夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓病理形态及组织中炎性因子表达的影响

目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠的肢体运动功能、脊髓组织病理形态学以及组织中IL-18、IL-1β和cleaved caspase-1表达的影响。方法:选用36只雌性SD大鼠,所有样本随机均分为假手术组(Sham组)12只、模型组(Model组)12只及夹脊电针组(EA组)12只,共3组。每组大鼠再按两个时间点分为3天组与7天组。夹脊电针组每日给予针刺治疗。治疗结束后,各组大鼠运动功能通过BBB评分法测定;经HE染色法观察各组大鼠脊髓组织病理形态学变化;ELISA法检测大鼠脊髓组织IL-18、IL-1β表达;免疫组化法检测脊髓组织中cleaved caspase-1的表达。结果:Sham组大鼠未见明显运动功能障碍,而Model组大鼠造模后运动功能障碍明显,3天、7天BBB评分均明显降低,与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。EA组大鼠术后BBB评分,在3天、7天较术前升高,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Sham组大鼠脊髓组织形态正常,而Model组3天时大鼠脊髓组织可见明显的病理学改变,大量炎性细胞浸润,炎性反应明显,3天、7天时脊髓组织炎性细胞浸润及胶质细胞增生。夹脊电针治疗后可见组织结构趋于完整,炎性细胞及胶质细胞减少。Sham组大鼠脊髓组织可以明显看出有一小部分IL-18、IL-1β表达,在3天、7天节点中处于稳定状态。在3天、7天节点中,Model组大鼠脊髓组织IL-18、IL-1β表达出现升高情况,相较于Sham组情况有明显差异,且差异具有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后,EA组大鼠脊髓组织中IL-18、IL-1β的表达均较治疗前减少,在7天节点中与Model组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,Sham组大鼠脊髓组织中可以见到少量的cleaved caspase-1呈阳性表达,在3天、7天节点表达情况稳定。在3天、7天节点中Model组大鼠脊髓组织cleaved caspase-1阳性细胞的平均光密度值有明显的变化,且呈现升高的趋势,与Sham组比较差异有统计学意义(P<0.05)。EA组大鼠在经针刺治疗后,其脊髓组织中cleaved caspase-1阳性细胞的平均光密度值明显降低,与Model组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊电针能够通过抑制脊髓损伤大鼠脊髓组织中IL-18、IL-1β、cleaved caspase-1的表达,从而减轻炎性反应,促进运动功能恢复。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠炎症因子表达的影响

脊髓损伤（SCI）是由外部伤害导致的中枢神经系统损伤疾病,目前全世界有超过200万人患有SCI后遗症,诸如运动、感觉障碍及神经源性膀胱和胃肠道功能障碍等[1-3]。脊髓继发性损伤是最具破坏性的一种,表现出神经炎症、电解质紊乱和兴奋性氨基酸中毒等复杂的病理反应,而炎症反应的持续性特征是导致患者处于长期的神经功能障碍状态的关键因素,如何有效减少炎症损伤是治疗SCI的重点。NLRP3炎症小体是当前炎症反应的研究热点,作为一类多聚体蛋白复合物,在SCI炎症反应过程中可引发炎性细胞因子的释放[4-5]。因此,抑制NLRP3炎症体的活化对减轻脊髓损伤炎症损伤、改善神经功能至关重要[6]。本实验研究采用Allen’s打击法制备脊髓损伤模型,观察夹脊电针是否可以抑制NLRP3、IL-1β和IL-18等脊髓损伤相关炎性因子的表达,为SCI患者的康复治疗提供重要的实验数据支撑和治疗方向指导。     

夹脊电针治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

夹脊电针上下连接电极能够在脊髓内产生较强的电场，用于治疗脊髓损伤，其机理可能为通过产生拮抗内生性损伤电流而阻止Ca^2 内流，稳定膜结构，增加线粒体酶活性，阻断脊髓继发性病变，保护脊髓神经轴突的退变，促进神经轴突再生。目的：探讨夹脊电针治疗脊髓损伤的机理。方法：采用Wistar大鼠为受试对象，以改良的Allen′s法造成T11－T12脊髓撞击伤模型，术后随机分为治疗组和对照组，治疗组采用夹脊电针治疗，观察两组急性期伤区脊髓组织含水量及组织总钙含量动态变化和术后4周大鼠瘫肢运动功能及组织形态学（包括形态计量学）变化。结果：治疗组在神经功能、生化、组织形态学方面均优于对照组，二者之间差异显著（P＜0．05）。结论：夹脊电针能明显减轻脊髓损伤早期继发性病理损害，并能有效促进损伤后中枢神经的功能恢复。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠神经干细胞分化趋势的影响

