压力负荷增加大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达

目的观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,探讨压力负荷增加大鼠模型心肌纤维化的分子机制。方法SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构等心肌纤维化指标的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）胶原、α2（Ⅲ）胶原的基因表达。结果假手术组造模后左室心肌胶原染色在心肌细胞间仅有少许鲜红色胶原纤维;模型组造模后左室心肌病理形态胶原染色显示心肌细胞间有大量的鲜红色胶原纤维存在;左室心肌细胞超微结构也见明显异常改变。模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.01）,左室心肌组织α2（Ⅲ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.05）。结论压力负荷增加大鼠在造模8周后即已形成心肌纤维化的病理生理改变,该改变可能主要是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响

目的 :观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响。　方法 :36只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组化染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT PCR观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放免分析法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。　 结果 :模型组LVMI明显高于假手术组 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组LVWI与模型组比明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原与假手术组比显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ (P <0 .0 1)和左室心肌AngⅡ水平 (P <0 .0 0 1)。　 结论 :压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达     

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察卡托普利对大鼠左室心肌质量指数（LVMl）、病理形态苏木精-伊红染色和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,卡托普利组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化;卡托普利可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

腹主动脉缩窄大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA的表达

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,研究腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0．7mm）。8周后免疫组化法进行AT1受体蛋白染色,并用灰度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达。结果模型组造模8周时AT1受体蛋白及其mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响

目的进一步观察卡托普利抗心肌纤维化的作用及其可能机制.方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平.结果模型组LVMI明显高于假手术组(P<0.001),卡托普利组LVMI与模型组比较有明显下降(P<0.05);模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组明显下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原与假手术组比较有显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著下降(P<0.05);模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.001),卡托普利组明显降低血浆AngⅡ(P<0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P<0.001).结论心肌纤维化是腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚的1个重要的病理改变,卡托普利具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用,该作用可能与降低循环和局部AngⅡ水平有关.     

新血府逐瘀汤影响高血压大鼠心肌纤维化的机制研究

目的通过观察新血府逐瘀汤对高血压大鼠内皮功能及心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的影响,阐明活血化瘀中药干预高血压大鼠心肌纤维化的一种内在机制。方法建立腹主动脉缩窄致肾性高血压大鼠模型成功后,将40只大鼠分为五组,其中中药组、卡托普利组应用药物干预,模型组、假手术组、空白组不干预。10周后大鼠称重,腹主动脉抽血,测量左心室重量指数（LVWI）、血管性血友病因子（vWF）、内皮素（ET）、D-二聚体（D-D）,免疫组织化学染色观察心肌Ⅲ型胶原和Ⅰ型胶原心肌组织胶原容积分数（CVF）、心肌血管周围胶原面积（PVCA）的改变。结果用药10周后,中药组大鼠血浆vWF、ET、D-D、血压以及LVMI与模型组比较,均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。卡托普利组和中药组的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原CVF和PVCA较模型组下降（P〈0.05）。结论新血府逐瘀汤可改善高血压大鼠血管内皮功能及高血压血栓前状态,减少心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的形成,这可能是其防止高血压大鼠心肌纤维化的内在机制之一。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响

目的 进一步观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆醛固酮的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法 建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数（LVMI）,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮水平的改变。结果 模型组LVMI高于假手术组（P＜0．01）,卡托普利组LVMI较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅰ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅲ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组血浆醛固酮水平较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组降低血浆醛固酮（P＜0．01）水平。结论 压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。     

雷米普利对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达的影响

目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达及雷米普利的干预效果。方法:将24只雄性Spargue.Dawley大鼠随机分为假手术组、心肌肥厚模型组和雷米普利治疗组。采用腹主动脉缩窄手术制备心肌肥厚模型,造模12周后给予雷米普利l mg/kg,每天1次,连续12周。测定心脏重量指数和左心室重量指数;实时PCR法测定胶原Ⅰ型和Ⅲ型胶原mR-NA表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚模型组左心室重量及LVM I均显著升高,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达明显上调(P<0.05);与心肌肥厚模型组,雷米普利组左心室重量及LVM I均显著降低,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达均明显下调(P<0.05)。结论:雷米普利能改善压力超负荷左心室肥厚大鼠的心肌肥厚状态和延缓心肌纤维化的病理进程。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的影响

目的:探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮(ALD)水平的干预作用.方法:银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ALD检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、病理形态胶原染色和血浆ALD改变的干预作用.结果:造模56 d时左室心肌质量指数、血浆ALD表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),中药复方组较模型组显著降低(P<0.01).结论:腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化血浆ALD水平发生改变;中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程.     

