乌司他丁对大鼠百草枯中毒急性肺损伤的治疗作用

目的:研究乌司他丁(UTI)对大鼠百草枯中毒急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法:采用大鼠百草枯中毒急性肺损伤(ALI)模型,分别观察生理盐水对照组(NS组)、百草枯中毒(CC组)、乌司他丁治疗组(UTI组)急性肺损伤表现及中毒36h后肺病理切片对比。结果:UTI组与CC组比较,百草枯中毒急性肺损伤大鼠中毒症状及病理切片均有很大改善。结论:乌司他丁对大鼠百草枯中毒急性肺损伤有明显治疗作用。     

乌司他丁对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺微血管通透性的保护

目的探讨乌司他丁对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤肺微血管通透性的影响。方法36只大鼠随机分为A组(对照)、B组(LPS)、C组(LPS+乌司他丁),每组12只,5 h后处死并收集标本行支气管肺泡灌洗(BAL),计数细胞总数和测定总蛋白,行肺微血管通透性指数(PMPI)及病理检查。结果与A组比较,B、C组细胞总数、总蛋白含量及PMPI升高,病理检查显示明显的炎症改变;与B组比较,C组细胞总数、总蛋白含量及PMPI降低,病理检查好转。结论乌司他丁可降低肺微血管通透性,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

乌司他丁对大鼠全肝缺血-再灌注肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对大鼠全肝缺血-再灌注(I-R)肺损伤的保护作用.方法 24只SD大鼠随机分为全肝缺血-再灌注组(I-R组)、乌司他丁组(U组)及假手术对照组(C组),每组8只.检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比(D/W)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,并以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测三组大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP)14 mRNA的相对表达量.结果 与U组和C组比较,I-R组大鼠肺组织BALF总蛋白和MPO含量明显增高,肺组织D/W和SOD显著降低.MMP14 mRNA相对表达量显著增高(P<0.05).结论 乌司他丁可减轻全肝I-R肺损伤;抑制肺组织MMP14 mRNA的表达可能是其机制之一.     

乌司他丁对急性胰腺炎相关性急性肺损伤的预防和治疗作用

目的 探讨乌司他丁在治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时对急性胰腺炎相关性急性肺损伤(acute pancreatitis associatedlung injury,APALI)的预防和治疗作用.方法 对我院205例急性胰腺炎患者进行回顾性分析,对照组112例行常规治疗;治疗组93例行常规 乌司他丁治疗.分别于治疗后第0,3,6,9天分析患者动脉血气,以血PaO2与吸氧浓度比值(PaO2/FiO2)、呼吸频率和肺部X线检查等为观测指标,观察乌司他丁治疗组和对照组之间肺损伤发生率和对肺损伤疗效的差异.结果 治疗组中急性胰腺炎相关性肺损伤的发生率为35.6%,对照组为67.9%,两者差异有统计学意义(P＜0.05),并且,发病24 h以内使用乌司他丁预防效果最佳.各治疗阶段乌司他丁治疗组较对照组肺损伤程度显著减轻(P＜0.01).结论 乌司他丁在治疗急性胰腺炎时可以显著减少急性肺损伤的发生,并能促进急性肺损伤的好转,对急性胰腺炎相关性肺损伤有显著预防和治疗作用.     

丙酮酸乙酯联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的 观察丙酮酸乙酯联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺损伤的保护作用.方法 50只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为五组:假手术(sham-operated,S)组、SAP组、丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)组、乌司他T(ulinastain,U)组和丙酮酸乙酯联合乌司他T(EP+U)组.除S组外,其余各组均通过逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎模型,关腹6 h及12 h后分别处死两时间点的大鼠,酶法检测血清淀粉酶(amylase,AMY)水平,计算肺脏的湿干比重,ELISA法检测肺脏中的高迁移率蛋白-1(high mobility group Box1,HMGB-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α),观察胰腺和肺脏组织的形态学改变.结果 (1)SAP组大鼠肺脏表现典型的病理变化,包括肺组织间质水肿,肺泡壁增厚,肺大泡或形成局灶性肺不张.EP、U单用或联合均可减轻SAP肺的炎症反应;(2)SAP组血清AMY、肺湿干比均高于相同时间点其他各组水平(P<0.05);(3)SAP组,6 h肺组织TNF-α水平较12 h高,12 h HMGB-1水平较6 h高;(4)EP+U组肺组织HMGB-1水平均较相同时间点EP及U组低(P<0.05).结论 (1)TNF-α仅及HMGB-1均参与大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的过程;(2)丙酮酸乙酯、乌司他丁都能减轻SAP肺损伤,联合用药作用更好.     