目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经干细胞增殖分化的影响,探究其与急性脊髓损伤后神经细胞再生的关系。方法:选用72只体重在200~220 g之间的雄性SD大鼠。随机将大鼠分为假手术组,模型组,电针组和药物组,每组分术后1 d、7 d、14 d等时间点,每个时间点有6只。采用改良的Allen法建立大鼠T9~T10段脊髓急性中度损伤模型,用免疫荧光双标法检测各组大鼠脊髓组织中Brd U/nestin阳性细胞的共表达,用BBB评分反映大鼠的运动功能恢复。结果:治疗结束后,模型组、电针组和药物组BBB评分和Brd U/nestin阳性细胞数呈逐级增高趋势,其中与模型组相比,电针组Brd U/nestin阳性细胞数明显增多(P0.05),BBB评分明显提高(P0.05)。结论:夹脊电针干预后,Brd U/nestin表达增多,BBB评分提高,促进了大鼠神经干细胞的分化和运动功能的恢复。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织P2X7R、 NLRP3蛋白表达的影响

目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠P2X7R、NLRP3蛋白和基因表达的影响,探讨夹脊电针治疗急性脊髓损伤作用机制.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)和夹脊电针组(EA),采用Allen's打击法制备脊髓损伤模型,治疗1d、3d、7d、21 d后采用BBB评分法对大鼠脊...     

夹脊电针对脊髓损伤小鼠运动功能及凋亡蛋白的影响

目的观察夹脊电针对脊髓损伤小鼠模型运动功能及凋亡蛋白的影响。方法 96只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和电针组[疏密波(2/100Hz),0.2mA,15min],每组24只,采用腹腔注射麻醉剂制备T10SCI模型。选择T8和T12两对夹脊穴进行针刺治疗,每天1次,干预28d。观察CatWalk步态分析,采用Western Blot测定脊髓P53、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组同期比较,电针组14、28d小鼠爪印面积、支撑时相比增加,P53表达降低,28d下肢摆动速度加快(P<0.05);针刺组28d小鼠下肢摆动速度、支撑时相比增加,7、14、28dP53表达降低(P<0.05);电针组和针刺组3~28dBax表达降低,7~28dBcl-2表达升高(P<0.01,P<0.05)。与针刺组同期比较,电针组28d爪印面积变大、支撑时相比增加,P53表达降低,7、14dBax表达降低,7、28dBcl-2表达升高(P<0.05)。结论夹脊电针可促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复,抑制P53、Bax和促进Bcl-2表达。     

电针对实验性脊髓损伤大鼠血栓素B_2和行为学的影响

目的:探讨电针对脊髓损伤大鼠血栓素B2及行为学的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立脊髓损伤模型。然后观察电针对大鼠TXB2表达及行为学变化的影响。结果:实验显示电针治疗组及甲基强的松龙大鼠行为学变化与模型对照组有显著差异。模型对照组TXB2表达显著增多,电针组TXB2明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可显著改善脊髓损伤大鼠的生存状态,并通过抑制血液中TXB2的增多,改善微循环及损伤脊髓组织缺血缺氧状态,从而有利于损伤后的神经再生。     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠血管内皮生长因子及其受体的调节作用

目的 观察电针夹脊穴对脊髓损伤(SCI)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响,探讨其对SCI的修复作用及机制。方法 60只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针组,各组再分为7 d和28 d两个亚组,每组10只。采用Allen’s改良式重物坠落法建立SCI大鼠模型,夹脊电针组在造模成功后给予夹脊电针治疗,于治疗7 d和28 d后应用BBB评分量表评定大鼠后肢功能,酶联接免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管生成素-1(Ang-1)水平变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中VEGF的蛋白表达,蛋白质免疫印迹(Western blot)及反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脊髓组织中VEGF及其受体VEGFR-2蛋白和mRNA的表达。结果 与假手术组比较,术后7 d和28 d模型组和夹脊电针组大鼠BBB评分显著降低(P<0.01);血清中b FGF水平显著升高(P<0.01),Ang-1的水平显著降低(P<0.01);脊髓组织中VEGF的阳性细胞表达数明显增多(P<0.01),VEGF及VEG...     

