失血性休克过程肠源性内毒素、CO、NO、H2S动态变化的研究

目的:探讨肠源性内毒素、一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)在失血性休克发展过程中的作用.方法:健康新西兰大耳白兔22只,自股动脉放血造成失血性休克,放血前为失血性休克0 min, 放血后又分为失血性休克30、60、90、120、180 min.并不断抽出和输入血液和等量的林格氏液使血压维持在40 mmHg,其中10只动物在各时间点从肝门静脉抽血测定血浆内毒素及CO、NO、H2S含量.分别在各时间点取2只动物处死取肠组织做病理切片观察肠粘膜形态学改变情况.结果:休克后血浆内毒素及NO、CO、H2S水平与休克前比较明显升高,且随着休克时间的延长有逐渐升高的趋势(P<0.05).结论:肠源性内毒素、NO、CO、H2S在失血性休克发展过程中可能发挥着重要作用.     

21℃海水浸泡对创伤失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的 :探讨 2 1℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化。方法 :采用Wister雄性大鼠 2 1只 ,随机分为平原失血性休克组 (n =10 )、海水浸泡失血性休克组 (n =11)。运用四道生理记录仪监测动物伤前及休克终点、10 ,30 ,6 0 ,180 ,30 0min时血液动力学的变化。结果 :海水浸泡动物早期血压升高 ,但很快下降 ,并且显著低于陆地失血性休克动物 ;海水浸泡失血性休克动物血液动力学显著低于陆地失血性休克组动物 ,入水30 0min时±dp/dtmax、LVSP ,HR ,MAP ,RR仅为陆地失血性休克动物的 5 9% ,5 6 .5 % ,4 1.6 % ,5 7.8% ,4 3.4 %。结论 :2 1℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,动物死亡率明显增大。     

失血性休克家兔腹腔脏器再灌注损伤的预防性治疗

目的观察1、6-二磷酸果糖(FDP)对控制性失血性休克兔再灌注损伤的保护效应.方法18只家兔分为三组(n=6),采用Lamson休克模型,休克90 min,再灌注90 min,检测肝、肠、胰组织的MDA、SOD、TNF α、ICAM-1水平.小肠末段组织作电镜切片.结果再灌注90 min后治疗组兔肝、肠、胰MDA、TNFα、IcAM-1水平显著低于对照组(P＜0.05);DOD水平显著高于对照组(P＜0.05).结论FDP可在一定程度上减少兔失血性休克后腹腔脏器再灌注损伤的脂质过氧化反应和炎性反应.     

家兔肠系膜上动脉闭塞性休克过程中血浆血小板激活因子的活性变化和来源

本文在家兔SMAO休克模型上观察血浆PAF活性变化及来源.结果发现SMAO休克动物血浆PAF活性随休克进程发展进行性增加(休克前3.88±0.82Au/ml,实验结束前9.71±1.26Au/ml,P<0.01).开夹前肠系膜上静脉(SMV)血浆 PAF(7.80±0.43Au/ml)活性明显高于右心房PAF活性(4.16±0.30Au/ml,P<0.01),开夹1min后SMV血浆PAF活性与右心房血浆PAF活性(6.53±0.46Au/ml,P>0.05)无显著差异.结果提示PAF在SMAO休克中具有重要意义,其主要来源为缺血小肠.     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。     

肠系膜上动脉夹闭性休克大鼠肝线粒体损伤及抗损伤的实验研究

本文在大鼠肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克后,观察了肝线粒体呼吸功能的变化,并比较了多种自由基清除酶(剂)对肝线粒体功能的保护作用。松夹1 h,实验组RCR较对照值明显下降(P<0.05),而P/O值无明显减少。松夹2 h,RCR下降更甚(P<0.01),P/O值亦下降明显(P<0.05)。表明SMAO休克时,肝线粒体呼吸功能严重障碍,ATP合成减少。松夹1 h后,ALLO组、SOD+CAT组,SOD+ALLO组和SOD+ALLO+CAT组的RCR,P/O值均较对照值无明显下降(P>0.05),而较实验组明显升高(P<0.01),松夹2 h后,ALLO组RCR虽较对照值有明显降低(P<0.01),但仍明显高于实验组(P<0.01)。其它各联合治疗组RCR,P/O值均仍较对照值无明显减少。各治疗组动物平均存活时间均显著高于实验组。表明各自由基清除酶(剂)对SMAO休克时,大鼠肝线粒体功能有不同程度的保护作用,以联合治疗效果较好。     

辅助腹腔复苏治疗失血性休克大鼠的研究

目的探讨辅助腹腔复苏对失血性休克的治疗作用。方法制作失血性休克大鼠模型,平均动脉压（MAP）降为40mmHg（1mmHg=0.133kPa）并持续90min开始行传统方法或辅助腹腔复苏,观察不同复苏方法对休克大鼠MAP的影响;于复苏后3h处死部分大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度;观察不同复苏方法对休克大鼠存活时间的影响。结果与传统复苏方法相比,辅助腹腔复苏能显著提高创伤失血性休克大鼠的MAP（P〈0.05）和显著减轻休克大鼠肠黏膜绒毛的损伤（P〈0.01）以及降低休克大鼠的死亡率和延长存活时间。结论辅助腹腔复苏能对失血性休克有较好的疗效。     