乌司他丁对主动脉夹层术后急性肺损伤治疗效果的研究

目的:探讨乌司他丁对主动脉夹层术后急性肺损伤(ALI)的治疗作用.方法:将2009年与2010年主动脉夹层术后出现ALI的18例和21例患者分别设为常规治疗组和乌司他丁治疗组.针对ALI,常规治疗组给予常规治疗,乌司他丁治疗组在常规治疗基础上应用乌司他丁300 kU+生理盐水100 ml静脉滴注,每日1次,连用3 d....     

乌司他丁联合地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁联合地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 新西兰大白兔40只,随机均分为内毒素组（L组）、乌司他丁组（U组）、地塞米松组（D组）、乌司他丁联合地塞米松组（T组）、对照组（C组）。除C组外,其他组均经耳缘静脉给予内毒素600μg／kg,U、D、T组在给予内毒素同时静注乌司他丁100000U／kg或／和地塞米松5mg／kg。4h后测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及一氧化氮（NO）水平,行动脉血气分析,取肺组织观察大体标本形态和光镜下的组织病理形态,测定肺组织湿／干重量比值（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 光镜下见C组肺组织学正常,L组肺间质弥漫性出血,肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,并可见弥漫性肺泡间隔增厚,而U、D、T组上述病理表现明显减轻。与L组比较,U、D、T组兔肺组织湿／干重量比、MPO、MDA以及血清TNF_a和NO水平明显降低、SOD活性明显增强、动脉血气明显改善;T组较U、D组在某些指标上改善更为显著。结论 乌司他丁和地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤均有保护作用,两者联用则保护作用更为显著,该作用与两者减少炎性介质和氧自由基的释放、抑制酶联反应有关。     

乌司他丁对大鼠原位肝脏移植供肝的保护作用

目的：探讨乌司他丁对大鼠原位肝脏移植供肝的保护作用及机制。 方法：分别用单纯UW液（模型组）或含乌司他丁（乌司他丁组）、HO-1诱导剂CoPP（CoPP组）、HO-1抑制剂ZnPP（ZnPP组）的UW液灌注切取的供体大鼠肝脏并保留灌注液1 h后,原位移植受体大鼠。移植后24 h取移植肝脏与受体大鼠血标本,行肝脏病理学检查及评分;分别用real-time PCR和Western bolt法检测肝组织HO-1 mRNA与蛋白的表达;用Elisa法检测大鼠血清中IL-2和IL-10的含量。 结果：与模型组比较,乌司他丁组与CoPP组供肝的损伤明显减轻、Suzuki评分降低,而ZnPP组损伤加重、Suzuki评分升高（均P<0.05）;乌司他丁组与CoPP组HO-1 mRNA与蛋白的表达明显上调,而ZnPP组明显下调（均P<0.05）;乌司他丁组与CoPP组大鼠血清中IL-2水平明显降低、IL-10水平明显升高,而ZnPP组IL-2水平明显升高、IL-10水平明显降低（均P<0.05）。 结论：乌司他丁可能通过上调移植大鼠肝脏的HO-1水平,减轻再灌注损伤、抑制排斥反应而发挥保护作用。

     