夹脊电针干预脊髓损伤大鼠OMgp表达的研究

目的:探讨大鼠脊髓损伤后,电针对脊髓损伤后轴突再生抑制性因子OMgp含量表达变化影响的研究。方法:将大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、夹脊电针治疗组(电针组)和单唾液酸神经节苷脂治疗组(GM1组)。采用改良的Allen氏WD(weightdrop)法撞击T9^T10段脊髓,造成该段脊髓的急性中度损伤,分别给予夹脊电针和GM1注射治疗,并在损伤后1 d,7 d,14 d分批处死大鼠。每组大鼠均在损伤后和处死前进行BBB评分,判定其损伤和恢复情况。灌注之后采用蛋白印迹(western blot)检测方法,观察伤段脊髓的抑制因子—少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp)的表达。结果:BBB评分显示,模型对照组、电针组和GM1组的评分呈逐级增高趋势,其中电针组上升趋势比模型组明显,具有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹结果显示,电针组和GM1组抑制因子OMgp的表达量均少于模型组,具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊电针能减少髓鞘生长抑制因子OMgp的表达,从而促进脊髓损伤后轴突的再生及大鼠后肢运动功能恢复。     

电针对急性脊髓损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的:观察电针对脊髓损伤后大鼠氧化应激反应的影响.方法:采用Allen's法制备急性脊髓损伤模型.动物分为假手术组、模型组、电针组.电针组造模成功后电针治疗14天,选用双心腧、双脾腧作为治疗穴位,测定脊髓中的SOD、MDA和GSH-Px含量变化.结果:电针组SOD、GSH-Px含量均有不同程度的上升,与模型组相比有显著...     

电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤细胞内Ca~(2 )变化的影响

目的 :探讨重复电针预处理诱导缺血耐受对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 :76只雄性新西兰大白兔随机分成 4组 :对照组 (C组 ) ,戊巴比妥钠组 (SP组 ) ,假手术组 (S组 ) ,电针预处理组 (EA组 )。最后一次预处理后 2 4h ,阻闭肾下腹主动脉 ,制作兔脊髓缺血模型 ;S组动物手术操作同C组 ,但不阻闭腹主动脉。分别于阻闭后不同时相点测定细胞内Ca2 含量 ,并分别对动物后肢运动功能评分。结果 :EA组脊髓组织细胞内Ca2 含量显著低于C组和SP组各时相值 (P <0 0 1) ,神经功能评分EA组明显高于C组 (P <0 0 1) ,C组和SP组细胞内Ca2 和神经功能评分无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :电针预处理具有降低脊髓组织细胞内Ca2 含量 ,防止Ca2 超载 ,稳定细胞内环境的能力 ,对腹主动脉阻断所致的脊髓缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。     

督脉电针治疗脊髓损伤的研究进展

督脉电针治疗脊髓损伤(Spinal Cord Injury,SCi)有较好的临床疗效,已得到医学界广泛的认可,但其具体作用机制尚不完全清楚.本文就近年来督脉电针治疗SCI的研究进展作一综述.     

腰痹通胶囊对脊髓损伤内皮素-1影响的实验研究

目的观察腰痹通胶囊对大鼠脊髓损伤(SCI)组织中内皮素1(ET1)含量的影响。方法健康SpragueDawley大鼠48只,采用Allen法复制大鼠脊髓损伤模型后,随机分为腰痹通胶囊组、强的松龙组、模型组及空白组,每组12只。腰痹通胶囊组予腰痹通3.2g生药(kg·次)灌胃,强的松龙组予强的松龙6ml(kg·次)灌胃,模型组予0.9%氯化钠注射液2ml次灌胃,各组均每日灌胃2次。空白组保持相同条件,正常饲养,不做其他处理。观察24h、2d、5d后损伤脊髓组织中ET1含量变化。结果腰痹通胶囊组与强的松龙组24h内对ET1影响无显著性差异。2d后,腰痹通胶囊组ET1含量明显低于强的松龙组(P<0.05)。结论在SCI的继发性损伤过程中,腰痹通胶囊有明显的治疗作用。     

电针对脊髓损伤后星形胶质细胞增生的影响

目的:探讨电针治疗脊髓损伤的机理.方法:选用成年Wistar大鼠,Allen氏法制备脊髓损伤模型,分别应用督脉电针治疗3 d、1 w、2 w或4 w,以正常组和损伤组作对照.应用电镜、免疫组化、原位杂交显色观察星形胶质细胞的形态、数量的变化;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测损伤脊髓星形胶质细胞特异性标志蛋白胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达变化.结果:电镜观察,术后3 d,损伤组星形胶质细胞肿胀明显;1 w时见反应性增生,体积增大,数量增加;4 w时,形态基本正常.电针组胶质反应轻,线粒体、核糖体增多,常见吞噬现象.免疫组化见,同一动物星形胶质细胞数灰质多于白质,尾侧多于头侧;组间比较阳性细胞数损伤组明显多于电针组,且损伤范围大,胶质界膜明显.原位杂交结果与免疫组化结果类似.电泳结果表明损伤早期电针组GFAP mRNA表达明显低于损伤组.结论:电针治疗可抑制脊髓损伤后星形胶质细胞反应性增生,防止胶质瘢痕形成,创造有利于神经再生的微环境.     