鹿角方逆转充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的机理研究

【目的】观察鹿角方 (由鹿角、补骨脂、淫羊藿、山萸肉、女贞子、沉香等中药组成 )逆转压力负荷增加造成的充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用及其机理。【方法】 36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血浆心钠素 (ANF)、血清醛固酮 (ALD)水平。【结果】模型组LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 0 1) ,鹿角方组与模型组比明显下降 (P <0 0 1)。模型组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原较假手术组显著升高 (P <0 0 1) ,鹿角方组较模型组明显下降 (P <0 0 1)。模型组Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 0 5 ) ,鹿角方组较模型组显著下降(P <0 0 5 )。模型组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高 (P <0 0 0 1) ,鹿角方能明显降低血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平 (P <0 0 1或P <0 0 0 1)。模型组血浆ANF明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而鹿角方组血浆ANF较模型组明显下降 (P <0 0 1)。模型组血清醛固酮水平较假手术组显著升     

辛伐他汀对压力负荷性大鼠心肌重构的影响

目的探讨辛伐他汀干预对压力负荷性大鼠心肌重构的影响。方法选用SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物干预组。通过缩窄大鼠腹主动脉建立高血压动物模型,模型组不用药物干预,药物干预组用辛伐他汀40mg·kg^-1·d^-1灌胃。应用病理学方法评价整体心肌肥厚及Ⅲ型组织胶原的表达。结果模型组大鼠发生左心室肥厚及心肌纤维化,Ⅲ型胶原含量明显高于假手术组（P〈0.05）。用辛伐他汀干预后心脏质量指数及左室质量指数明显小于模型组（P〈0.05）,且有减少Ⅲ型胶原合成的趋势。结论辛伐他汀具有逆转压力负荷性大鼠心室肥厚的作用;具有抑制和改善心肌细胞、心肌间质重构的作用。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅱ型胶原的影响

目的 进一步观察卡托普利抗心肌纤维化的作用及其可能机制。方法 建立腹主动脉狭窄所致充血性心力／衰竭心肌肥厚大鼠模型，观察左室质量指数（ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｍａｓｓ ｉｎｄｅｘ，ＬＶＭＩ）；采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅱ型胶原的改变，并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇⅡ）水平。结果 模型组ＬＶＭＩ明显高于假手术组（Ｐ〈０．００１）     

加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响。方法用链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方煎剂及水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同提取处理成分群对糖尿病大鼠心肌纤维化影响,并与达美康对照,共治疗8周。测定心脏湿重/体重比、心肌羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果各组心脏/体重比值与空白组比较,全方组未显示出差异,其余各组均显著增加(P<0.01);心肌羟脯氨酸含量测定也显示出相似的效果;各组心肌Ⅰ型胶原mRNA表达均较空白组下降,但无统计学意义;Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达模型组较空白组显著升高,中药全方、水提醇沉及正丁醇组较模型组显著降低(P<0.05-0.01)。结论加味桃核承气汤全方煎剂及水提醇沉、正丁醇提取物能阻止糖尿病大鼠心肌胶原异常增生,维持Ⅰ/Ⅲ型胶原正常比值,作用似优于达美康。      

葛根素对舒张性心力衰竭大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响

目的 研究葛根素对舒张性心力衰竭（distolic heart failure,DHF）大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响。方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组（n=10）,模型组,葛根素高、中、低剂量组（180、120、80 mg/kg）,另有假手术组10只。连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数（K）,并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果 与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化（P＞0.05）,中剂量组K值显著低于模型组（P＜0.01）,低剂量组K值明显低于模型组（P＜0.05）。与模型组比较,葛根素高剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱（P＜0.05）,心肌Ⅲ型胶原表达明显增强（P＜0.05）;中剂量组心肌I型胶原蛋白表达显著减弱（P＜0.01）,心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强（P＜0.01）;低剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱（P＜0.05）,心肌Ⅲ型胶原表达明显增强（P＜0.05）。结论 葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关。     

Apelin-13对压力超负荷大鼠心肌纤维化及TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白内源性配体-13（Apelin-13）对压力超负荷大鼠心肌纤维化的影响,探讨其可能的影响机制。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（AOB组）、Apelin-13组、阻断剂组（SB431542组）。假手术组游离但不结扎腹主动脉,其余3组于左肾动脉上方0.5 cm处行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷模型,3 d后各组给予相应药物干预。4周后取材,计算大鼠心脏指数（H/B）和左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）;Masson染色光镜下观察心肌组织形态学改变,测算心肌胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）;ELISA法测定血清转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）浓度;Western-blotting检测TGF-β1及Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维的蛋白表达量;RT-PCR检测心肌组织Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达水平。结果 与Sham组相比,AOB组大鼠H/B、LVMI、CVF、血清TGF-β1均明显升高（P〈0.05）,心肌组织TGF-β1、Ⅰ型胶原纤维、Ⅲ型胶原纤维及Smad3mRNA表达水平亦显著升高（P〈0.05）;与AOB组相比,Apelin-13和SB431542干预组上述指标均明显下调（P〈0.05）。Smad7 mRNA在各组间的表达呈相反趋势。结论 Apelin-13可通过部分抑制TGF-β1/Smads通路以减轻压力超负荷大鼠心肌纤维化。     

