大鼠股骨骨折合并脑损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ在血清和骨痂中的表达

目的:观察胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠血清和骨痂中的表达,及其对骨折合并脑损伤骨折愈合的作用。方法:实验于2005-01/09在华北煤炭医学院附属医院骨科实验室完成。12周雄性Sprague-Dawley大鼠64只,随机数字法分成4组,正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组。建立大鼠脑损伤和股骨骨折模型。分别于2周和3周取材,每个时间点每组8只,拍骨折股骨X射线片,采用酶联免疫吸附法测血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的浓度,取骨折端上下5mm组织作组织形态学染色(苏木精-伊红染色)和SP法免疫组织化学染色,观测骨折愈合情况和胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。结果:①血清中胰岛素样生长因子Ⅰ浓度:同一时间点单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组均高于正常对照组和单纯骨折组,单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组相似,正常对照组和单纯骨折组相似d脑损伤组和骨折合并脑损伤组2周时高于3周时,正常对照组在2周和3周时比较差异无统计学意义,单纯骨折组在2周和3周时比较差异无统计学意义[2周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(414.74±81.32),(579.98±73.30),(397.37±70.68),(569.95±65.13),(350.07±41.10),(433.37±53.78),(328.13±49.27),(454.26±93.26)μg/L]。②免疫组织化学分析骨折端组织平均阳性细胞百分数:骨折合并脑损伤组均高于单纯骨折组,单纯骨折组2周与3周时比较差异无统计学意义,骨折合并脑损伤组2周与3周时比较差异无统计学意义[2周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(0.776±0.057),(0.853±0.044),(0.780±0.051),(0.851±0.039)]。结论:脑损伤对骨折愈合有促进作用,胰岛素样生长因子Ⅰ可能是脑损伤促进骨折愈合的原因。     

合并中枢神经损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

背景:胰岛素样生长因子Ⅰ由成骨细胞合成,并对成骨细胞具有促进增殖和分化作用。目的:观察中枢神经损伤对胰岛素样生长因子Ⅰ在血清、局部骨痂的表达及骨折愈合的影响。方法:取Wistar大鼠随机分成正常对照组、脑损伤-骨折组、脊髓损伤-骨折组、单纯骨折组。于术后第1,2,3周测量血清中胰岛素样生长因子Ⅰ水平;术后第2,3周行X射线摄片评估骨痂愈合情况,术后1,2,3,4周取股骨制作标本,测量骨痂体积,术后3d,1,2周免疫组织化学染色法检测骨痂局部胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。结果与结论:正常对照组、单纯骨折组的胰岛素样生长因子Ⅰ血清质量浓度无明显变化,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨痂体积、X射线评分高于单纯骨折组(P<0.05);伤后3d,1,2周时,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组胰岛素样生长因子Ⅰ的血清质量浓度较其他两组明显增加(P<0.01);伤后1周,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨折端平均阳性细胞数高于单纯骨折组(P<0.01)。提示中枢神经损伤可以影响血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度和骨痂局部的表达,从而能促进骨折愈合。     

合并脑损伤时骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子的表达

背景:大量临床病例显示,骨折合并脑损伤患者骨痂量明显增多,骨折愈合速度明显加快.但对合并脑损伤时骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子的表达及作用机制缺乏前瞻性对照研究,对其潜在的机制尚未阐明.目的:对比观察SD大鼠在骨折合并脑损伤以及单纯骨折时骨折愈合过程中骨痂内血管内皮细胞生长因子的表达变化.方法:将SD大鼠以数字表法随机分为3组:正常对照组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组.脑损伤模型采用改进的Marmarou自由落体装置撞击大鼠颅骨制作弥漫性中度脑损伤模型;于左侧胫骨髁间处钻孔,插入无菌克氏钢针,在胫骨中上1/3处横向折断胫骨,制作骨折模型.术后X射线摄片观察骨折修复过程和效果;RT-PCR检及免疫组化染色观察骨痂标本血管内皮细胞生长因子表达.结果与结论:骨折后3,7,14d,单纯骨折组、骨折合并脑损伤组X射线表现无明显差别.与单纯骨折组相比,骨折后24d脑损伤合并骨折组骨折线变得模糊,形成较多骨痂量;42d后骨折线消失,伤肢基本愈合.单纯骨折组骨痂中血管内皮细胞生长因子骨折后7d开始出现,表达逐渐增强,约3周时达高峰,42d已经不见血管内皮细胞生长因子表达;脑损伤合并骨折后3d即可见血管内皮细胞生长因子表达,两三周达高峰期,其表达高峰提前且持续时间较长.说明脑损伤后大鼠骨折愈合加速,骨痂量增多,表明脑损伤对骨折愈合有促进作用,这可能与脑损伤后大鼠体内生长因子血管内皮细胞生长因子表达高峰提前且持续时间较长有关.     

