例,随机分为观察组54例和对照组53例。观察组给予恩替卡韦治疗,对照组给予阿德福韦酯治疗,比较两组治疗前后肝功能水平、病毒载量,比较两组治疗前后HA、PCⅢ、LN、CⅣ等肝纤维化指标水平,比较两组治疗前后IL-6、IL-8、CRP、TNF-α等炎性因子水平。结果治疗后12个月后观察组ALT、AST等肝功能水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗12个月后观察组病毒载量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗12个月后观察组HA、PCⅢ、LN、CⅣ等肝纤维指标化水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗12个月后观察组IL-6、IL-8、CRP、TNF-α等炎性因子水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论恩替卡韦可有效降低乙型肝炎后肝硬化患者的病毒载量,减少纤维化,保护肝功能。     

恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察

目的:观察恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的近期临床疗效.方法:失代偿期乙型肝炎肝硬化患者65例随机分为对照组33例,治疗组32例.2 组均给予保肝、对症、支持疗法等常规治疗,对照组给予恩替卡韦,1片/次,1次/d,空腹口服;治疗组在对照组用药基础上联合应用扶正化瘀胶囊,3 粒/次,3次/d,饭后口服,其恩替卡韦用法、用量同对照组,2 组疗程均为48周.比较2组疗效,治疗前、后总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、白蛋白、HBV-DNA水平、HBeAg阴转率,并进行Child-Pugh评分.结果:2组治疗后总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶水平均较治疗前下降(P<0.01)、白蛋白较治疗前增高(P<0.01),Child-Pugh评分较治疗前下降(P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05或P<0.01);2 组治疗后HBeAg阴转率比较差异无统计学意义(P>0.05);2 组治疗后HBV-DNA水平均较治疗前下降(P<0.05),但差异无统计学意义(P>0.05);治疗组总有效率(70.0%)优于对照组(43.3%)(P<0.05).结论:恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化近期疗效满意,优于单用恩替卡韦.     

恩替卡韦与拉米夫定治疗乙型肝炎失代偿性肝硬化临床观察

目的探讨恩替卡韦治疗乙型肝炎失代偿性肝硬化(DLC)患者的临床疗效和安全性。方法 63例Child-PughB级乙型肝炎DLC患者在综合治疗的基础上,分为恩替卡韦治疗组30例(给予恩替卡韦0.5 mg口服,1次/d)和拉米夫定对照组33例(给予拉米夫定100 mg口服,1次/d),疗程均在48周以上。在治疗开始前、开始后1、12、24、48周分别检测血清乙肝病毒定量(HBV DNA)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗体(HBeAb)、肝肾功能、凝血功能、血清肌酐(SCr)、血常规和Child-Turcotte-Pugh分级(CPT评分)等指标。结果恩替卡韦组有24例、拉米夫定组30例已完成48周治疗。恩替卡韦组治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化与拉米夫定组疗效相似。拉米夫定组有7例出现耐药加用阿德福韦酯联合治疗,恩替卡韦组无1例发生耐药。恩替卡韦组2例、拉米夫定组3例发生原发性肝癌。结论恩替卡韦治疗乙型肝炎DLC1年临床疗效较明显,无耐药发生,是乙型肝炎DLC抗病毒治疗的有效药物。     

恩替卡韦治疗乙肝肝硬化的临床观察

目的观察恩替卡韦对乙肝肝硬化的临床治疗效果。方法选取2016年5月～2019年1月在我院接受治疗的60例乙肝肝硬化患者,依据治疗方案的不同分为对照组和观察组各30例。对照组予阿德福韦酯治疗,观察组予恩替卡韦治疗,比较两组患者血清肝纤四项指标、肝功能及凝血酶原活动度(PTA)水平变化情况。结果治疗后,两组患者透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)水平均低于治疗前,且观察组上述指标较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组总胆红素(TBiL)、谷丙转氨酶(ALT)水平均低于治疗前,且观察组上述指标较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者血清白蛋白(ALB)、PTA水平较治疗前均明显升高,且观察组较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦治疗乙肝肝硬化,能有效阻止患者肝硬化病情发展程度,改善患者肝功能,具有较好的治疗效果。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的作用