乌司他丁和地塞米松对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺的保护

目的 研究乌司他丁(ulinastatin,UTI)和地塞米松(dexamethasone,DXM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)肺的保护作用及其可能机制. 方法 成年雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为4组:空白对照组(control group,Con组),LPS组,LPS+乌司他丁组(lipopolysaccharide plus ulinastatin group,UTI组),LPS+地塞米松(lipopolysaccharide plus dexamethasone group,DXM组),每组6只.在8h后放血处死大鼠,采用蛋白印迹分析(Westernblot)技术检测糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的表达,实时荧光定量PCR检测GRmRNA的表达,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-10的浓度,同时检测肺湿干比(wet/dry weight ratio,W/D)以及肺组织病理学的变化. 结果 GR蛋白的表达:LPS组大鼠肺组织中GR蛋白的表达量(0.418±0.018)较Con组(0.841±0.021)降低(P＜0.05),UTI组为(0.692±0.018),DXM组为(0.702±0.024),高于LPS组(P＜0.05),但二者比较差异无统计学意义(P＞0.05);GRmRNA的表达:LPS组大鼠肺组织中GRmRNA的表达量较Con组降低,UTI组大鼠肺组织GRmRNA的表达量略高于LPS组,但差异无统计学意义(P＞0.05),DXM 组GRmRNA的表达量高于UTI组、LPS组、Con组(P＜0.05);TNF-α的表达:LPS组中TNF-α的表达量(374±8) ng/L较Con组(102±6) ng/L升高(P＜0.05),UTI组为(343±6) ng/L,DXM组为(282±8) ng/L,较LPS组下降,其中DXM组下降更明显,但都高于Con组(P＜0.05); IL-10的表达:LPS组中IL-10的表达量(264±10)ng/L,较Con组(43±3) ng/L升高(P＜0.05),UTI组为(369±10) ng/L,较LPS组进一步升高(P＜0.05),DXM组为(180±7) ng/L,较LPS组下降(P＜0.05),但高于Con组(P＜0.05);肺组织W/D:LPS组肺组织W/D(5.58-0.28)较Con组(4.33±0.27)升高(P＜0.05),UTI组为(5.15±0.18),DXM组为(4.79±0.21),均较LPS组下降(P＜0.05),DXM组肺组织W/D较UTI组更低(P＜0.05);组织病理学检查显示:LPS组肺组织见肺泡结构破坏,炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽、出血、水肿,UTI组肺组织病理损害较LPS组明显减轻,DXM组肺组织病理损害较UTI组进一步减轻.结论 UTI和DXM改善ALI的机制不完全相同,DXM改善ALI的效果优于UTI.     

乌司他丁对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤肺内细胞间黏附分子-1的基因表达及肺损伤的影响

目的探讨Wistar大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤时,乌司他丁干预后对肺内黏附分子(ICAM)-1 mRNA的表达及肺损伤的影响。方法Wistar大鼠192只,随机分为4组,每组48只。造模后6、12、24、48、72、96 h处死大鼠,测定各组肺组织内ICAM-1 mRNA表达量,定量测定肺MPO含量、肺组织的干/湿重比。结果模型组肺组织内ICAM-1 mRNA表达量于6 h明显增加,12 h达高峰,以后逐渐下降,96 h仍未降低至正常水平。肺组织内髓过氧化物酶(MPO)活性于6 h已开始升高,24 h达高峰,96 h仍维持在较高水平。肺组织的湿/干重比于24～48 h达高峰。乌司他丁组与模型组比较较,后5个时间点三项指标差异均有统计学意义(P<0.01,12 h的MPO活性、湿干重比除外)。结论乌司他丁治疗急性坏死性胰腺炎合并肺损伤与下调肺组织内ICAM-1的表达有关。     

乌司他丁对心肺转流心脏手术肺损伤的保护作用

目的　探讨尿蛋白酶抑制剂乌司他丁在心肺转流 (CPB)中对肺损伤的保护作用。方法　 2 0例心脏瓣膜置换手术的患者 ,随机分为用药组 (U组 )和对照组 (C组 )。分别于CPB前 5min及主动脉开放前 5min ,两次经肺动脉注入乌司他丁 6 0 0 0U/kg或等量生理盐水。并于CPB前、主动脉开放前 10min、主动脉开放后 30、6 0及 12 0min五个时段收集右心房血 (RA)和左心房血 (LA) ,测定其中性粒细胞计数、粘附分子CD18的表达、肿瘤细胞因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )及白细胞介素 8(IL 8)含量。结果　 (1)血中性粒细胞计数 :主动脉开放后 ,U组明显低于C组 (P <0 0 5 ) ,C组LA显著低于RA(P <0 0 5 ) ,而U组LA仅略低于RA(P >0 0 5 ) ;(2 )CD18表达 :C组在主动脉开放前 10min即明显上调且下降慢 ,与CPB前比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ,而U组在主动脉开放前10min稍有增加后迅速下降 ,与CPB前比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ;(3)TNF α、IL 6和IL 8含量 :CPB开始后 ,C组明显增加 ,主动脉开放 30～ 6 0min达到高峰 ,12 0min仍维持较高水平 ;U组虽也明显升高 ,但开放后显著低于C组 (P <0 0 5 )。主动脉开放后 30及 6 0min ,C组LA显著低于RA(P <0 0 5 ) ,而U组LA与RA无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　在CPB心脏手术中     