大鼠股骨骨折合并脑损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ在血清和骨痂中的表达

目的：观察胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠血清和骨痂中的表达，及其对骨折合并脑损伤骨折愈合的作用。 方法：实验于2005—01／09在华北煤炭医学院附属医院骨科实验室完成。12周雄性Sprague—Dawley大鼠64只，随机数字法分成4组，正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组。建立大鼠脑损伤和股骨骨折模型。分别于2周和3周取材，每个时间点每组8只，拍骨折股骨X射线片，采用酶联免疫吸附法测血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的浓度，取骨折端上下5mm组织作组织形态学染色（苏木精-伊红染色）和SP法免疫组织化学染色，观测骨折愈合情况和胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。 结果：①血清中胰岛素样生长因子Ⅰ浓度：同一时间点单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组均高于正常对照组和单纯骨折组，单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组相似，正常对照组和单纯骨折组相似；脑损伤组和骨折合并脑损伤组2周时高于3周时，正常对照组在2周和3周时比较差异无统计学意义，单纯骨折组在2周和3周时比较差异无统计学意义[2周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为（414．74&;#177;81．32），（579．98&;#177;73．30），（397．37&;#177;70．68），（569．95&;#177;65．13），（350．07&;#177;41．10），（433．37&;#177;53．78），（328．13&;#177;49．27），（454．26&;#177;93．26）μg／L]。②免疫组织化学分析骨折端组织平均阳性细胞百分数：骨折合并脑损伤组均高于单纯骨折组，单纯骨折组2周与3周时比较差异无统计学意义，骨折合并脑损伤组2周与3周时比较差异无统计学意义[2周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为（0．776&;#177;0．057），（0．853&;#177;0．044），（0．780&;#177;0．051），（0．851&;#177;0．039）]。 结论：脑损伤对骨折愈合有促进作用，胰岛素样生长因子Ⅰ可能是脑损伤促进骨折愈合的原因。     

合并脑损伤大鼠骨折愈合过程中转化生长因子β1血清含量及在骨折位点的表达

目的:观察合并脑损伤的骨折愈合过程转化生长因子β1的血清含量变化及骨折位点转化生长因子β1的表达。方法:实验于2003-10/2005-02在河北医科大学生化实验室完成。选择清洁级成年雄性SD大鼠84只,随机数字表法分为4组:正常对照组6只,脑损伤组6只,骨折组36只,脑损伤 骨折组36只。脑损伤组按Gruner改良法制作中度脑损伤模型(将400g砝码于100cm高处通过导向管坠落,撞击置于人字缝与失状缝之间的圆锥上,致中度脑损伤)。骨折组充分显露一侧胫骨后,在胫骨结节下1cm处横断胫骨,以直径1mm的克氏针作髓内固定。正常对照组不作任何处理。正常对照组于实验开始后第3天,其他3组分别于术后3d,1,2,3,4,5周采用ABC-ELISA法测定血清中转化生长因子β1含量。脑损伤组与骨折组分别于术后3d,1,2,3,4,5周取骨折标本进行免疫组织化学染色及图像分析,观察转化生长因子β1在骨折位点局部的表达。结果:纳入动物84只,均进入结果分析。①脑损伤组术后第3天血清转化生长因子β1含量高于正常对照组,为正常对照组的4倍[分别为(17.80±11.75),(4.42±2.10)μg/L,P<0.01],2周以后降至正常。骨折组术后1周血清转化生长因子β1含量高于正常对照组[分别为(11.70±4.56),(4.42±2.10)μg/L,P<0.05],第5周降至正常。脑损伤 骨折组术后第3天血清转化生长因子β1含量明显高于正常对照组,为正常对照组的7倍,术后第1周时达到8倍,术后第3天及第1周时脑损伤 骨折组血清转化生长因子β1含量高于骨折组,差异均有显著性意义[分别为(29.30±20.96),(5.93±3.34)μg/L,P<0.05;(31.73±21.57),(11.70±4.56)μg/L,P<0.01],术后2周两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②在图像分析中,术后3d,1,2,3,4周脑损伤 骨折组骨折位点转化生长因子β1染色的吸光度始终高于骨折组,且差异有显著性意义(分别为0.206±0.055,0.135±0.029;0.271±0.043,0.181±0.035;0.234±0.059,0.188±0.036;0.209±0.057,0.166±0.033;0.187±0.037,0.169±0.031,P<0.05)。术后第5周两组比较差异无显著性意义。结论:血浆和骨折位点中转化生长因子β1的表达在合并脑损伤骨折时增高,可能是合并脑损伤时骨折愈合加速的体液因子之一。     