高糖状态下心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的观察

目的探讨高糖对大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取心肌成纤维细胞,采用正常糖(5.5mmol/L,对照组)和高糖(25mmol/L,高糖组)干预。用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平的变化。结果与对照组比较,高糖刺激12h可使心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达在12h升高,在24h达高峰,Ⅰ型前胶原mRNA升高幅度高于Ⅲ型前胶原mRNA;高糖刺激48h可使Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,Ⅰ型胶原蛋白升高幅度高于Ⅲ型胶原。结论高糖可促进大鼠心肌成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原。     

氨基胍对大鼠心肌梗死后AT_1、AT_2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心肌梗死后心肌保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(干预组)。A组仅开胸于冠状动脉前降支下穿线而不结扎。B、C组大鼠左冠状动脉前降支结扎造成大鼠心肌梗死模型。4周后,HE染色观察心肌结构的改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)测定梗死区及非梗死区心肌AT_1、AT_2受体及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。结果与A组比较,B组、C组的AT_1、AT_2受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平明显增高,并且梗死区的表达高于非梗死区(P<0.05)。而iNOS抑制剂AG可以使梗死组大鼠心肌AT_1受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平下调,AT_2受体mRNA的表达水平继续升高,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AG干预后,大鼠心肌内AT_1受体、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达减少,AT_2受体mRNA的表达升高,这可能与AG抑制心肌重构有关。     

小柴胡汤对实验性肝纤维化模型大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达干预研究

目的:研究肝纤维化模型大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化情况,探讨不同剂量小柴胡汤对实验性模型大鼠肝纤维化程度的影响。方法:肉眼观察、常规HE染色法和免疫组化染色法观察小柴胡汤对实验性肝纤维化模型大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响。结果:6、12周肝纤维化模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与正常对照组比较显著增加(P<0.01);12周肝纤维化模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较6周肝纤维化模型组显著增加(P<0.05)。小柴胡汤治疗组与同期肝纤维化模型组相比,肝纤维化程度显著减轻(P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显减少(P<0.05)。不同剂量小柴胡汤组间Ⅰ、Ⅲ型胶原含量比较无显著性差异(P>0.05)。结论:肝纤维化发生、发展过程中,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量显著增加,小柴胡汤能减轻模型大鼠肝纤维化程度,下调Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。     

心肌梗死大鼠非梗死区心肌超微结构的变化

目的探讨心肌梗死后不同阶段非梗死区心肌超微结构的变化。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中各取10～12只大鼠,分别行病理组织学检查及非梗死区心肌组织的凋亡细胞检测(TUNEL标记),透射电镜及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA检测(RT-PCR)。结果大鼠梗死范围为24%～33%。透射电镜可见假手术组心肌细胞核膜完整,核质分布均匀,染色较淡,胞浆内线粒体膜完整,嵴清楚;术后1～4W心梗组可见心肌细胞的凋亡改变,且凋亡细胞指数逐渐升高,Ⅲ型胶原mRNA升高;术后2～4W心梗组心肌间质成纤维细胞增多,间质胶原纤维明显增多,Ⅰ型胶原mRNA上升。结论大鼠心梗2周后非梗死区心肌发生细胞凋亡改变,出现间质纤维化。间质胶原的沉积可能是导致细胞凋亡的机制之一。     

DNMT3A与CTGF在AAC致大鼠心肌纤维化中的表达及相关性研究

目的 探讨经腹主动脉缩窄(AAC)导致大鼠心肌纤维化中DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)与结缔组织生长因子(CTGF)的表达及相关性.方法 将60只8周龄雄性SD大鼠随机分为模型组及对照组.模型组行AAC术,对照组行假手术,术后2周处死大鼠获取血液标本,并取心脏.同时测定心重指数,采用ELISA法测量Ⅰ型胶原和CTGF在心肌组织匀浆中的含量,HE和Masson染色法观察心肌组织病理学改变;Western blot法测定DNMT3A和CTGF的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠的心重指数显著上升,且心肌组织中Ⅰ型胶原和CTGF的含量明显增加;HE和Masson染色显示,模型组心肌组织呈现明显的胶原沉积;Western blot检测表明模型组DNMT3A、CTGF的含量水平明显高于对照组;DNMT3A和CTGF在大鼠心肌纤维化组织中的表达呈正相关性(r--0.64,P＜0.01).结论 DNMT3A参与心肌纤维化的形成过程,并在其中起到一定的促进作用,可能与CTGF的升高有一定的相关性.