乌司他丁联合谷氨酰胺对重症急性胰腺炎相关性肺损伤的防治作用

目的探讨乌司他丁联合谷氨酰胺在治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时对急性胰腺炎相关性肺损伤(acute pancreatitis associated lung injury,APALI)的预防和治疗作用。方法我院收治的60例SAP患者随机分为两组,对照组30例行常规+乌司他丁治疗;研究组30例在对照组基础上加用谷氨酰胺治疗。分别于治疗后第0,3,7,10天分析患者动脉血气,以血Pa O_2与吸氧浓度比值(Pa O_2/Fi O_2)、呼吸频率和肺部X线检查等为观察指标,同时抽取静脉血以检测患者血清TNF-α、IL-8及DAO水平的变化,观察研究组和对照组之间肺损伤发生率和对肺损伤疗效的差异。结果研究组APALI的发生率为33.3%,对照组为57.1%,两者差异有统计学意义(P0.05);治疗7 d后,研究组肺损伤程度较对照组显著减轻,且血清中TNF-α、IL-8及DAO的数值较对照组明显下降(P0.05)。结论乌司他丁联合谷氨酰胺在治疗SAP时具有协同作用,对急性胰腺炎相关性肺损伤有显著预防和治疗作用。     

依达拉奉联合乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用

目的 研究依达拉奉联合乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的保护作用.方法 100只雄性远交系大鼠随机分为10组:正常对照6h组、48 h组,SAP 6 h组、48 h组,依达拉奉处理6h组、48 h组,乌司他丁处理6h组、48 h组,依达拉奉联合乌司他丁处理6h组、48 h组;每组各10只.分别在术后第6h、48 h观察神经功能评分.采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血清淀粉酶水平、脑组织伊文蓝含量、脑组织含水量、胰腺组织及脑组织镜下病理学变化.应用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脑组织TNF-α信使核糖核酸(mRNA)含量,免疫组织化学法检测脑组织核因子(NF)-κB p65活性.结果 依达拉奉联合乌司他丁处理48 h组血清淀粉酶水平、脑组织EB含量、脑组织含水量、胰腺组织及脑组织镜下病理学评分、血清TNF-α含量、脑组织TNF-α mRNA含量及脑组织NF-κB p65活性均较依达拉奉48 h组、乌司他丁48 h组及SAP 48 h组显著降低,而神经功能评分则显著升高(P＜0.01).结论 依达拉奉联合乌司他丁对SAP大鼠脑损伤有较好的保护作用.     

氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响.方法 成年雄性SD大鼠100只,体重280 g～320 g,采用计算机简单随机分组法随机分为5组(每组20只):对照组(C组)、内毒素组(L组)、氯胺酮组(K组)、乌斯他丁组(U组)、氯胺酮复合乌斯他丁组(K+U组).除C组外,其余大鼠腹腔注射0.03％脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1 mg/kg,注射后16 h时,由尾静脉再次注射0.1％ LPS 1.5 mg/kg,建立大鼠ALI模型.U组、K+U组分别在第2次注射LPS后经尾静脉注射乌司他丁50 000 U/kg,注射乌司他丁后即刻,K组、K+U组经尾静脉以微量泵持续输注氯胺酮10 mg·kg-1·h-1,其余组注射等容量生理盐水.于第2次注射LPS后1、2、3、4h(T1-4)时,各组取5只大鼠,抽取腹主动脉血样0.5 ml,测定氧分压(PaO2),抽取下腔静脉血样2 ml,测定血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-6浓度;放血处死大鼠,取右肺上叶组织,光镜下观察肺组织病理学结果,进行肺组织病理半定量评分及测定核因子(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor κBα,IκBα)表达;取右肺中叶组织100 mg测定肺组织NF-κB活性;取右肺下叶组织,计算肺湿干重比(W/D).结果 与C组比较,L组、K组、U组和K+U组PaO2降低,血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性升高,IκBα表达降低,W/D升高(P＜0.01);与L组比较,K组、U组和K+U组PaO2升高,血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性降低,IκBα表达升高,W/D降低,肺组织病理评分降低(P＜0.05或0.01);与K组和U组比较,K+U组各时点PaO2升高,血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性(2.49±0.23)降低,IκBα表达(35.1±3.4)升高,W/D(4.91±0.16)降低,肺组织病理评分(7.8±0.8)降低(P＜0.05或0.01).结论 氯胺酮复合乌司他丁可减轻大鼠ALI,较两者单独应用效果显著.     

