脂质体携载ATP对顿抑心肌的保护作用

目的 观察恢复顿抑心肌的能量代谢对其功能的影响。方法 在18只麻醉开胸犬上建立局部心肌顿抑（Myocardium Stunning)模型，在顿抑心肌局部灌注脂质体包裹的三磷酸腺苷（ATP），用高效液相色谱法测量心肌腺苷酸含量。动态监测血流动力学及局部心肌收缩力的变化。结果 冠脉灌注脂质体携载ATP可以明显提高心肌细胞ATP含量，减少顿抑局部血清丙二醛的产生，降低心肌细胞Ca^2 含量，提高局部心肌收缩力，加快心脏收缩功能的恢复。而冠脉灌注游离ATP则无此作用。结论 顿抑心肌能量代谢与心功能之间有着密切联系，提高顿抑心肌ATP含量可以加快心功能的恢复。脂质体作为载体可以将外源性ATP导入心肌细胞内，是一种很有前途的治疗措施。     

N-乙酰半胱氨酸对心衰兔心功能及心肌代谢的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对阿霉素诱导的心衰兔心功能及心肌能量代谢的影响。方法:以阿霉素复制心衰模型,随机分为心衰组和N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,药物干预4周,检测各组心衰兔心脏超声学指标、血流动力学指标、心肌病理形态学改变以及血清和心肌组织游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LD)含量和ATP酶活力的变化,观察NAC对上述指标的影响。结果:心衰组兔左室舒张期末内径、左室收缩期末内径增大,有显著性差异(P<0.05);射血分数与短轴缩短率降低,有显著性意义(P<0.05),NAC干预组各指标较心衰组明显改善。心衰组心功能指标比对照组明显下降(P<0.01),NAC干预组心功能指标好转(P<0.05)。心衰组兔心肌组织可见明显病理性改变,而经NAC治疗4周后无明显病理性改变。心衰组血清和心肌FFA、LD含量均明显高于对照组,ATP酶(钠-钾ATP酶、钙ATP酶)活力降低,NAC治疗4周以后FFA、LD明显下降,ATP酶活力高于心衰组。结论:NAC可以改善心衰兔心肌细胞的能量代谢,改善其心肌能量缺乏和收缩能力,从而改善心功能。     

小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌功能的影响

目的观测小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌的血流动力学影响和对兔顿抑心肌有无保护作用。方法家兔30只，随机分为3组，每组10只。假手术组（A）：只穿线，不结扎，旷置15 min，再观察1 h;缺血/顿抑组（B）：结扎左冠状动脉前降支15 min，再灌注1 h;米力农组（C）：结扎左冠状动脉前降支15 min，再灌注1 h。结扎左冠状动脉前降支后耳缘静脉注射米力农5μg/kg，10 min注射完。结果C和B组比较15 min、30 min、60 min时cTnI、CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH、HR、LVDP明显降低（P〈0.01），LVSP、＋DP/DT、-DP/DT升高（P〈0.01）。结论小剂量单次静脉注射米力农不同时间点对兔顿抑心肌有保护作用并可明显改善其血流动力学参数。     