乙型肝炎病毒感染是我国肝硬化形成的最常见原因,经研究证明抗乙肝病毒治疗对阻止乙型肝炎肝硬化失代偿期病情进一步恶化具有重要的意义。肝硬化失代偿期的患者不适合干扰素的治疗,     

恩替卡韦与替比夫定对治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者疗效及预测因素分析

目的 观察恩替卡韦与替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者的疗效及预测因素分析. 方法 将159例HBeAg阳性的CHB患者分为恩替卡韦分组（ETV组,81例）和替比夫定组（LDT组,78例）.治疗72周后,观察两组的应答情况[生化学应答率（丙氨酸转氨酶转复率）、完全病毒学应答率（HBV-DNA阴转率）、血清学应答率（HBeAg阴转率及HBeAg血清学转换率）],并且分析在治疗24周HBV-DNA转阴情况对72周疗效的预测影响.结果 两组患者治疗后各时间段的生化学应答率比较均无统计学意义（P均＞0.05）.治疗4周后ETV组和LDT组的HBV-DNA值与治疗前比较差异均具有统计学意义（P均＜0.05）,且治疗24周后ETV组的HBV-DNA值明显低于LDT组（P＜0.05）,但治疗72周后比较两组患者的完全病毒学应答率比较差异不具有统计学意义（P均＞0.05）.治疗各时间点ETV组比LDT组有着更高的血清学应答率,但差异不具有统计学意义（P均＞0.05）.治疗24周HBV-DNA转阴（HBV-DNA＜3lg拷贝/ml）的患者,72周具有更高的生化学应答率及血清学应答率（P均＜0.05）.结论 恩替卡韦与替比夫定对治疗CHB具有很好的疗效及较低的耐药率和不良反应,恩替卡韦在早期抗HBV-DNA优于替比夫定片,且治疗24周的HBV-DNA水平可预测长期疗效.     

恩替卡韦联合扶正化淤胶囊治疗乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的观察乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒、抗肝纤维化治疗的疗效和安全性。方法将126例乙型肝炎肝纤维化患者随机分为3组,A组38例,给予传统方法治疗;B组41例,给予传统方法＋恩替卡韦治疗;C组47例,给予传统方法＋恩替卡韦＋扶正化淤胶囊治疗。扶正化淤胶囊治疗24周,其他3组患者治疗观察48周。观察肺功能指标,肝纤维化指标,Child．Pugh评分和乙型肝炎病毒血清学改变效果。结果治疗后C组患者血清肝纤维化指标与A、B组比较[透明质酸（HA）：（152．3±72．3）μg/L、（212．3±86．9）μg/L、（325．6±153．1）μg/L,F=30．18,P〈0．01];[层粘连蛋白（LN）：（104．7±23．9）μg／L、（139．9±28．9）μg/L、（127．7．4-76．0）μg/L,F=36．99,P〈0．01];（Ⅲ型前胶原（PcⅢ）：（167．8±61．4）μg／L、（207．5±78．1）μg／L、（263．1±113．2）μg/L,F=30．34,P〈0．01）]和Child—Pugh评分（6．94±1．31、7．53±1．24、8．77±1．36,F=14．45,P〈0．01）下降均优于A组和B组,差异有统计学意义。治疗后C组患者肝功能与A、B组比较,差异有统计学意义[丙氨酸氨基转移酶（ALT）：（58±41）U／L、（147±96）U／L、（75±19）U／L,F=16．82,P〈0．01];[白蛋白（ALB）：（38．1±1．7）g／L、（26．5±3．5）g/L、（35．4±1．8）g/L,F=4．69,P〈0．01];[总胆红素（TBil）：（31．9±12．7）μmol／L、（85．2±58．3）μmol／L、（46．1±17．8）μmol／L,F=15．10,P〈0．01]和凝血酶原活动度（PTA）的改善[（76±24）％、（57±12）％、（73±18）％,F=79．26,P〈0．01）]。结论乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒治疗,快速抑制乙型肝炎肝纤维化患者的病毒复制,改善肝功能。同时应用扶正化淤胶囊抗肝纤维化治疗可有效的改善患者肝纤维化和棍高廉者的向洁蛋白含骨．     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化与慢性乙型肝炎96周的疗效