癫痫持续状态大鼠血清及脑组织神经元特异性烯醇化酶、胰岛素样生长因子-1的动态变化

目的:观察癫痫持续状态(SE)大鼠血清及脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的动态变化及与脑损伤之间的关系。方法:采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射制作大鼠SE模型,用电化学发光免疫法(ECLI)、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测对照组、地西泮干预组、实验组SE后不同时间点血清及脑组织中NSE、IGF-1水平。结果:(1)实验组大鼠在SE发作后6h,血清和脑组织NSE水平开始升高,12～24h达高峰,72h开始下降,并持续至SE发作后1周。实验组除1h组外各时间点血清及脑组织NSE浓度比对照组和地西泮干预组明显升高(P<0.05)。(2)实验组大鼠血清IGF-1水平在24h后降低,1周内持续降低,实验组血清NSE水平的动态变化与对照组和地西泮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而脑组织IGF-1水平在大鼠SE发作后12h开始升高,48h达高峰,72h开始下降,1周后趋于正常,实验组血清、脑组织IGF-1动态变化与对照组和地西泮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)对照组和地西泮干预组之间血清及脑组织NSE、IGF-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SE后存在明显脑损伤,SE大鼠血清及脑组织NSE水平变化趋势一致,而血清IGF-1变化趋势与脑组织中IGF-1变化趋势刚好相反,NSE、IGF-1可能为临床SE诊断、评价严重程度、预测预后提供一项敏感的生化指标。     

BMP-2和IGF-1联合动态检测对四肢骨干骨折术后患者骨折延迟愈合的预测价值

目的探讨联合动态检测骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对四肢骨干骨折(ESF)患者骨折延迟愈合的预测价值。方法选择150例SEF行手术患者,酶联免疫吸附法(ELISA)动态检测血清BMP-2和IGF-1水平,根据疗效将患者分为延迟愈合组和正常愈合组,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)并评估BMP-2和IGF-1对SEF患者骨折延迟愈合的预测价值。另设30例年龄、性别与体重指数相匹配的健康体检者作为阴性对照组。结果入院时SEF患者的血清BMP-2和IGF-1水平与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(t分别=0.98、0.48,P均>0.05),在入院时延迟愈合组和正常愈合组的血清BMP-2和IGF-1水平比较,差异均无统计学意义(t分别=0.09、0.73,P均>0.05),在骨折6、12周时,延迟愈合组的血清BMP-2和IGF-1水平均明显低于正常愈合组,差异均有统计学意义(t分别=9.14、4.47、17.91、26.31,P均<0.05)。ROC曲线显示以骨折后6周和12周时的血清BMP-2和IGF-1单独作为标记物和联合检测均可预测SEF术后骨折延迟愈合。结论血清BMP-2和IGF-1与SEF术后患者骨折延迟愈合密切相关,联合检测血清BMP-2和IGF-1对SEF术后患者骨折延迟愈合有阳性预测价值。     