三味檀香汤散对心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中降钙素基因相关肽含量影响的研究

目的研究三味檀香汤散调节心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,为三味檀香汤散改善和保护心肌顿抑的作用和作用机制提供新的理论依据。方法雄性SD大鼠随机分成三味檀香汤散大、中、小剂量组(简称大、中、小剂量组)、硝苯地平对照组(简称硝苯地平组)、心肌顿抑模型组(简称模型组)和空白组6组。各给药组按照一定药量,连续灌胃给药40天,1次/日,模型组和空白组以等容量的生理盐水灌胃,对各给药组及模型组制作大鼠心肌顿抑模型(结扎冠状动脉左前降支15min,空白组只穿线不结扎),再灌注1小时后分别取血浆和心脏,采用ELISA法测量心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中CGRP的含量,所有数据采用单因素方差分析,P0.05表示差异有统计学意义。结果 (1)再灌1h后,模型组与空白组比较,血浆中CGRP的含量增高,且具有明显统计学差异(P0.01);三味檀香汤散各剂量组及硝苯地平组与模型组比较,血浆中CGRP的含量明显增高,且具有统计学差异(P0.05)。(2)再灌1h后,模型组与空白组相比较,心肌组织中CGRP的含量降低,且具有明显统计学差异(P0.01);三味檀香汤散各剂量组及硝苯地平组与模型组比较,心肌组织中CGRP的含量明显增高,且具有统计学差异(P0.01)。结论 (1)三味檀香汤散可以明显升高心肌顿抑大鼠再灌1小时血浆及心肌组织中CGRP的含量,且具有明显的量效关系;(2)三味檀香汤散升高心肌顿抑大鼠血浆及心肌组织中CGRP的含量可能是其发挥保护和改善心肌顿抑作用的机制之一。     

辅酶Q10对缺血再灌心肌的保护作用

目的 :研究CoQ1 0对在体家兔缺血再灌心肌的保护作用。方法 :1 9只日本大耳白毛兔 (存活 1 8只 )随机分为 3组 :对照组、缺血再灌组、CoQ1 0治疗组。结扎冠状动脉左前降支 (LAD) 2 0min后再灌 36 0min ,建立缺血再灌注动物模型 ,监测心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室压上升最大速度 (+dP/dTmax)、左室压下降最大速度 (-dP/dTmax)及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以及电镜下心肌超微结构的变化。结果 :①三组家兔LVSP、±dP/dTmax、心率的基础值均无差异 ;②对照组及CoQ1 0治疗组心肌ATP、SOD含量明显高于缺血再灌组 ,MDA明显低于缺血再灌组 ,左室功能指标 (LVSP、±dP/dTmax)及电镜下超微结构变化均优于缺血再灌组 ;③CoQ1 0治疗组各时点的HR优于对照组 ,其余指标无显著性差异。结论 :CoQ1 0对缺血再灌心肌有保护作用 ,能促进心功能恢复     

西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 梗死模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉45 min,再灌注180 min测定心肌梗死率,并于缺血前和再灌注5、60、180 min测定血清中的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.顿抑模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉15 min,再灌注180 min测定缺血和非缺血心肌组织中Na ,K -ATP酶、Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性、总腺苷酸(TAC)的量、能荷(EC)和血清中丙二醛(MDA)的量.并于缺血前、缺血末.再灌注5、30、90、180 min时测定心率、左心室内收缩压、舒张压、射血分数、最大和最小左心室内压变化速率(±dp/dt)、最大和最小左心室容积变化速率(±dV/dt)以及每搏功.结果 缺血前或者再灌注前给予西红花酸能够显著降低心肌梗死率.呈剂量依赖关系;并且降低血清中CK和LDH的活性.50 mg/kg西红花酸可以改善心脏功能,减轻心肌顿抑的程度,升高心肌组织ATP的量及EC.结论 西红花酸可以有效抑制因心肌缺血和再灌注引发的心肌梗死,缓解心肌顿抑,西红花酸可能是通过改善心肌能量代谢发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用的.     