丹皮酚对糖尿病大鼠前列环素、血栓素A2、内皮素、一氧化氮的影响

目的观察丹皮酚对糖尿病大鼠前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)的方法制备糖尿病动物模型,然后分别以高、中、低等不同剂量的丹皮酚对模型大鼠进行灌胃,采用放射免疫法检测各组大鼠用药前后PGI2、TXA2、ET、NO的变化。结果各用药组用药前后的血糖值无明显变化,与对照组相比,没有显著性差异,6-Keto-PGF1α(pg/mL)分别由89.75±2.75、89.97±7.28、89.97±11.36升至120.03±13.85、108.34±11.25、105.32±8.85,与对照组相比,有显著性差异。各用药组大鼠的TXB2(pg/mL)分别由157.64±10.36、156.64±11.35、153.33±19.40降至124.46±18.67、136.40±18.15、138.40±22.20,高剂量组下降最明显,各用药组大鼠的ET(pg/mL)分别由181.68±5.10、181.27±4.76、181.04±4.19降至140.55±3.01、150.51±2.22、161.02±3.76,其中高剂量组最明显,与对照组相比,有显著性差异;各用药组大鼠的NO值稍有升高,但与对照组相比,没有显著性差异。结论丹皮酚对糖尿病大鼠的ET、6-Keto-PGF1α、TXB2均有一定影响。     

脊髓损伤康复期患者的针灸治疗方法探讨

目的:探讨脊髓损伤康复期患者的针灸治疗原理和治疗方法。方法:对针刺治疗脊髓损伤的原理进行阐述,结合多年的临床实践,就针灸治疗的方法提出一些个人见解。结论:针灸可以促进脊髓损伤康复期患者运动功能的恢复。     

女贞子对脊髓损伤大鼠HSP70的表达及自由基的影响

目的：探讨女贞子对脊髓损伤大鼠的神经保护作用。方法：采用改良Allen法造模,随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组30只。在造模成功后6个时间点（1h、6h、24h、3天、6天、14天）取出脊髓标本,检测脊髓组织中热休克蛋白70（HSP70）的表达,造模后6h测定脊髓组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：治疗组脊髓组织HSP7。的表达在所有时间点较模型组明显增强（P〈0．05）,且表达高峰提前至1天;治疗组于损伤后6h,SOD高于模型组,MDA低于模型组,与模型组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：女贞子在脊髓损伤旱期有效清除自由基,显著增强损伤部位HSP70的表达,保护脊髓神经组织。     

牡丹皮对糖尿病大鼠PGI2、TXA2、ET、NO的影响

目的:观察牡丹皮对糖尿病大鼠前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备糖尿病动物模型,然后分别以高、中、低等不同的剂量的牡丹皮对模型鼠进行灌胃,采用放射免疫法检测各组大鼠用药前后PGI、TXA2、ET、NO的变化。结果:结果显示,各用药组用药前后的血糖值无明显变化,与对照组相比,没有显著性差异。各用药组大鼠的ET值有所降低,其中以高剂量组最明显,与对照组相比,有显著性差异。各用药组大鼠的NO值稍有升高,但与对照组相比,没有显著性差异。各用药组大鼠的TXB2值有所降低,其中以高剂量组最明显。6-Keto-PGF1α值升高,与对照组相比,有显著性差异。结论:提示牡丹皮对糖尿病大鼠的ET、PGI2、TXA2均有一定的作用。     

寡核苷酸抑制LINGO-1基因表达调控的实验研究

目的:利用人工合成以LINGO-1基因的mRNA为靶目标的内切磷硫酰核酸序列的寡聚脱氧核糖核苷酸(oligodeoxyribonucleotides,ODN-PSsXT-1),对脊髓损伤部位进行干预,分析LINGO-1表达的改变.方法:采用新生SD大鼠60只制成脊髓损伤模型后,再随机分为ODN-PSs XT-1实验组30只和实验对照组30只进行干预实验;在不同的时间段,利用免疫组化染色,Western blot和RT-PCR方法对细胞表达的LINGO-1 mRNA进行分析.结果:Western blot和RT-PCR分析结果表明,XT- 1ODN-PSs可减少LINGO-1基因的表达.结论:人工合成XT- 1ODN-PSs寡核苷酸对脊髓损伤后LINGO-1表达有明显的抑制作用,从而有利于脊髓损伤后的再生.     

Treatment of uroschesis due to spinal cord injury by acupuncture in 32 cases

Treated uroschesis due to spinal cord injury in 32 cases with acupuncture therapy (acupuncture group) and compared with Neostigmine injection (control group). In acupucture group, 10 cases got clinical recovery, 17 efficacy and 5 inefficacy, with an effective rate of 84.4%; among 32 cases in control group, 3 cases got clinical recovery, 15 efficacy and 14 inefficacy, the effective rate was 56.2%. Author: Huang Zhi-gang (1967-), male, attending physician