合并中枢神经损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

背景：胰岛素样生长因子Ⅰ由成骨细胞合成,并对成骨细胞具有促进增殖和分化作用。目的：观察中枢神经损伤对胰岛素样生长因子Ⅰ在血清、局部骨痂的表达及骨折愈合的影响。方法：取Wistar大鼠随机分成正常对照组、脑损伤-骨折组、脊髓损伤-骨折组、单纯骨折组。于术后第1,2,3周测量血清中胰岛素样生长因子Ⅰ水平;术后第2,3周行X射线摄片评估骨痂愈合情况,术后1,2,3,4周取股骨制作标本,测量骨痂体积,术后3d,1,2周免疫组织化学染色法检测骨痂局部胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。结果与结论：正常对照组、单纯骨折组的胰岛素样生长因子Ⅰ血清质量浓度无明显变化,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨痂体积、X射线评分高于单纯骨折组（P〈0.05）;伤后3d,1,2周时,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组胰岛素样生长因子Ⅰ的血清质量浓度较其他两组明显增加（P〈0.01）;伤后1周,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨折端平均阳性细胞数高于单纯骨折组（P〈0.01）。提示中枢神经损伤可以影响血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度和骨痂局部的表达,从而能促进骨折愈合。     

血清NTX、FGF-2、IGF-1及CaM水平预测肱骨干骨折内固定术后骨不愈合的预测价值

目的 探讨血清Ⅰ型胶原氨基端末肽(NTX)、成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及钙调蛋白(CaM)水平对肱骨干骨折内固定术后骨不愈合的预测价值。方法 选取2017年1月至2020年7月该院收治的拟行内固定术治疗的114例肱骨干骨折患者作为研究对象,均于术前及术后1周、4周、8周行血清NTX、FGF-2、IGF-1及CaM水平检测。根据随访术后12个月骨愈合情况将患者分为骨愈合组与骨不愈合组,对比一般资料及血清NTX、FGF-2、IGF-1、CaM水平,采用多因素Logistic回归法分析肱骨干骨折内固定术后骨不愈合的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述各指标单项及联合对内固定术后骨不愈合的预测价值。结果 骨不愈合组高能量损伤占比高于骨愈合组,骨不愈合组解剖复位占比低于骨愈合组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后1周、4周、8周的血清各指标水平均高于术前,术后4周、8周的血清各指标水平均高于术后1周,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归性分析,结果显示高能量损伤是肱骨干骨折内固定术后骨不愈合的...     

转化生长因子-β、碱性成纤维生长因子和血小板衍生生长因子在骨折愈合中的表达

目的:观察转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)在骨折愈合中的表达和分布情况,进而探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠制作胫骨骨折愈合模型,伤后不同时期处死取材,分别进行组织学和TGF-β、bFGF和PDGF免疫组化染色观察。结果:(1)伤后3d开始形成原始骨痂。1周时肉芽组织中的间质细胞开始分化为软骨细胞,软骨形成后再进行软骨内化骨。4周时形成连接骨折端的桥接骨痂。(2)伤后早期血肿中炎性细胞表达bFGF、PDGF。伤后1周骨膜增殖细胞、肉芽组织中的成纤维细胞、内皮细胞、骨端骨细胞以及原始骨痂成骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。伤后2周软骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。结论:TGF-β、bFGF和PDGF有着各自的表达和分布特点,并共同调解骨原细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞的分化,最终完成骨折愈合。     

支气管肺炎患儿治疗前后血清hs—CRP、IGF—Ⅱ和IL-6水平检测的临床意义

目的探讨支气管肺炎患儿治疗前后血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）、胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）和白细胞介素6（IL-6）水平检测的临床意义。方法应用放射免疫分析法和免疫比浊法对34例支气管肺炎患儿进行了治疗前后血清hs—CRP、IGF-Ⅱ和IL-6水平检测,并与30例正常健康儿童作比较。结果在治疗前,支气管肺炎患儿血清hs—CRP、IGF-Ⅱ和IL-6水平均非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,经治疗一周后与正常儿童组比较无显著性差异（P〉0．05）。对支气管肺炎患儿血清hs—CRP水平、血清IGF—Ⅱ和IL-6水平进行了相关分析,结果呈明显正相关。结论检测支气管肺炎患儿血清中hs—CRP、IGF-Ⅱ和IL-6水平的变化对疾病的诊断、治疗和预后判断均有重要的临床价值。。     