实时心肌造影结合斑点追踪技术评价不同顿抑状态犬心肌微循环与收缩功能变化

目的:应用实时心肌造影技术(RT-MCE)和斑点追踪技术(STI),研究不同顿抑状态心肌的收缩功能和微循环的变化及相互关系,从影像可视化角度探讨顿抑心肌的生物学特征.方法:制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组(阻断15 min)、长顿抑组(阻断45 min)和假手术组(不阻断),分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min进行MCE和STI检查.实验结束后,心肌标本行透射电镜检查.结果:再灌注即刻,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌的径向应变和A·β均低于基础状态及假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.01);随再灌注时间的延长,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌A·β值较再灌注即刻时增高;至再灌注后30 min,径向应变峰值进一步降低,再灌注60、90、120 min,径向应变峰值有所恢复.再灌注120 min时缺血心肌A·β值和径向应变峰值仍低于基础状态和假手术组.缺血心肌血流量(Y)与径向应变(X)呈线性关系,可拟合直线方程,其回归方程与相关系数为Y=0.443+49.64X,r=0.80,R2=0.64,P=0.031(长顿抑组);Y=-2.184+65.88X,r=0.78,R2 =0.60,P=0.039(短顿抑组).结论:STI能够反映心肌微循环血流情况.STI结合MCE能反映顿抑心肌生物学特征的动态变化     

斑点追踪技术在评价犬心肌不同顿抑状态力学特征中的应用

目的：应用斑点追踪技术评价犬不同顿抑状态心肌与正常心肌的力学参数差异及动态变化过程。方法制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组（阻断15 min）、长顿抑组（阻断45 min）和假手术组（不阻断）。分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min对心肌的径向应变、环向应变参数进行比较。结果再灌注即刻,长顿抑组缺血心肌的径向应变、环向应变（绝对值）低于结扎前及假手术组（P＜0.01）,且低于短顿抑组缺血心肌（P＜0.05）,短顿抑组缺血心肌的径向应变低于结扎前及假手术组（P＜0.01）,短顿抑组缺血心肌的环向应变（绝对值）低于结扎前及假手术组（P＜0.05）;至再灌注30 min,上述指标进一步降低。再灌注60、90、120 min时,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌径向应变及环向应变（绝对值）有所恢复,但仍低于基础状态和假手术组（P＜0.05,P＜0.01）。再灌注120 min时长顿抑组缺血心肌径向应变低于短顿抑组（P＜0.05）。结论斑点追踪技术可以定量评估不同顿抑状态的心肌力学差异及其动态变化,能为临床治疗和疗效评价提供有力证据。     

槐定对离体大鼠心脏心肌顿抑的保护作用

利用大鼠心脏灌注等容收缩模型，观察槐定对顿抑心肌功能、代谢及超微结构的影响。实验分心肌顿抑组1）、槐定保护组（组2）和正常对照组。结果：组1左室压力峰值（LVSP）、左心室压力最大上升速率（ dp/dt-max)及其最大下降速率（-dp/dt-max)均比其它两组显著减低；其冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）在灌注过程中进行升高；左心室组织超氧化物歧化酶（SOD）活力降低，丙二醛（MDA）含量升高，心肌细胞内钙含量增加；心肌超微结构呈可逆性损害，组2中上述变化程度明显减轻，说明槐定能促进顿抑心肌功能恢复，减轻心肌细胞膜及其超微结构的损害，其机理可能与提高SOD活力，减轻脂质过氧化反应及心肌细胞钙超载有关。     

心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :19只家兔随机分为 3组 :①假手术组 (SH组 ,n =6 ) :开胸 ,左冠状动脉前降支 (LAD)只穿线不结扎 ,旷置 2 0min ,再观察 6h ;②缺血 再灌注组 (IR组 ,n =7) ;③心可舒处理组 (XKS组 ,n =6 ) :两组均开胸结扎兔LAD 2 0min ,然后松扎 6h。以电镜下心肌超微结构、心率、再灌注心律失常、左室功能、右室血清SOD活性和MDA的含量及心肌组织中SOD、MDA、ATP水平为观察指标。结果 :3组心率均呈进行性下降趋势 ,其中IR组下降幅度最大。XKS组左室内压力上升和下降速率及左室内压峰值均显著高于IR组 (P <0 .0 1) ,血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组 (P <0 .0 1) ,而MDA含量显著低于IR组 (P <0 .0 1) ,再灌注心律失常发生率低于IR组 (P <0 .0 1) ,XKS组心肌超微结构损害较轻。与SH组比较 ,XKS组上述各指标均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :心可舒可促进心肌缺血 再灌注损伤心功能的恢复 ,其作用机制可能与清除氧自由基、改善心肌能量代谢等有关。     