乌司他丁对失血性休克大鼠血流动力学及多器官保护的研究

[目的]观察乌司他丁对失血性休克大鼠血流动力学及多器官的保护作用.[方法]参考Chaudry方法制作大鼠失血性休克模型,休克60 min后用回输血液和生理盐水进行复苏,其中一部分则加用乌司他丁治疗.监测正常、休克、复苏后1 h、3 h、6 h、12 h不同时相血压和心率的变化;光镜观察心、肺、肝、肾、肠组织超微结构的改变;电镜观察回肠组织超微结构的改变.[结果]与休克时对比,用生理盐水或乌司他丁复苏后,大鼠的收缩压、舒张压、平均压、心率均可得到明显的改善(P＜0.01);乌司他丁疗效评价的两因素方差分析,乌司他丁和复苏时间均可影响疗效(P＜0.01),但乌司他丁的P值比时间的P值小,对疗效的影响更大;心、肺、肝、肾、肠组织的损伤明显减轻.[结论]乌司他丁能够改善失血性休克大鼠的血流动力学、对多个器官具有保护作用,能够有效的辅助治疗失血性休克.     

等渗、高渗盐水腹腔灌洗治疗家兔肠系膜上动脉闭塞性休克的实验研究

为了解等渗、高渗盐水腹腔灌洗对肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)的疗效,笔者于1997年通过家兔模型拟以血浆内毒素含量和动物存活时间为主要指标,探讨家兔SMAO休克时等渗(NS)或高渗(HS)盐水腹腔灌洗的抗休克效果及其临床意义。     

狗失血性休克早期外周血血小板计数值的变化

目的:探讨失血性休克早期血小板计数值的变化及其可能的作用。方法:用快速放血并维持低血压的方法复制50只狗失血性休克模型,观察休克前、休克30 min及回输血抢救后30 min时,血小板计数值的变化情况。结果:失血性休克30 min时,血小板计数值较休克前显著升高(P<0.01);经回输血后30 min时,血小板计数值回落至休克前水平(P>0.05)。结论:失血性休克早期血小板计数值明显增高;经回输血后,血小板计数值可以恢复正常。     

THE CHANGE OF ARTERIOVENOUS CARBON DIOXIDE AND pH GRADIENTS DURING SEVERE HEMORRHAGIC SHOCK AND RESUSCITATION

INTRODUCTIONThepreviousstudiessuggestedthatCO,metabolismchangesandresultsinabnormalityofacidbasestatusduringcardiacarrest,andinturninfluencestheresponseofcardiovascularsystemtocatecholamines(1,2).Similarly,inthesituationofsevereshock,thechangesinCO,excretionmightquantifytheseventyofhemorrhagicshockortheresponsetoresuscitation.Inthisstudy,weevaluatedthechangesinPco,andPH,aswellasotherparametersofthearterialandmixedvenousblood,duringseverehemorrhagicshockmodelindogs.MATERIALSANDMET…     

甲基强的松龙在失血性休克后的肠屏障功能障碍中对细胞间粘附分子-1的影响

目的探讨糖皮质激素在失血性休克中,对肠组织细胞间粘附分子-1及肠屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲基强的松龙处理组和正常对照组。失血性休克采用股动脉放血制作模型,休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲基强的松龙组在复苏时静注1次甲基强的松龙50mg／kg;对照组不行放血处理。各组复苏后2h,取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆,采用ELISA法测定细胞间粘附分子-1（ICAM-1）;检测肠组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）活性;留取血浆检测D-乳酸水平。结果与失血性休克组比较,甲基强的松龙处理组小肠组织中ICAM-1及MPO均降低,肠粘膜损伤程度轻,血浆D-乳酸水平也低。结论早期大剂量运用甲基强的松龙,能够抑制失血性休克后肠组织ICAM-1的表达。减轻肠结构的破坏,保护肠粘膜屏障功能。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

目的拟用失血性休克模型来研究盐酸戊乙奎醚是否对肠黏膜缺血再灌注损伤具有保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为四组(n=8):对照组、休克组、小剂量盐酸戊乙奎醚组(0.15 mg/kg)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(0.30mg/kg)。盐酸戊乙奎醚或等量生理盐水在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其他三组经15 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。休克结束30 min内输注大鼠自身血液和林格液(32 mL/kg)进行复苏。复苏4 h之后检测肠黏膜pH(pHi)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)及钙离子(Ca2+)的含量,并观察肠黏膜组织病理学改变。结果与休克组比较,大剂量盐酸戊乙奎醚组NO、MDA及Ca2+的含量显著降低;而SOD活性和pHi增高。与此相应的是肠黏膜细胞凋亡及组织病理学评分降低。结论大剂量盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制细胞死亡和保存细胞抗氧化功能相关。     