大鼠股骨骨折合并脑外伤时HIF-1α及Cbfα1的血清表达及意义

目的探讨大鼠股骨骨折合并脑外伤时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及核心结合因子α1(Cbfα1)在血清中的表达及意义。方法选用70只3月龄健康SD大鼠,随机分为假手术组(A组),股骨骨折组(B组),脑外伤组(C组)和骨折合并脑外伤组(D组),分别进行造模。造模术后24 h取C、D组脑组织行苏木素-伊红染色判断脑外伤程度。1 d、3 d、1周、2周、3周、4周、5周通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组HIF-1α及Cbfα1的血清表达。结果 B、C、D组内不同时间段HIF-1α及Cbfα1表达比较,差异有显著性(P0.05);同一时间段B、C、D组表达均明显高于A组,D组高于B、C两组,差异均有显著性(P0.05)。结论 HIF-1α及Cbfα1在大鼠骨折和脑外伤后均有较明显的表达,在骨折合并脑外伤后表达更加突出,这可能是造成脑外伤后加速骨折愈合的重要因素之一。     

高压氧对鼠脑创伤后基因mdm2、bcl-2、bax表达的影响

目的在建立中度颅脑损伤动物模型的基础上，通过观察创伤后高压氧治疗对大鼠基因mdm2、bcl-2和bax表达的影响，探讨高压氧治疗作用的分子机制，为高压氧在临床上的应用提供理论依据。方法成年健康雌性SD大鼠16只，随机分为两组（脑损伤组，高压氧治疗组）。各组大鼠均于致伤后48h，取挫伤灶周边脑组织，采用免疫组化法测定基因mdm2、bcl-2和bax的表达。结果高压氧治疗组基因bcl-2的表达强于损伤组（P〈0．05）。而基因mdm2、bax在两组间的表达无差异。结论高压氧对脑损伤的治疗作用与抑制细胞凋亡有密切关系。     

维持性血液透析患者成纤维细胞生长因子23影响因素探讨

目的 检测维持性血液透析（MHD）患者血中成纤维细胞生长因子23（FGF-23）水平，探讨血磷、血钙、甲状旁腺激素及1，25（OH）2D3等对FGF-23的影响。方法 选择北京市海淀医院MHD患者98例，对照组肾小球过滤率正常共28例，MHD患者根据血磷水平分为低磷组、血磷达标组和高磷组，酶联免疫吸附法测定血中1，25（OH）2D3及FGF-23的水平，测定对照组及MHD患者血中碱性磷酸酶、钙、磷水平，同时测定MHD患者全段甲状旁腺激素。结果 MHD组血清1，25（OH）2D3低于对照组（P〈0．001），FGF-23高于对照组（P〈0．001）；低磷组、血磷达标组和高磷组FGF-23水平无统计学差别（P=0．804），高磷组甲状旁腺激素明显高于低磷组及血磷达标组（P=0．001，0．010）；多元回归分析显示1，25（OH）2D3是MHD患者FGF-23的影响因素（r=0．481，P〈0．001）。结论 MHD患者血中FGF-23水平明显升高，1，25（OH）2D3为MHD患者FGF-23升高的影响因素，血磷不是维持性血液透析患者FGF-23升高的主要影响因素。     

