预适应对血管内皮细胞的保护作用

在器官移植术，心肌梗死、脑梗死后溶栓术，冠脉搭桥术、经皮腔内冠脉成形术等术后面临的缺血再灌注损伤（IRI）是临床的一个重要课题，IRI早期血管内反细胞（EC）结构和功能的严重损伤是构成IRI病理生理过程的基础。目前研究认为，预适应对EC有保护作用，其作用机制非常复杂，涉及多种因素。预适应的方式有多种，其中药物预适应易行有效且便于控制剂量，已引起人们关注。     

预处理对在体大鼠心肌细胞的保护作用

目的：探讨缺血预处理对心肌细胞的保护作用。方法：在体大鼠心肌细胞缺血／复灌模型中，观察缺血预处理对心肌细胞再次长时间缺氧／复氧或缺血／复灌损伤的保护作用（LDH释放，MDA，SOD的含量和心肌梗死范围及心律失常等）。结果；在体大鼠心肌缺血预处理组梗死范围和血清LDH较缺血复灌组减少（P＜0．01），预处理组MDA较缺血复灌组也显著降低（P＜0．01）。而且无论是再次的缺血还是复灌期室性心律失常的发生率预处理组明显低于非预处理组（P＜0．01）。结论：缺血预处理可以减少再次长时间的缺血／复灌对心肌的损伤。     

蛋白激酶C在离体大鼠心脏缺血预处理保护机制中的作用

应用大鼠离体心脏等容收缩灌流模型观察了蛋白激酶Ｃ在缺血预处理保护机制中的作用。结果显示，在持续缺血（即停灌）前或在整个预处理中于灌流液中加入多粘菌素Ｂ，可阻断预处理对再灌注期心功能的保护作用，对心肌乳酸脱氢酶释放量的检测得到类似结果。但在预处理过程中给予多粘菌素Ｂ，再在持续缺血前进行５分钟正常ＫＨ液灌流，以其冲洗掉心肌内残存的多粘菌素Ｂ，则阻断作用消失，预处理的保护作用不受影响。     

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用

目的 观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制.方法 建立Langendorff离体心脏灌注模型.随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照(Con)组、单纯缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、不同浓度(15 mg/L,30 mg/L,60 mg/L)芍药苷预处理组(PF1PF3组).Chart5软件分析缺血前,再灌注后20 min、40 min心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室内压变化最大速率(dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流出量(CF);收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照.结果 IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I/R组(P<0.01);心肌超微结构损伤减轻.结论 芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用.     

缺氧预处理对大鼠心脏的影响及保护机制的研究

目的探讨丝裂素活化蛋白激酶家系（MAPKS）对大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用。方法制备在体心肌I／R模型，将实验动物分为3组：假手术（sham）组、I／R组、缺氧预处理（HPC）组。分别于手术24h、14d后观察HPC对血压、心功能、梗死面积及细胞外信号调节激酶（V．RKS）、蛋白激酶P38（P38MAPK）、应激活化蛋白激酶（SAPK）的活性。结果与I／R组比较，HPC明显改善大鼠I／R后的心功能，缩小梗死面积，ERKS及P38MAPK活性增加，而SAPK活性降低。结论缺氧预处理对大鼠心肌I／R损伤心肌有明显保护作用。ERK和P38MAPK参与了HPC的心肌保护作用，而SAPK．在HPC中可能是一个不利因素。     

血管内皮细胞与再灌流损伤

血管内皮细胞与再灌流损伤上海第二医科大学附属仁济医院心胸外科魏刘华综述朱洪生审校内皮被认为是一个内分泌器官。正常情况下可分泌多种物质来调节血管张力，维持血液的流动性。主要的两种扩血管物质为内皮细胞衍生的松弛因子（ＥＤＲＦ）和前列环素（ＰＧＩ２）。近年...     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)组、预处理(BIP)组,每组按照再灌注后12 h、1、2、3 d四个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,分别用流式细胞术和ELISA法观察脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。结果大鼠脑缺血再灌注后12 h,MCAO组细胞凋亡发生率及血清中NSE的含量较假手术组显著增加(P<0.01),1 d时达到高峰,以后时间点逐渐下降,但仍高于假手术组(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率及血清NSE较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注神经元损伤有保护作用。     

缺血预处理的保护作用

缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ;ＩＰ）是一种对一次或多次短暂缺血及再灌注的快速适应性反应,提高组织（目前主要指心肌）对随后较长时间缺血及再灌注的耐受力,是一种内源性保护作用现象,是因内源性保护物质的释放而产生的。目前ＩＰ的...     