目的观察比较恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化与慢性乙型肝炎患者96周的疗效。方法收集初治的乙型肝炎肝硬化患者71例(肝硬化组),慢性乙型肝炎患者89例(乙型肝炎组),均给予恩替卡韦0.5mg,每日1次,口服治疗,持续抗病毒治疗96周,观察两组患者在治疗前、治疗第12、24、48、96周时病毒学、血清学、生物化学指标、出凝血时间、Child-Pugh积分及肾功能等变化情况。结果①恩替卡韦治疗后,两组患者乙型肝炎病毒核糖核酸(HBV DNA)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平均较治疗前明显下降,发生乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴转及血清学转换的例数逐渐增加,但两组各时间点比较,差异均无统计学意义。②肝储备功能方面,恩替卡韦治疗后,两组患者白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间均有不同程度改善,随着治疗的延长,白蛋白不断升高,总胆红素持续下降,凝血酶原时间减小,两组患者治疗48及96周白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间及Child-Pugh积分与基线值比较,差异均有统计学意义(P0.05或0.01)。组间比较显示,白蛋白升高水平、总胆红素及凝血酶原时间下降水平在肝硬化失代偿组最高,肝硬化代偿组次之,慢性乙型肝炎组最低,差异均具有统计学意义。③两组患者治疗过程中,均未出现血清肌酐增高超过正常参考值范围情况。结论应用恩替卡韦抗病毒治疗,乙型肝炎肝硬化患者的病毒学、血清学及生化学应答均与慢性乙型肝炎患者相似,同时抗病毒治疗能明显改善各阶段乙型肝炎患者肝储备功能,其中乙型肝炎肝硬化失代偿期患者最为显著。     

增强MRI评估慢性乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化肝脏血管直径的变化

目的利用增强MRI评估慢性乙型肝炎(CHB)及乙型肝炎(乙肝)后肝硬化时肝内外血管直径的变化。方法回顾性分析49例CHB、乙肝后肝硬化患者及18例正常对照者动态增强MRI显示的肝内外血管的直径,分析其与肝纤维化程度的关系。结果肝右静脉(rs=-0.492)、肝中静脉(rs=-0.545)和肝左静脉(rs=-0.423)直径与肝纤维化程度呈负相关(P<0.05),门脉右支(rs=0.573)、门脉主干(rs=0.598)、脾静脉(rs=0.478)和肠系膜上静脉(rs=0.510)直径与肝纤维化程度呈正相关(P<0.05);而腹腔干、脾动脉、肝总动脉、肠系膜上动脉及门脉左支直径与肝纤维化程度无相关(P均>0.05)。结论随着肝纤维化程度加重,肝静脉逐渐变窄,门脉系统逐渐增宽,肝周动脉变化不明显。     

慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化患者HBV DNA水平自发性下降的临床研究——附264例报告

目的:研究慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)和肝炎后肝硬化患者HBV DNA水平自发性下降的现象及其影响因素.方法:对264例在入院时HBV DNA水平超过1.0×105copies/mL的慢乙肝和肝硬化患者进行为期12周(观察期)的HBV DNA水平动态观察,观察期全程未使用抗病毒药物和免疫调节药物.并于观察期1周内检测HBV DNA、HBeAg、ALT、AST、总胆红素、凝血酶原时间;B超测定肝脏左肝前后径、左肝上下径及右肝斜径;观察结束复测HBV DNA.按HBeAg是否阳性、HBV DNA是否下降分组(下降亚组、非下降亚组)比较上述指标.结果:264例中发生HBV DNA水平自发性下降136例,占51.1%.其中HBeAg阳性138例,发生HBV DNA水平自发性下降69例(50.0%); HBeAg阴性126例,发生HBV DNA水平自发性下降67例(53.2%).2组比较差异无统计学意义(P>0.05).在HBeAg阳性患者中,下降亚组患者的AST、总胆红素、凝血酶原时间初检值均高于非下降亚组(P＜0.05～0.01);在HBeAg阴性患者中,下降亚组患者的HBV DNA、ALT、AST、总胆红素、凝血酶原时间初检值均高于非下降亚组(P＜0.05～0.01).结论:超过半数的慢乙肝和肝硬化患者有HBV DNA水平自发性下降的现象,而且肝功能越差,病情越重,越易发生HBV DNA水平自发性下降.     