宫颈癌患者血清和组织中胰岛素样生长因子-Ⅱ的表达及临床意义

的检测宫颈癌患者血清胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）水平及其在肿瘤组织中的表达，探讨IGF-Ⅱ在宫颈癌发生、发展中的作用。方法采用放射免疫法检测血清IGF-Ⅱ水平，应用免疫组织化学方法检测IGF-Ⅱ在正常宫颈组织和宫颈癌组织中的表达情况，同时对组织中IGF-Ⅱ表达与宫颈癌各临床病理参数之间的关系进行分析。结果（1）宫颈癌组和对照组血清IGF-Ⅱ浓度分别为（1．98±0．53）和（0．51±0．16）μg／L，二者相比差异有统计学意义（P〈0．01）；宫颈癌患者治疗后血清IGF-Ⅱ浓度比治疗前明显降低，淋巴结转移组血清IGF-Ⅱ浓度为（2．26±0．32）μg／L，明显高于淋巴结未转移组（1．734-0．42）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）宫颈癌、正常宫颈组织中IGF-Ⅱ表达阳性率分别为73．3％和10．0％，二者相比差异有统计学意义（P〈0．01）。IGF-Ⅱ的阳性表达与宫颈癌临床分期、分化程度呈显著相关，差异有统计学意义（P〈0．01），其在淋巴结转移组的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组（x^2=8．69，P〈0．01）。结论IGF-Ⅱ的高表达与宫颈癌的发生、发展及侵袭转移有关，检测IGF-Ⅱ能为宫颈癌的临床诊断和预后观察提供有意义的参考。     

糖耐量低减患者的血管内皮生长因子及血清C反应蛋白水平分析

目的探讨糖耐量低减患者血管内皮生长因子、血清C反应蛋白水平的变化。方法口服75g葡萄糖耐量试验筛查出糖耐量低减患者61例和糖耐量正常的体检健康者30例，测定两组人群血清内皮生长因子、血清C反应蛋白水平。结果糖耐量低减组血管内皮生长因子、血清C反应蛋白水平均高于糖耐量正常组（P〈0．01）。结论在糖耐量低减阶段，患者血管内皮生长因子、血清C反应蛋白已开始升高，提示糖耐量低减人群具备了发生血管并发症的危险。     

脑外伤合并骨折病人血清中碱性成纤维细胞生长因子的研究

目的研究脑外伤合并骨折病人血清中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与骨折愈合时间的关系。方法选择年龄18～55岁平时身体健康的病人,将病人分为4组,脑外伤合并骨折组（TBI＋F）20例;单纯脑外伤组（TBI）20例,与TBI＋F组脑外伤基本相同：昏迷程度,CT损伤程度;F组,单纯骨折组（F组）,与TBI＋F组病人骨折部位与类型基本相同均为四肢长管状骨骨折,TBI＋F组病人分别与TBI,F组病人配对,同时选择健康查体正常人为N组对照,采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行血清中bFGF的测定,并进行统计学分析。同时将TBI＋F组与F组病人骨痂出现时间（X线）进行统计学分析。结果4组中TBI＋F组血清中bFGF含量高于TBI组、F组和N组（P〈0.01）,TBI组F组血清中bFGF含量高于N组（P〈0.05）,TBI组和F组血清中bFGF在统计学上无显著性差异。TBI＋F组骨折愈合时间较F组加快,形成骨病的量多（P〈0.01）。结论FBI＋F组与F组和FBI组病人血清中bFGF含量较正常人高,而FBI＋F组血清中bFGF高于F组和FBI组,在FBI＋F组骨折愈合时间较F组快,因此血清中bFGF同骨痂形成存在剂量依从性,即血清中bFGF增高可加快骨痂形成。     

实验性癫痫大鼠致痫后脑组织中MDA、SOD、CAT变化的研究

目的通过研究实验性癫痫大鼠在癫痫发作后不同时间脑组织中MDA、SOD、CAT的动态变化探讨其与癫痫的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠随机分成2组。A组（生理盐水组）,B组（硫代氨基脲致痫组）。B组再随机分成5组,每组各5只。B1组：致痫后0h;B2组：致痫后2h;B3组：致痫后1d;B4组：致痫后3d;B5组：致痫后7d。分别采用硫代巴比妥酸法、羟胺法、紫外分光法测定各组脑组织中的MDA、SOD、CAT。结果致痫后0h组与生理盐水组比较,MDA极显著增高,SOD、CAT极显著降低（P〈0．001）;致痫后2h组与生理盐水组比较,MDA非常显著升高,SOD、CAT非常显著降低（P〈0．01）;致痫后1d组与与生理盐水组相比,MDA显著升高,SOD、CAT显著降低（P〈0．05）;致痫后3d组和致痫后7d组与生理盐水组比较,无明显统计学差异（P〉0．05）。结论实验性癫痫大鼠在致痫后自由基参与了其病理发生、发展过程,MDA可能反映了脑损害程度,SOD、CAT可能反映了脑保护作用。