维生素C和E对紫外线辐射后小鼠皮肤细胞悬流MDA含量的影响

以小鼠皮肤细胞为对象应用体外实验方法观察维生素Ｅ和维生素Ｃ对紫外线辐射后所致脂质过氧化反应水平的影响。结果表明维生素Ｃ和维生素Ｅ明显降低小鼠皮肤细胞脂质过氧化代谢产物。     

维生素C和E对紫外线辐射后小鼠皮肤细胞悬液MDA含量的影响

以小鼠皮肤细胞为对象应用体外实验方法观察维生素 E和维生素 C对紫外线辐射后所致脂质过氧化反应水平的影响。结果表明维生素 C和维生素 E明显降低小鼠皮肤细胞脂质过氧化代谢产物     

维生素E及其与维生素C联用对老龄小鼠肝脏丙二醛和细胞 …

目的：观察维生素Ｅ（ＶＥ）及其联合的维生素Ｃ（ＶＣ）对肝细胞抗氧化作用及其增殖的调节作用。方法：采用硫代巴比妥酸法检测肝脏丙二醛（ＭＤＡ）流式细胞术检测肝细胞周期。结果：老龄组肝脏ＭＤＡ含量明显高于成年对照组;补以ＶＥ或ＶＥ＋ＶＣ后ＭＤＡ明显下降,尤以ＶＥ＋ＶＣ效果显著,号成年对照相比,老龄组肝细胞发生Ｇ１期阻滞,施以上述抗氧化剂处理后,Ｇ０／Ｇ１Ｓ、Ｇ２＋Ｍ各期细胞数均发生逆转性改变。结论：具有     

维生素E及其与维生素C联用对老龄小鼠肝脏丙二醛和细胞增殖的影响

目的：观察维生素 Ｅ（ Ｖ Ｅ）及其联合维生素 Ｃ（ Ｖ Ｃ）对肝细胞抗氧化作用及其增殖的调节作用。方法：采用硫代巴比妥酸法检测肝脏丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）、流式细胞术检测肝细胞周期。结果：老龄组肝脏 Ｍ Ｄ Ａ 含量明显高于成年对照组，补以 Ｖ Ｅ 或 Ｖ Ｅ＋ Ｖ Ｃ 后 Ｍ Ｄ Ａ 明显下降，尤以 Ｖ Ｅ＋ Ｖ Ｃ 效果显著；与成年对照相比，老龄组肝细胞发生 Ｇ１ 期阻滞，施以上述抗氧化剂处理后， Ｇ０／ Ｇ１、 Ｓ、 Ｇ２＋ Ｍ 各期细胞数均发生逆转性改变。结论： Ｖ Ｅ 具有明显的抗氧化作用，与 Ｖ Ｃ 联用效果更佳，并可改善肝细胞增殖活力。     

妊高征患者血清和脐血中MDA、SOD、维生素E含量的测定

目的 :测定妊高征患者血清和脐血中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及维生素E(VitE)的水平并探讨在妊高征发病中的作用。方法 :分别用硫代巴比妥酸比色法、化学发光分析法和比色法测定 6 4例正常孕妇及5 4例妊高征孕妇血及脐血清中MDA、SOD及VitE水平。结果 :妊高征轻、中重度组较正常同期孕妇MDA含量明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,SOD活力及VitE水平明显下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1;P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,中重度妊高征组与轻度组间各指标有显著差异 (P <0 .0 1) ,脐血各组各参数略低于母血或与其接近 ,两者呈正相关。结论 :提示妊高征患者和新生儿机体氧化 抗氧化平衡失调 ,自由基损伤过程对妊高征发生发展起重要作用。     

血清MDA、SOD及维生素E水平测定在胎膜早破孕妇中的意义

胎膜早破指临产前的胎膜破裂,为产科常见并发症,发生率5%～17%,其对孕妇和胎儿威胁较大〔1〕。笔者于2009年4月至2010年7月比较分析了胎膜早破孕妇与正常足月孕妇血清中氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及维生素E（VE）水平,     