纳络酮对失血性休克失代偿期血管收缩低反应性影响与血一氧化氮浓度变化的研究

目的研究纳络酮（NAL）对失血性休克低反应期儿茶酚胺类缩血管药物升压效应及对一氧化氮（NO）的影响。探讨抗休克的机制。方法建立兔的失血性休克模型,间断静注去甲肾上腺素（NA）,通过平均动脉压改变的幅度来测定失血性休克低反应期时段。大白兔12只,建立失血性休克模型后随机分成对照组6只,NAL治疗组6只。通过静脉注射NA,研究休克低反应期的血管收缩反应性;检测两组模型在休克前、后多个时点血清中NO浓度。结果失血性休克低反应期,NAL组的血管收缩反应性高于对照组;随着NAL作用的减退,血管收缩反应性也随之降低。NAL治疗组血清中NO浓度在低反应期明显低于对照组。结论NAL能够提高失血性休克低反应期的血管收缩反应性,NAL可能是通过降低血浆NO浓度来改善血管收缩反应性。     

限制性液体复苏治疗肺挫伤合并失血性休克的疗效评价

目的探讨限制性液体复苏对肺挫伤合并失血性休克的治疗效果。方法 163例肺挫伤合并失血性休克病人随机分成充分液体复苏（常规）组（84例）、限制性液体复苏（限制）组（79例）。常规组在止血前早期、快速、足量补液,维持收缩压≥90mmHg（1mmHg=0.133kPa）,中心静脉压（CVP）≥5cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）;限制组在止血前限制液体输入,维持收缩压在80～90mmHg,平均动脉压（MAP）在50～60mmHg,CVP在2～5cmH2O。比较两组患者的平均输液量、病死率及存活患者并发症的发生率。结果平均输液量常规组为（2650±525）ml,限制组为（1780±310）ml,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。常规组死亡20例（23.81%）,限制组死亡9例（11.39%）,常规组的病死率明显高于限制组（P〈0.05）。且常规组存活患者并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多脏器功能障碍综合征（MODS）及总并发症的发生率也均高于限制组（P〈0.05）。结论限制性液体复苏能降低肺挫伤合并失血性休克患者的病死率,并降低存活患者并发症的发生率,改善预后。     

不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响

目的:观察不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响,探讨出血未控制性休克复苏时应维持的理想血压水平.方法:采用Wigger改良法制作出血未控制性休克模型,24只家兔随机分为4组(n=6).NR组:不复苏组;N50组:复苏维持平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)在50 mmHg水平;N60组:复苏维持MAP在60 mmHg水平;N70组:复苏维持MAP在70 mmHg水平;在休克前、休克后0、60、120、150、180、240 min检测动脉血气分析,包括血乳酸、剩余碱、氧分压、二氧化碳分压、pH值等指标.结果:N60组氧分压、二氧化碳分压、乳酸、pH值在各个时间点均优于其他组(P<0.05).结论:失血性休克家兔在出血未控制前行限制性液体复苏时,维持MAP在60 mmHg对动脉血气的影响较小,提示60 mmHg可能是限制性液体复苏比较理想的MAP水平.     

黄芪对肠系膜上动脉闭塞性休克过程中肺损伤的防治作用

探讨黄芪对脑系膜上动脉闭塞（SMAO）性休克时肺损伤的防治作用及其机制。方法复制家兔SMAO性休克模型，观察黄芪对入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）及肺表面活性物质（PS）含量的影响，观察小肠及肺的病理变化。结果静脉给予黄芪注射液可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD和PS减少，避免了休克及肺损伤的进行性加剧。结论SMAO休克过程中伴有肺损伤。黄芪通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上防止休克肺的发生和发展。     

限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响

[摘要] 目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点的血流动力学变化,记录出血量、输液量并计算生存率。结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的呼吸、心率降低显著,平均动脉压和中心静脉压明显升高 (P<0.05);休克急救期,限制性输液组失血量少于大量输液组（P<0.05）,输液量明显低于大量输液组（P<0.05）;休克后24 h和72 h生存率比较,限制性输液组高于大量输液组（P<0.05）。结论 限制性输液能明显改善失血性休克大鼠的血流动力学,减少失血量以及输液量,提高生存率,是复苏失血性休克的理想方法。     

犬失血性休克早期血浆3种酶活性值的变化

用１０只犬复制失血性休克模型,观察休克前、休克３０ｍｉｎ及回输血后３０ｍｉｎ时,血浆中心肌相关酶—肌酸激酶（ＣＫ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）、α－羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤ）活性值的变化。结果发现：失血性休克３０ｍｉｎ时,ＣＫ、ＧＯＴ较休克前显著下降（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;ＨＢＤ值也下降,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。输血后３０ｍｉｎ时,ＣＫ、ＧＯＴ、ＨＢＤ值回升,与休克３０ｍｉｎ时比显著升高（Ｐ＜０．０５）,与休克前比无显著性差别（Ｐ＞０．０５）。提示：失血性休克早期心肌细胞可能存在有一种保护性反应,心肌细胞没有发生明显损伤。