99mTc-MIBI监测肿瘤照射后生物学效应的实验研究

目的研究照射后肿瘤细胞摄取MIBI能力的变化及其与肿瘤细胞凋亡、坏死和增殖状态的关系.方法将离体肿瘤细胞和实验动物按照射剂量0、5、10、20Gy与照射后24、48、72 h进行分组比较.离体肿瘤细胞分别测定单位质量肿瘤细胞摄取99Tc-MIBI的放射性计数值(计数@min-1@mg-1cell protein),凋亡指数(Apoptosis Index,AI),集落形成率(Plating efficiency,PE).实验动物计算肿瘤组织微分摄取率(differential uptake ratio,DUR)和AI值.结果不同剂量照射后,肿瘤细胞的99mTc-MIBI摄取值与AI值呈负相关(r=-0.93),与PE值呈正相关(r=0.84).24 h DUR值与AI负相关(r=-0.793).结论不同剂量照射后,肿瘤细胞活力变化可能用99mTc-MIBI作为示踪剂得到反映.     

化疗增敏剂对多药耐药性肿瘤细胞P-糖蛋白表达及99 Tcm-MIBI摄取的影响

目的　观察化疗增敏剂对多药耐药性 (MDR)肿瘤细胞P 糖蛋白 (P gp)表达的影响及相应99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)摄取动力学的变化。方法　MDR人乳腺癌细胞MCF 7 Adr 3 7℃培养。①实验组和对照组细胞培养基中分别加入化疗增敏剂维拉帕米 (VRP ,10 μmol L)和等量培养液DMEM。99Tcm MIBI与细胞共同培养 2h后收集细胞 ,测定放射性和P gp表达水平 (PL)。②VRP加入细胞培养基中 ,与细胞培养若干时间后 ,99Tcm MIBI加入细胞培养基中 ,一起培养 2h后收集细胞。测定放射性和PL。结果　①VRP作用 2h后 ,实验组细胞99Tcm MIBI摄取率 (UR)较对照组明显增加 (t=2 3 3 ,P <0 0 5 ) ,但PL差异无显著性 (t=1 82 ,P >0 0 5 )。②肿瘤细胞UR随VRP作用时间延长而增加 ,各时间点UR差异有显著性 (F =5 8 2 ,P <0 0 5 )。VRP作用时间在 80min内 ,肿瘤细胞UR与PL无相关性 (r=0 16,P >0 0 5 ) ;VRP作用时间 >8h ,则两者呈负相关 (r=- 0 73 ,P <0 0 1)。结论化疗增敏剂能影响P gp过度表达所致MDR肿瘤细胞对99Tcm MIBI的摄取     

外照射后肿瘤摄取99Tcm-MIBI与其死亡和增殖的关系

目的 探讨^99Tc^m－甲氧基异丁基异腈（MIBI）显像监测肿瘤放疗后细胞活力变化的可行性。方法 105只荷Ehrlich癌的雌性昆明小鼠按不同剂量（0、5、10、15、20Gy）行^60Co单次照射，并于照射前6h及照射后24、72和144h分别进行①^99Tc^m－MIBI显像及测量肿瘤组织放射性计数，计算肿瘤微分摄取率（DUR）及肿瘤与对侧正常组织的放射性比值（T／NT）；②测定肿瘤凋亡指数（AI）、肿瘤坏死面积百分比（PNA）和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色积分吸光度（PCNA－IA）结果 照射后DUR、T／NT随剂量、时间的增加而逐渐减少。24h DUR、T／NT分别与增高的AI、PNA呈负相关，与减低的PCNA－IA呈正相关，r分别为－0．849、－0．829；－0．883、－0．855；0．789、0．742（n =33,P＜0．01）。     

~(99)Tc~m-MIBI评价缺血预适应心肌的实验研究

目的　研究99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)评价缺血预适应心肌的可行性。方法　将离体灌注大鼠心脏随机分为正常组 (N)、缺血组 (IS)和缺血预适应组 (IP)。监测99Tcm MIBI摄取相和洗脱相心肌放射性变化 ,同时测定心肌乳酸脱氢酶 (LDH)和碱性磷酸酶 (ALP)渗漏 ,离体灌注结束测定单位质量心肌99Tcm MIBI滞留率 ,采用三苯硝基四唑蓝 (TTC)染色法判断心肌梗死面积。结果　N、IS、IP组心肌99Tcm MIBI摄取率 (min-1)分别为 (388± 40 )、(186± 33)和 (32 5± 44 ) ;30min内心肌洗脱率分别为 (5 .13± 0 .88) %、(8.88± 0 .95 ) %和 (6 .6 7± 0 .87) % ;单位质量心肌99Tcm MIBI滞留率 (10 3·min-1)分别为 (344± 17)、(15 8± 2 3)和 (2 77± 5 0 ) ,IS和IP间差异有显著性 (P <0 .0 1)。IP组心肌梗死面积小于IS组 [分别为 (10 .7± 3.7) %和 (2 3 .8± 8.6 ) % ,P <0 .0 0 1],LDH渗漏量IP组低于IS组 [分别为 (6 4.6± 2 6 .0 )和 (10 1.8± 32 .0 )U/L ,P <0 .0 0 1],ALP渗漏量IP组亦低于IS组 [分别为 (14.4± 6 .0 )和 (2 4.5± 10 .0 )U/L ,P <0 .0 5 ]。结论　IP可缩小心肌梗死面积 ,减少细胞酶渗漏 ;心肌99Tcm MIBI的动力学参数可作为评价心肌缺血预适应的有效指标。     