血清MDA、SOD及维生素E水平的测定在胎膜早破孕妇中的意义

目的分析胎膜早破孕妇血清丙二醛、超氧化物歧化酶和维生素E3个指标对胎膜早破孕妇的意义。方法对25例胎膜早破孕妇和30例正常孕妇血清中丙二醛、超氧化物歧化酶和维生素E进行测定。结果胎膜早破孕妇与正常孕妇相比,血清丙二醛水平升高（P〈0.05）,超氧化物歧化酶、维生素E水平下降（P〈0.05）。结论孕妇体内丙二醛含量升高而超氧化物歧化酶、维生素E水平降低是机体氧化的标志。     

维生素E对小鼠核酸蛋白质合成的影响

目的 观察ＶＥ对小鼠脑、心脏、肝脏ＲＮＡ、ＤＮＡ及蛋白质合成的影响。方法 采用放射性同位素＾３Ｈ－ＴｄＲ、＾３Ｈ－ＵＲ、＾３Ｈ－Ｌｅｕ体内掺入的方法。结果 维生素Ｅ能促进脑组织ＰＮＡ的合成，促进心脏ＤＮＡ、ＲＮＡ的合成，促进肝脏ＤＮＡ、ＲＮＡ及蛋白质的合成（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。     

手术对血清维生素A和维生素E及维生素C含量的影响

本文报告了105例城市居民供血者血清维生素A、维生素E、维生素C的含量及实行中等手术以上的20例住院患者于手术前、手术后不同时期维生素A、维生素E、维生素C及尿中维生素C排出量的变化。     

β-胡萝卜素和维生素E对饥饿大鼠脑肠肝和心肌的MDA与SOD的影响

维生素E是近年来深受重视的自由基清除剂之一 [1].它可稳定不饱和脂肪酸,拮抗后者的自身氧化作用,当血清中维生素E水平降低时,可因生物膜系统受到破坏而发生疾病.β-胡萝卜素是自然界植物含量最多的一种类胡萝卜素,在光、热、氧气及活泼性较强的自由基离子存在条件下,易被氧化,减少脂质过氧化和自由基反应,维持细胞功能,延缓机体衰老.本研究通过对饥饿大鼠进行维生素E和β-胡萝卜素营养素后检测组织中的SOD和MDA来说明抗氧化能力,为临床行肠内营养提供实验数据.     

维生素C、E对氢化可的松所致大鼠学习记忆功能损伤的保护作用

为探讨慢性应激对学习记忆功能过氧化损伤的可能机制以及维生素 C(VC)与维生素 E(VE)对慢性应激所致学习记忆功能损伤的抗过氧化保护作用 ,本实验在反复给予大鼠氢化可的松 (HC)建立慢性应激损伤学习记忆功能的动物模型基础上 ,同时给予 VC、 VE后观察大鼠学习记忆成绩、海马形态以及血、海马超氧化物歧化酶 (SOD)与丙二醛 (MDA)含量的变化。发现长期给予 HC的大鼠 :1在 Y-迷宫中的学习记忆成绩下降 ,15次正确数分别由对照组的 10 .38± 1.4 1、 11.5 0± 2 .0 7降为 7.88± 1.73(P<0 .0 1)、 10 .0 0± 2 .2 0 ;2海马 CA1 区发生大量神经细胞核固缩的形态学改变 ,核固缩细胞数由对照组的 (3.2 0± 2 .4 0 )个 / mm线长度增为 (98.4 0± 2 0 .70 )个 / mm线长度 (P<0 .0 1) ;3血、海马 SOD含量减少 ,由对照组的 (134.5 7± 1.2 6 ) U/ ml、 (71.2 3± 3.73) U/ m l降为 (74 .79± 5 .4 7) U/ ml(P<0 .0 1)、 (42 .87± 2 .76 ) U/ ml (P<0 .0 1) ;MDA含量增加 ,由对照组的 (4.76± 0 .73)μm ol/ L、 (130 .89± 30 .6 2 )μmol/L 增为 (9.4 8± 1.4 5 ) μmol/ L (P<0 .0 1)、 (2 15 .6 2± 6 0 .37) μm ol/ L (P<0 .0 5 )。同时给予 VC、VE可使上述指标明显改善 :学习记忆成绩提高为 11.2 5± 1.2 8(     