赤土茯苓苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的：研究赤土茯苓苷（Ｓｍｉｇｌａｂｒｉｎ,Ｓｍｉ）对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎冠脉造成大鼠心有缺血的模型,测量大鼠心肌梗塞面积、心电图（ＥＣＧ）Ｓ－Ｔ段抬高幅度,测定心肌组织中ＳＯＤ,ＣＰＫ,ＭＤＡ和ＦＦＡ的活性和含量。结果：结扎冠脉后,心肌中ＳＯＤ,ＣＰＫ活性降低,ＭＤＡ,ＦＦＡ含量升高,心电图表现为Ｓ－Ｔ段升高,预先给予大白鼠大剂量Ｓｍｉ１００ｍｇ／ｋｇ和小剂量Ｓｍｉ５０ｍｇ／ｋ     

热休克蛋白70对兔未成熟心肌和心肌间质的影响

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用.     

氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:研究氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌功能、代谢自由基的影响。方法:SD大鼠104只,随机数字表法分为13小组,每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为对照、氟烷、恩氟烷、异氟醚4大组。①对照组(含4小组):平衡15 min组,平衡后续灌15 min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25 min后复灌30 min组。②氟烷组(含3小组):平衡15 min后,灌注含1.5肺泡气最低有效浓度(minimal alveolar concentration,MAC)氟烷灌注液15min组,平衡续灌后缺血10 min组,平衡续灌缺血25 min复灌含1.5MAC氟烷的灌注液30 min组。③恩氟烷和异氟醚组,各包括3小组,情况同氟烷组。各组记录平衡后,给药(或续灌15 min)复灌30 min左心室收缩压、左心室舒张末期压(left ventricular diastolicpressure,LVEDP)、左心室发展压、左心室压力升高或降低最大速率、心率、冠状动脉流量(coronary flow,CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐(ATP)含量。结果:①恩氟烷、异氟醚具有明显扩张冠状动脉的作用。恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复。②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率,升高LVEDP(各P<0.05);缺血再灌注后,氟烷、恩氟烷、异氟醚组的左心室发展压分别恢复到基础值的57%,62%,59%(均P<0.01),左心室压力升高速率分别恢复到基础值的56%,67%,74%(均P<0.01);与对照组恢复的左心室发展压(27%)、左心室压力升高速率(13%)相比,具有差异非常显著性意义(各P<0.01)。③各用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快。④复灌后用药组SOD活性较高;丙二醛生成量下降(P<0.05)。结论:三种挥发性麻醉药对心肌收缩功能具有一定的抑制作用。缺血再灌注后,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,而且能提高冠脉流量、SOD酶活性。提示这些作用可能是挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制之一。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值（LVSP）左室舒张末期压（LVEDP）等容收缩期左室内压最大上升速率（＋dP／dtmax）等容舒张期左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、三磷酸腺苷（ATP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量。结论：碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用。     

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用     

丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响及其机制。方法建立家兔心肌缺血-再灌注损伤模型。所有家兔被随机分为3组（每组10只）：假手术组,缺血-再灌注组,丹参酮ⅡA组,丹参酮ⅡA剂量为3．0 mg/kg。再灌注完成后,检测家兔左心室收缩压（ LVSP）、左心室舒张末期压力（ LVEDP）以及缺血区心肌超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量。结果与假手术组相比,缺血-再灌注家兔LVSP明显降低,LVEDP明显升高,缺血区心肌SOD活性降低,MDA含量升高。应用丹参酮ⅡA治疗则明显升高了心肌缺血-再灌注家兔的LVSP和SOD,降低其LVEDP和MDA。结论丹参酮IIA治疗可改善家兔心肌缺血-再灌注损伤后的心功能,作用机制与其调节缺血心肌组织局部氧自由基产生有关。