依那普利预处理对心肌内源性保护机制的影响

目的探讨依那普利预处理对心肌内源性保护机制的影响。方法用依那普利预处理大鼠心肌48h,心脏低温保存6h,Langendorff模型再灌注,观察心功能及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)变化。结果依那普利预处理组左心室收缩-舒张压差、+dp/dt、冠状动脉流量(CF)等保存6h后功能恢复百分率明显高于、心肌CK-MB漏出明显低于非依那普利预处理组。依那普利预处理同时加用蛋白激酶C(PKC)抑制剂多粘菌素B(PMB),保存后功能恢复降低至非依那普利预处理组水平;单独用PMB预处理,对心功能恢复无影响。结论依那普利预处理大鼠心肌可以减轻心肌缺血损害,改善心脏保存后功能恢复。其心肌保护作用机制可能与PKC活性有关。     

磷酸肌酸钠预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究磷酸肌酸钠预处理在急性肺缺血再灌注损伤(LIRI)中的作用，并探讨其作用机制。方法 32只雄性清洁级SD大鼠，随机均分成为Sham组、Sham+磷酸肌酸钠组、LIRI组、LIRI+磷酸肌酸钠预处理组各8只。观察各组肺功能、肺组织学病理检查、肺水肿、氧化应激、炎症反应和凋亡染色，探讨磷酸肌酸钠预处理对肺的保护作用。结果 磷酸肌酸钠预处理在大鼠肺缺血再灌注损伤中可显著降低肺组织病理学改变，明显改善肺功能，减轻肺水肿程度，肺组织中丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量下降表达，而超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高，降低支气管肺泡灌洗液的炎症介质表达，降低肺组织细胞凋亡率。结论 磷酸肌酸钠预处理能够减轻大鼠LIRI,其可能的肺保护机制即是通过抑制活性氧生成和减少肺组织凋亡和抑制炎症介质有关。     

远端缺血预处理心肌保护效应研究进展

远端缺血预处理(RIPC)是通过给予一个器官缺血预处理可以增加远处器官对缺血再灌注损伤的耐受性。基础研究和临床试验均证实RIPC是一项安全有效的干预措施,具有降低心肌缺血再灌注损伤的心肌保护效应。本文就近年来RIPC心肌保护效应和临床应用研究新进展做一综述。     

远隔器官缺血预处理对脑缺血的保护作用

远隔器官缺血预处理是在远隔重要生命器官发生缺血再灌注损伤前,在非生命重要器官进行的短暂和亚致死性缺血适应.远隔器官缺血预处理已在心脏缺血领域进行了长达15年的研究,但近期才逐步成为脑血管病的一种治疗策略.文章对远隔器官缺血预处理的脑缺血保护作用中涉及的方法 和机制做了简要综述.     

七氟烷预处理改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常

目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组：（1）对照组;（2）缺血再灌注组;（3）七氟烷预处理组（3％七氟烷预处理15分钟）。记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压,左室内压上升／下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平（P均〈O．05）。在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182（133）次／分降至83（52）次／分],缩短室速[41（45）s降至20（22）s]和室颤[从22（43）s降至0（0）s]的发作时程,减少室颤发生率（从80％降至10％）,并降低再灌注心律失常评分[从4（0）降至2（O）]（P均〈0.05）。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。     