乌司他丁对急性重症胰腺炎患者的胰腺、肝脏及肾脏功能的作用

目的:探讨乌司他丁对急性重症胰腺炎患者的胰腺、肝脏及肾脏功能的保护作用。方法:观察应用乌司他丁或抑肽酶治疗前后患者血、尿淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(SB)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量的变化。结果:经乌司他丁治疗后,患者血AMY、ALT、AST、SB、Cr、BUN及TNF-α、NO均明显下降,且恢复早于抑肽酶治疗组。结论:乌司他丁对急性重症胰腺炎患者的胰腺、肝脏及肾脏功能的有保护作用,其机制可能与抑制机体合成,TNF-α、NO有关。     

体外循环中乌司他丁对机体的保护作用

乌司他丁（尿胰蛋白酶抑制剂）是由143个氨基酸组成，分子量为6646u的酸性蛋白质，其冻干品为白色或淡褐色块状物和粉末；是从健康男性尿中分离纯化的糖蛋白，它有多种特殊的药理性质，为一种广谱酶抑制剂，对多种酶、糖和脂水解酶有抑制作用。在体外循环过程中由于机体处于一种非生理状态下，同时伴有缺血、缺氧和各种酶、炎性介质、自由基的大量释放，导致机体心脏、肺、肾等重要器官和血管内皮损伤。乌司他丁作为一种蛋白酶抑制剂能较为有效的竞争性或非竞争性抑制由于体外循环非生理作用引发的一系列酶以及炎性介质的释放，同时起到保护机体重要器官的作用。     

乌司他丁对大鼠机械通气肺损伤时γ-氨基丁酸信号通路的影响

目的探讨乌司他丁对大鼠机械通气引起的呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)时γ-氨基丁酸(GABA)信号通路的影响。方法选取健康成年雄性Wister大鼠36只,采用随机数字表法分为三组:正常对照组(C组)、机械通气肺损伤组(VILI组)和机械通气肺损伤+乌司他丁处理组(UTI组),每组12只。VILI组与UTI组采用VT40ml/kg机械通气4h的方法制备大鼠VILI模型。机械通气前1h,UTI组腹腔注射乌司他丁1×10~5 U/kg,C组和VILI组给予等容量生理盐水。收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),检测BALF中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的浓度;取肺组织,检测湿/干重比(W/D)、肺组织IL-1β、TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达;采用免疫组化与Western blot法检测肺组织GAD与GABAA受体的表达量,观察病理学结果并进行肺损伤评分。结果与VILI组比较,UTI组W/D(6.7±2.4vs.8.5±2.3)、肺损伤评分[(6.9±2.3)分vs.(11.8±2.7)分]明显降低(P0.05);BALF中IL-1β[(56±11)ng/L vs.(77±15)ng/L]、TNF-α[(105±29)ng/L vs.(158±37)ng/L]及ICAM-1[(205±46)ng/L vs.(293±61)ng/L]浓度明显降低(P0.05);肺组织IL-1β(1.81±0.26vs.2.58±0.34)、TNF-α(1.61±0.15vs.2.94±0.27)、ICAM-1(1.74±0.27vs.2.79±0.31)mRNA表达量明显降低(P0.05);GAD(0.44±0.08vs.0.18±0.04)和GABAA(0.30±0.09vs.0.15±0.04)受体表达量明显增加(P0.05)。结论乌司他丁可减轻大鼠机械通气引起的呼吸机相关性肺损伤,其机制可能与激活γ-氨基丁酸信号通路有关。     

乌司他丁对大鼠肝脏低温保存作用的实验研究

乌司他丁 (Ｕｌｉｎａｓｔａｔｉｎ) ,即尿胰蛋白酶抑制剂 (ＵＴＩ) ,可抑制多种蛋白酶类如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、组织蛋白酶Ｇ、磷脂酶Ａ2等 ,对糖及脂水解酶亦有抑制作用 ,还可稳定细胞膜及细胞亚膜、清除氧自由基、抑制炎性介质释放[1 ] 。我们利用鼠肝低温保存模型 ,在保存液中应用乌司他丁 ,观察其对鼠肝的保护作用、适合浓度及作用机制。一、材料与方法1.动物及分组 :雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠体重 ( 2 5 0± 2 0 ) ｇ ,中国医科大学实验动物中心提供 )。实验分为 4组 ,对照组 :保存液中不加入乌司他丁 ;实验组 1、2、3:保存液…