麻醉药预处理减轻肝脏缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注(isclaemia reperfusion,IR)损伤是指缺血后的再灌注不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤.其中肝脏IR损伤即是一种常见的临床病理生理过程,休克、感染、肝脏外伤、肝叶切除及肝移植所致的肝脏功能损害、衰竭都与之有关[1].临床上如何延长肝脏热缺血耐受时问,减少肝脏损伤,保护肝功能,防止肝功能衰竭是长期以来一直尚未妥善解决的一个难题[2].     

异丙酚对心肌缺血再灌注损伤的保护

在特定的时间范围内，局部心肌缺血后恢复正常灌注，缺血区的组织损伤反而比单纯缺血时更严重，这种损伤被称为心肌缺血再灌注损伤。随着体外循环下心脏手术、器官移植手术、溶栓治疗等的开展，缺血再灌注损伤这一临床常见的病理生理变化正逐渐受到人们的重视。缺血再灌注损伤是在缺血的基础上恢复血流后导致的细胞损害和组织器官的损伤加重的现象。迄今为止，对心肌缺血再灌注损伤的确切机制尚未完全阐明。     

肝缺血再灌注损伤

良好的血液循环是组织细胞获得充足的氧和营养物质供应并排除代谢产物的基本保证。各种原因造成组织器官血液灌流量减少时发生缺血性损伤,而恢复血液灌流后,细胞功能代谢及结构破坏反而加重,出现缺血—再灌注损伤。肝移植或复杂的肝脏外科手术时不可避免的发生肝缺血再灌注损伤。肝缺血损伤和再灌注损伤是密切相连的病理生理过程,一般不把两者明确分开,本文为了叙述方便,分别描述各自的病理生理变化。1　缺血损伤1.1　缺氧引起的损伤1.1.1　无氧代谢　缺氧时,线粒体内的氧化磷酸化受到抑制,ATP主要来源于糖酵解。Thrump 等[1]认为缺血…     

调节性T细胞在缺血再灌注损伤中的保护作用

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称为再灌注损伤,是指组织经过一段时间缺血后,重新恢复血流,组织损伤较缺血时进一步加重,器官功能进一步恶化的病理现象,可发生在多种组织器官中,包括脑、心脏、肾脏和肝脏等,是一种常见的急性损伤。引起缺血再灌损伤的病理生理机制较为复杂,其中     

内皮细胞缺血再灌注损伤中酪氨酸蛋白激酶的作用

缺血可以引起组织、器官的结构和功能异常。再灌注治疗则可以恢复组织、器官的血供 ,改善缺血 ,从而起到保护该组织、器官的作用。然而在一定条件下 ,再灌注也会加重缺血组织原有的损害 ,或者引起新的损伤。这种缺血后再灌注引起的损伤就被称为“缺血再灌注损伤” ,简称“再灌注损伤”。再灌注损伤在一定程度上限制了溶栓、介入治疗、旁路手术等再灌注治疗的临床应用〔1〕。在组织、器官再灌注过程中 ,最先接触到的组织是血管内皮。正常血管内皮具有屏障作用 ,调节血管紧张性 ,调节器官血供等多种重要的生理功能。缺血再灌注时 ,内皮细胞产…     

氧化应激与肝脏缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury，IRI）的概念由Jennings等于1960年首先提出，是指缺血器官、组织重新获得血液供应，不仅不能使器官、组织功能恢复，反而加重了功能障碍及结构破坏的现象。肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury，HIRI）是临床上广泛关注的伺题，常见于许多临床病理过程和肝脏手术过程，如出血性休克、肝切除和肝移植等。     

红景天苷对缺血-再灌注损伤作用的研究进展

良好的血液循环是组织和器官获得充足氧和营养物质供应并排出代谢产物的基本保证,组织和器官血液灌注量的减少均可使细胞发生缺血性损伤.因此,尽快恢复组织和器官的血流灌注就成为了减轻缺血性损伤的根本措施,近年来的溶栓疗法、动脉搭桥术、导管技术、经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)等方法的建立和推广明显减轻了缺血性损伤,提高了临床疗效.但是在临床观察和动物实验中也发现,恢复血流再灌注后,部分动物和患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而进一步加剧,因此提出了缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury)的概念,并且最早在心脏缺血-再灌注模型中得到了证实,现已明确在脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在缺血-再灌注损伤的现象.目前缺血-再灌注损伤的发生机制尚未完全阐明,认为主要与氧自由基的生成、钙离子的超载和白细胞的激活有关,细胞因子作为缺血-再灌注的发病机制也越来越受到重视[1] .缺血-再灌注损伤在临床上对发生缺血性疾病的患者生命威胁很大,尤其是对器官移植治疗效果的影响,也是手术失败的主要原因之一.     