丙泊酚预处理与缺血预处理保护大鼠体外心脏缺血再灌注损伤作用的比较

目的:以缺血预处理(IPC)为标准观察丙泊酚预处理对大鼠体外心脏再灌注损伤的保护作用并探索其可能机制。方法:建立大鼠体外心脏Langendorff灌流模型并随机分为对照组(A组, n=8)、丙泊酚预处理组(B组,n=6)、IPC组(C组,n=6)及5 羟癸酸(5 HD)对照组(D组,n=8)、5 HD加丙泊酚预处理组(E组,n=6)、5 HD加 IPC组(F组,n=7)共6组。连续记录各组心脏血流动力学指标及冠状动脉流量变化,进行再灌注性心律失常评分,并计算心脏梗死面积。结果:B、C、E组血流动力学指标、冠状动脉流量、心律失常评分、梗死面积显著优于A组,以C组最显著(P<0.01或0.05),而D、F组与A组比较差异无统计学意义。结论:丙泊酚预处理与 IPC均可改善体外大鼠心脏再灌注所致的血流动力学紊乱、冠状动脉循环受损及再灌注性心律失常的发生,并缩小心脏梗死面积,但丙泊酚上述保护效应较 IPC弱。阻滞线粒体 KATP通道开放对丙泊酚预处理作用无影响,推测该通道与其保护效应无关。     

缺血预处理与缺血后处理对犬肾缺血再灌注损伤的作用及机制探讨

目的观察缺血预处理（IPC）与缺血后处理（IPO）对犬肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法24只成年雄性杂种犬随机分为4组,各6只,均开腹、游离双肾。假手术组（S组）：切除右肾,缝合腹壁;缺血再灌注组（I／R组）：切除右肾、游离左肾后,左肾动、静脉夹闭60min后恢复灌流;缺血预处理组（IPC组）：在左肾动、静脉夹闭前先予5min的缺血、5min的再灌,共3次,然后恢复灌流：缺血后处理组（IPO组）：在肾动、静脉夹闭60min后立即再灌注30s、再缺血30s,共6次,然后恢复灌流。结果术后3d,IPC,IPO组与I／R组相比,血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度降低（P均〈0．05）。与I／R组相比,IPC、IPO组超氧化物歧化酶（SOD）活性升高、丙二醛（MDA）浓度降低、髓过氧化物酶（MPO）含量下降、细胞凋亡指数（M）降低（P均〈O．05）,肾脏病理损伤明显减轻。结论IPC与IPO都能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡、减轻炎症反应有关。     

芬太尼、脂多糖预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及机制探讨

建立SD大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.芬太尼、脂多糖、生理盐水预处理心脏,分别于预处理前或缺血再灌注前应用纳洛酮,24 h后对心脏进行缺血再灌注.观察各组大鼠血流动力学参数变化、心肌梗死范围和p38MAPK磷酸化水平.发现单纯芬太尼组、脂多糖组和纳洛酮 脂多糖组心梗范围明显缩小,同时三组的磷酸化p38 MAPK亦明显增高.认为芬太尼、脂多糖迟发预处理对大鼠心肌产生保护作用;p38 MAPK参与这种保护作用     

大鼠心脏损伤模型上缺血预处理保护作用的研究

在大鼠异丙基肾上腺素(isoprenaline,ISO)损伤模型上,观察缺血预处理(ischemic preconclitioning,IPC)对心脏的保护作用.与单纯缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤组比较,IPC能减轻I/R引起的冠脉流量降低,减少心肌组织蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)及组织蛋白酶D(CD)的漏出,抑制MDA形成与Ca~(2 )聚集,其保护程度与IPC对正常心脏I/R损伤的保护程度相近.表明IPC对ISO损伤心脏仍有保护,提示IPC的心脏保护作用对已有缺血损伤的心脏仍然存在.     

大鼠心脏损伤模型上缺血预处理保护作用的研究

在大鼠异丙基肾上腺素（isoprenaline，ISO）损伤模型上，观察缺血预处理（ischemicpreconcli．tioning，IPC）对心脏的保护作用。与单纯缺血再灌注（ischemicreperfusion，I／R）损伤组比较，IPC能减轻I／R引起的冠脉流量降低，减少心肌组织蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）及组织蛋白酶D（CD）的漏出，抑制MDA形成与Ca2＋聚集，其保护程度与IPC对正常心脏I／R损伤的保护程度相近。表明IPC对ISO损伤心脏仍有保护，提示IPC的心脏保护作用对已有缺血损伤的心肌仍然存在。     

远端缺血预处理对心肌保护作用的研究现状及进展

急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗,但梗死相关血管的再通可导致缺血再灌注损伤.远端缺血预处理(RIPC)作为近年来比较新颖的概念,能保护心肌免于缺血再灌注损伤,并减少心肌梗死的面积.本文对远端缺血预处理的心肌保护机制和临床应用进展予以阐述.