乙型肝炎伴早期肝硬化microRNA表达谱及其诊断价值

目的探讨乙型肝炎伴早期肝硬化和乙型肝炎microRNA(miRNA)差异表达谱,寻找具有诊断价值的miRNA标志物。方法利用miRNA芯片技术检测7例乙型肝炎伴早期肝硬化患者和11例乙型肝炎患者肝组织中miRNA的表达水平。应用ROC曲线评价各miRNA的诊断价值。结果与单纯肝炎组织相比,伴早期肝硬化的肝炎组织中表达上调超过1.5倍的miRNA有miR-625-3p、miR-325、miR-596等5种,表达下调超过1.5倍的miRNA有miR-365、miR-362-5p、miR-139-5p等10种。ROC曲线分析结果表明,miR-139-5p诊断乙型肝炎伴早期肝硬化的特异性和敏感性最高。结论乙型肝炎伴早期肝硬化组织和乙型肝炎组织相比有其特异的miRNA表达谱,miR-139-5p可能是诊断乙型肝炎伴早期肝硬化的一个标志物。     

肝硬化病原学分析和乙肝肝硬化中HBeAg阳性与阴性患者的临床特点比较

目的 通过大样本横断面回顾性调查，了解临床肝硬化患者病原组成及临床所见HBeAg(－)和HBeAg(＋)两类肝硬化患者临床相关因素的异同。 方法 对599例肝硬化患者的住院病历进行回顾性调查，分析肝硬化患者病因构成及占主要病因的乙肝肝硬化中的HBeAg(－)和HBeAg(＋)肝硬化组年龄、ALT、HBV DNA定量、CTP评分、PLT等指标的组内和组间差异。 结果 在肝硬化病因中以病毒性肝炎后肝硬化常见，有557例，占93.0％，其中又以乙肝肝硬化居多。在乙肝肝硬化中HBeAg (－)乙肝肝硬化306例，占62.3％；HBeAg(＋)肝硬化185例，占37.7％。HBeAg(＋)组ALT、HBV DNA总体上均高于HBeAg(－)组。HBeAg(－)组患者年龄明显高于HBeAg(＋)组。两组之间Child-Pugh，（CTP）积分无明显差异。 结论 目前我国临床所见肝硬化病例以病毒性肝炎感染后所致占绝大多数，乙肝肝硬化中又以HBeAg(－)者占多数。HBeAg(－) 与HBeAg(＋)肝硬化患者在病情轻重方面无明显差异，无论HBeAg是否阳性，病毒载量高时，抗病毒治疗及控制肝脏炎症能减轻病情恶化。     

乙型肝炎肝硬化患者红细胞参数及相关细胞因子检测分析

目的分析乙型肝炎肝硬化患者红细胞参数和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-18(IL-18)水平,并探讨IL-6、IL-17和IL-18在肝硬化贫血发病机制中的作用。方法检测114例乙型肝炎肝硬化组及30例健康对照组红细胞参数。采用酶联免疫法检测肝硬化组及健康对照组血清IL-6、IL-17和IL-18水平。结果乙型肝炎肝硬化组RBC、Hb和Hct明显低于健康对照组(P<0.05),RDW水平明显高于健康对照组(P<0.05);MCV水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝硬化组血清IL-6、IL-17和IL-18水平明显高于健康对照组(P<0.05);肝硬化组Hb水平与血清IL-6、IL-17及IL-18水平呈负相关(P<0.01)。结论细胞因子IL-6、IL-17及IL-18在乙型肝炎肝硬化性贫血的发病机制中起着重要作用。     

索拉非尼联合恩替卡韦治疗乙型肝炎相关性肝癌的不良反应和护理

[目的]分析索拉非尼联合恩替卡韦治疗乙型肝炎相关性肝癌的不良反应,总结护理措施。[方法]对我院经治的26例索拉非尼联合恩替卡韦治疗的乙型肝炎相关性肝癌病人进行临床护理,观察两药联合服用期间出现的不良反应,并予以相应护理措施。[结果]26例病人中,1例病人服药3周后出现Ⅲ度皮肤不良反应而停用索拉非尼,余均可耐受。两药联合的主要不良反应为皮疹、手足综合征、口腔溃疡。[结论]索拉非尼联合恩替卡韦治疗乙型肝炎相关性肝癌的主要不良反应是皮疹和手足综合征,两药联合毒性并未增加,索拉非尼不良反应明显,予以专科护理和积极治疗有助于减轻不良反应。