酮替芬对感染伯氏疟原虫小鼠血清维生素A,C,E含量的影响

采用荧光分光光度法和紫外分光光度法测定感染伯氏疟原虫(P.b,ANKA株)小鼠血清中维生素A,C,E含量。感染未治组小鼠血清V.A,V.C含量明显低于酮替芬组、酮替芬+氯喹组及正常组,与氯喹组无显著差异,酮替芬及酮替芬+氯喹组的小鼠血清中V.A,V.C含量与正常组无显著差异。各组V.E无显著差异。     

口服VitC对小鼠急性肺泡炎的致损伤作用

目的：以小鼠急性肺泡炎动物模型为研究对象，观察口服VitC、VitE对小鼠免疫复合物性肺损伤的作用。方法：以牛血清白蛋白致敏昆明小鼠建立急性肺泡炎动物模型，观察单独口服VitC、VitE及同时口服VitC、VitE对小鼠急性肺泡炎发生率的影响。结果：急性肺泡炎发生率VitE组明显低于阳性对照组，而VitC组和VitE VitC组则与阳性对照组一致，均为100％，漏出性出血的发生率明显高于阳性对照组。结论：VitE可一定程度地抑制小鼠急性肺泡炎的发生，而VitC不仅不能抑制，相反可加重小鼠急性肺泡炎肺损伤的程度。     

维生素C、E对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响

目的：观察氟中毒大鼠尿氟排泄情况,探讨维生素C、E不同剂量以及单独和/或联合使用对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响.方法：将90只Wistar大鼠随机分为9组,每组10只,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并通过灌胃补充维生素C、E,分别于实验第5周、第10周和第15周收集24 h尿液,采用氟离子选择性电极法测定尿氟含量.定期称体重,观察大鼠体重的变化.结果： 随着染毒时间的延长大鼠尿氟的排出量逐渐增加,尿氟含量在染毒第15周＞第10周＞第5周（P＜0.05）.补充维生素C和/或维生素E均可使大鼠尿氟含量显著增加.维生素C、E不同剂量组之间尿氟含量也有所不同,随着干预剂量的增加尿氟含量减少.结论：给予维生素C、E对氟中毒大鼠氟代谢有显著作用,可促进尿氟的排泄,阻断氟的吸收.维生素C、E在一定剂量范围内可拮抗氟的毒性作用,减轻氟中毒病情.     

维生素E和人参茎叶皂甙对小鼠高脂血症的影响

目的：探讨维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）和人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）对高脂血症小鼠血脂的影响，方法：用胆固醇乳剂灌胃小鼠１０ｄ建立小鼠脂血症模型，观察用ＶｉｔＥ和人参茎叶皂甙后小鼠血脂水平的变化，结果：高脂模型组血清总胆固醇（ＴＣ），甘油三酯（ＴＧ）升高，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）降低，与对照组比较，差异有显著性，表明模型建立成功，与模型组比较，ＶｉｔＥ可降低ＴＧ，升高ＨＤＬ－Ｃ，而不降低ＴＣ。人参茎叶皂     