肾脏缺血再灌注损伤发病机制研究进展

肾脏缺血再灌注损伤是临床上常见病理生理现象,目前尚无理想的治疗药物。肾脏缺血再灌注损伤发病与多种机制有关。本文介绍肾脏缺血再灌注发病机制研究进展,旨在为临床预防和减轻肾脏缺血再灌注损伤提供帮助。     

缺血/再灌注损伤防治方法思辨

缺血/再灌注损伤是指临床上恢复缺血组织血流时的常见病,学者们先后对缺血/再灌注损伤的病理生理机制提出了一系列的学说,并针对可能的机制进行了许多研究,提出了许多防治方法,包括预处理法、后处理法、药物疗法及一些基因、细胞层次上的疗法,但这些方法各有利弊,探寻各组织器官缺血/再灌注损伤的统一的、确切的病理机理是临床上迫切需要解决的问题.     

Fas/FasL在缺血-再灌注心肌细胞凋亡中的作用研究进展

<正>在动物实验和临床观察中发现,恢复缺血组织的血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结果破坏反而加重,人们把这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)。缺血-再灌注损伤是在缺血性损伤基础上发展而来的,再灌注可以使可逆性缺血损伤加重,亦可能促进可逆性缺血损伤转化为不可逆性损伤。     

肢体缺血再灌注远隔脏器损伤及丙泊酚保护机制的研究进展

缺血再灌注损伤是常见的临床现象和病理生理过程，越来越多地受到重视和研究。肢体缺血再灌注后引起远隔脏器的损伤是明确的，但是损伤的机制极为复杂，目前尚未完全阐明。现将近年来对肢体缺血再灌注损伤的研究进展及丙泊酚的干预机制综述如下。     

肠缺血-再灌注损伤和多器官衰竭

肠缺血再灌注损伤是婴幼儿及成人所患多种疾病中一个共同的病理生理过程 ,并且最终可导致多器官衰竭和死亡。心、脑、肝疾病中的再灌注损伤研究已经取得了不少进展 ,而有关肠缺血再灌注损伤及其对多器官衰竭影响方面的研究工作开展得还不很多。最近国外研究人员对肠缺血再灌注损伤大鼠模型进行了进一步研究并发现 ,肠再灌注引起常温下肝功能衰竭 ,且再灌注后 4 h内出现 10 0 %死亡率。而对于广泛缺血和再灌注损伤 ,中低温 (32～ 33℃ )可以防止肝衰竭、肠损伤和肺部中性粒细胞浸润及降低死亡率。进一步的研究则需要深入探讨低温疗法对缺血再…     

丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的影响及机制

背景:大量研究资料表明皮瓣缺血再灌注损伤是一系列复杂的病理生理过程,其具体机制尚未完全阐明.而中药丹参作为整形外科皮瓣移植后的常用药物,具有减轻缺血再灌注损伤、减少皮瓣坏死的作用.目的:综述丹参对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用机制的研究进展.方法:应用计算机检索 Elsevier 数据库和 CNKI 数据库中1980-01/2010-04 关于丹参对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用方面的文章,在标题和摘要中以"丹参,皮瓣,缺血再灌注损伤"或"salvia miltiorrhizae,flap,ischemia-reperfusion"为检索词进行检索.根据纳入标准选择 50 篇文献进行综述.结果与结论:关于丹参对防治心、肝、脑、肾、肠道等器官缺血再灌注损伤的研究较多,大量研究表明丹参可从细胞水平、基因水平、微循环方面,多条途径、多种机制减轻缺血再灌注损伤.但丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的研究较少,其确切的作用机制目前尚不完全明确.因此关于丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用机制将成为进一步的研究方向.     