维生素C、E对慢性酒精中毒小鼠学习记忆的影响

目的观察维生素c（VC）、维生素E（VE）及其合用对慢性酒精中毒小鼠学习记忆能力的影响。方法昆明种小鼠65只,雌雄不拘,随机分成5组,每组13只,各组分别给予生理盐水、乙醇、乙醇＋VC、乙醇＋VE、乙醇＋VC＋VE灌胃2l天后,各组均取10只,用Morris水迷宫检测其学习记忆能力,记录潜伏期与穿越次数。结果乙醇组与生理盐水组比较潜伏期延长、穿越次数减少,学习记忆能力降低;乙醇＋VC组、乙醇＋VE组及乙醇＋VC＋VE组与乙醇组比较潜伏期均缩短,乙醇＋VC＋VE组穿越次数增加,表明VC、VE对乙醇中毒小鼠学习记忆能力有改善作用,且VC、VE合用有协同作用。结论慢性酒精中毒可致学习记忆能力下降;VC、VE可改善酒精中毒小鼠的学习记忆能力,二者合用具有协同保护作用。     

紫外分光光度法测定复方维生素E霜中维生素E的含量

本文报告紫外分光光度去测定复方维生素E霜中维生素E的含量,方法简便,准确, 适用于一般医院制剂室测定。     

维生素C注射液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的：：探讨维生素 C 注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将40只雄性昆明种小鼠分为对照组、模型组、维生素 C 原液组和维生素 C 稀释5倍组,每组10只。模型组和对照组小鼠给予腹腔注射蒸馏水(10.0 mL/kg),维生素 C 原液组和稀释5倍组给予腹腔注射维生素 C 注射液(10.0 mL/kg),连续7 d,1次/d。第8天,除对照组外,其余各组以12 mL/kg 进行酒精(55°红星二锅头)灌胃制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,对照组给予蒸馏水灌胃。禁食不禁水18 h 后,检测肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量,并行肝脏病理学检查。结果：模型组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与对照组比较增高,差异有统计学意义(P<0.01);Vc 原液组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与模型组比较明显降低,差异有统计学意义(P <0.01),小鼠肝脏形态结构基本恢复正常。结论：维生素 C 注射液可降低肝功能指标ALT、AST 和 MDA 含量,对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

VitC对丙烯酰胺急性中毒小鼠脑bax和bcl—2基因表达的影响

目的　研究VitC对丙烯酰胺 (acrylamide ,ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用。 方法　染毒组小鼠连续腹腔注射不同剂量ACR 2 5mg/ (kg·d)和 5 0mg/ (kg·d) ,VitC组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC 5 0mg/ (kg·d) ,正常对照组以等量生理盐水注射。在不同时间分别分离大脑、小脑 ,采用硫巴比妥酸法 (TBA)测定过氧化脂质 (lipoper oxidation ,LPO)的含量。采用逆转录 -聚合酶链反应检测低剂量ACR鼠第 5天、第 10天小脑bax和bcl 2基因的表达。结果　大脑、小脑LPO除高剂量ACR组第 3天与正常对照组无差异 ,其他ACR组与正常对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;且低剂量ACR组 (第 5天、第 10天 )之间 ,高剂量ACR组 (第 3天、第 5天 )之间差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;VitC组在高剂量ACR组第 3天与高剂量ACR组无差异 ;其他相对应的VitC组与ACR组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。ACR组bax基因表达明显上调 ,VitC组bax表达下降 ,ACR组bcl 2基因表达较正常组明显增高 ,VitC组bcl 2基因表达较ACR组降低。结论　ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关 ,VitC能够减轻ACR神经毒作用。ACR对bax和bcl 2基因表达的不同影响 ,可能介导其神经毒作用。     

维生素E、C对紫外线辐射致皮肤细胞氧化性损伤的保护作用

以丙二醛（MDA）为指标,观察小鼠皮肤细胞体外经紫外线照射后脂质过氧化水平的变化。结果表明:小鼠皮肤细胞中的MDA含量随照射时间的延长而增加;同时观察了用VE和VC作保护剂,以同样的照射条件处理小鼠皮肤细胞后,MDA含量明显低于非保护组（P＜0.01）。结果说明紫外线对小鼠皮肤细胞具有一定的氧化毒性,维生素E、C具有抗紫外线所致的氧化性损伤的作用。