机械灌注改善肝移植术后缺血再灌注损伤的研究进展

从供体到受体的转运过程中,离体器官功能障碍仍是影响肝移植的一大挑战。器官离体保存再植入所致缺血再灌注损伤是肝移植术后一大并发症。制定一种离体器官的最佳保存方法,从而减轻缺血再灌注损伤成为临床亟需解决的问题。为了减轻缺血再灌注损伤,各种机械灌注(MP)方法已进入器官储存的临床实践中。本文就肝移植术后缺血再灌注损伤机制、器官的动态保存方法作一介绍。     

超长时间热缺血对大鼠提睾肌损伤的组织及形态学变化观察

目的:探讨肌瓣超长时间热缺血后,再灌注期微静脉的形态学和组织学变化,及其对微循环和组织细胞的影响,以期了解超长时间缺血肌肉组织严重损伤的原因。方法:以体质量180～220g雄性SD大鼠,制成大鼠提睾肌缺血-再灌注模型(热缺血5h,再灌注2h),观察缺血-再灌注期肌瓣微循环形态学和组织学的变化。结果:①缺血5h后,微动脉于再灌注期出现明显痉挛并伴随血流速度的减缓;而伴行的微静脉扩张,流速明显变缓,局部形成附壁血栓,部分微静脉出现原发或继发性无复流现象,局部微静脉回流障碍。②组织学检查提示,再灌注期微静脉内壁可见大量的中性粒细胞黏附,而动脉内未见明显的附壁白细胞;局部可见附壁血栓,血管周围组织内可见游出的中性粒细胞;透射电镜检查也提示血管内皮细胞明显受损伤。③再灌注期微静脉回流障碍,局部形成一种“只灌不流”的病理现象,出现继发性静脉缺血,使肌瓣组织出现大片明显的漏出性出血,加重组织细胞的损伤。结论:再灌注期微静脉继发性缺血和随即形成的漏出性出血可能是肌肉组织超长时间缺血后严重损伤的重要因素。     

急性胰腺炎肠道缺血再灌注损伤的研究进展

肠的缺血再灌注损伤是外科常见组织器官损伤之，可见于严重感染、创伤、休克、心肺功能不伞、动脉搭桥、器官移植及重症急性胰腺炎(Severe acute panereafitis，SAP)等许多病理状态，但发生SAP时肠道缺血再灌注(ischernia／reperfusion，I／R)的病理生理改变与上述其他病变不完全相同。     

休克研究领域不容忽视的问题

<正>在前期的文章中,研究者概述了脓毒症器官功能障碍及其机制研究、脓毒性休克的诊治策略、血管活性药物的使用、休克的发病机制等休克研究领域的热点话题。本文着眼于休克的缺血/再灌注损伤、凝血机制障碍以及临床液体复苏,继续关注休克研究领域中不容忽视的问题。一、休克与缺血/再灌注损伤研究进展缺血/再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是休克的常见病理生理过程,最终导致细胞功能障碍和死亡。预防IRI是心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的治疗靶点。Lv及同事发现短效麻醉剂依托咪酯可减轻心功能不全和心肌损伤,抑制IRI引起的铁死亡。这些保护作用在MIRI手术前1h可被腹腔注射铁死亡诱导剂erastin或Nrf2抑制剂ML385逆转。     

抗坏血酸在缺血再灌注损伤中的保护机制

缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是临床上常见的病理生理现象,其发生机制尚未完全清楚.如何降低由IRI所引起的组织器官损害,促进其恢复是临床医学的研究重点.本文就抗坏血酸在IRI中的保护机制进行综述.     

自噬及其在缺血-再灌注损伤中的作用

自噬是普遍存在于哺乳动物细胞中的一种由溶酶体介导降解衰老细胞器或蛋白质,产生氨基酸或脂肪酸供细胞再利用的自我吞噬现象,参与生物体的多种生理过程,当存在氧化应激、营养物质不足时,自噬活性显著增强,且其在组织缺血-再灌注损伤过程中也发挥重要作用,这一点已被证实,自噬作为一种细胞程序性死亡方式,其在缺血-再灌注损伤中的作用机制并非十分清楚,仍需深入研究。本文就自噬及其在组织缺血-再灌注损伤中的作用及其可能机制进行综述。     

肝素结合表皮生长因子和肠缺血-再灌注损伤

不同年龄段患者均可出现肠缺血再灌注损伤这一共同的病理生理过程 ,尤其是早产儿和老年人。肠缺血再灌注损伤后的结局往往不佳并可造成肠道免疫和屏障功能受损 ,同时引起远隔器官损伤。肠缺血的有效治疗手段是进行广泛肠切除 ,但会造成婴儿发育迟缓和老年人营养不良。过去 10年中 ,我们已经对肝素结合表皮生长因子 (HB EGF)在肠缺血再灌注损伤中的潜在治疗作用进行了研究。其基本理论依据是 HB EGF的促有丝分裂和化学引物作用。此外 ,HB EGF是一种有效的抗凋亡蛋白 ,可使细胞和组织在遭受组织缺氧、氧化应激和营养不良等不同凋亡刺激…