99 Tcm-MIBI与99Tcm-MDP骨显像诊断 骨良恶性病变的比较

目的　对比分析99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)和99Tcm 亚甲基二膦酸盐 (MDP)对骨良恶性病变的诊断价值和疗效评估。方法　 6 1例临床拟诊骨良恶性病变患者分别进行 2项骨显像 ,其中 6例恶性肿瘤患者分别进行化疗前后显像。显像后均经手术、病理检查对比分析。结果　99Tcm MIBI显像 :73 %恶性肿瘤病灶肉眼见中、高度MIBI浓聚 ,6 0 %良性病灶肉眼未见MIBI聚集。恶性病灶部位与对侧正常组织放射性计数比值 (L C)即99Tcm MIBI摄取比值 (3 0 8± 1 6 7)明显高于良性病灶(1 36± 0 6 4) ,P <0 0 1。99Tcm MDP显像 :大多数恶性或良性病灶肉眼见中、高度MDP浓聚 ,但恶性病灶99Tcm MDPL C(3 76± 1 37)与良性病灶L C(3 10± 1 0 5 )比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。化疗可以抑制99Tcm MIBI摄取 ,99Tcm MIBI摄取程度与99Tcm MDP比较能较好反应治疗效果。结论　99Tcm MIBI对鉴别诊断良恶性骨病和评估疗效有较好的应用价值 ,与99Tcm MDP显像联合应用可更全面地提供信息     

对缺氧代谢敏感的鼠心肌线粒体膜99Tcm-MIBI特异性结合蛋白的研究

目的　探讨99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)心肌线粒体非膜电位依赖性结合机制。方法　分离SD大鼠心肌线粒体片段和制作心肌超薄切片。用薄层层析法 (TLC)和SDS聚丙酰胺凝胶电泳法 (SDS PAGE)分析99Tcm MIBI特异性结合蛋白。采用有氧 缺氧 再给氧程序分析99Tc MIBI对心肌摄取和清除99Tcm MIBI的影响。结果　在TLC上可见 2个结合99Tcm MIBI计数峰。其中之一Kd 值为 (5 8± 1 7)nmol/L ,Bmax值为 (11 5± 3 1)pmol/mg蛋白质。此结合能被 2 0 μmol/L99Tc MIBI持久替代 ,被 5 0 μmol/L环孢素A短暂替代。在SDS PAGE上展现出 3个99Tcm MIBI标记蛋白质 ,相对分子质量分别为 4 3× 10 4、2 3× 10 4和 1 0× 10 4。未结合的游离99Tcm MIBI仅为 1 6%。 15 μmol/L99Tc MIBI明显加速心肌清除99Tcm MIBI,而不影响其摄取。缺氧代谢也能促进心肌清除99Tcm MIBI,但与99Tc MIBI有协同作用。结论　鼠心肌线粒体膜存在 1种对缺氧代谢敏感的99Tcm MIBI特异性结合蛋白 ,该蛋白质至少包括 2种亲和力和功能不同的蛋白质亚基     

心肌显像剂[99Tcm(CO)3(MIBI)3]+和99Tcm-MIBI药理实验对比研究

目的对心肌显像剂羰基99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)([99Tcm(CO)3(MIBI)3]+)和99Tcm-MIBI进行动物药理对比研究.方法制备[99Tcm(CO)3(MIBI)3]+注射液,放化纯85%.实验犬3只,每次静脉注射剂量555 MBq,通过动态采集、全身显像和采集血样,获得药代动力学参数、体内生物分布、靶/非靶比值和药效学结果.结果 [99Tcm(CO)3(MIBI)3]+符合一次静脉给药的药代动力学二室模型,快相清除半衰期T(α)1/2=(1.33±0.12) min,慢相清除半衰期T(β)1/2=(102.33±25.58) min,总清除速率(CL)=(401.33±73.51) mL/h.心、肝、肺时间-放射性曲线显示[99Tcm(CO)3(MIBI)3]+肝摄取曲线幅度低于心肌曲线,而99Tcm-MIBI肝曲线明显高于心肌曲线.10、30、60、90和120 min[99Tcm-(CO)3(MIBI)3]+在心、肺、肝百分注射剂量(%ID)与99Tcm-MIBI比较,前者心肌摄取较高,肺本底较低,肝摄取低.[99Tcm(CO)3(MIBI)3]+心/肺和心/肝比值均高于99Tcm-MIBI,差异有显著性,P均<0.01.静脉注射[99Tcm(CO)3(MIBI)3]+后10～120 min均可获得清晰的心肌图像,肝胆排泄较快,肝内放射性较低,左室下壁不受肝影影响,无需脂餐促进肝胆排泄.结论 [99Tcm(CO)3(MIBI)3]+有望成为一种新的心肌灌注显像剂.     

用99Tcm-MIBI评价腺苷预适应对缺血心肌细胞的保护作用

目的 探讨99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)评价腺苷预适应对心肌缺血/再灌注(L/R)损伤的保护作用及其机制.方法 应用Langendorff装置建立离体兔心脏I/R模型,18只离体灌注兔心脏随机分成I/R组6只、腺苷预适应+I/R组(AD)6只、缺血预适应+I/R组(IPC)6只.用含99Tcm-MIBI(55.5 MBq)的Krebs-Henseleit(KH)液灌注40 min,测定99Tcm-MIBI摄取相和洗脱相心肌的放射性变化.观察左心室血流动力学变化、心肌细胞肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量的变化、心肌梗死面积,用透射电镜观察心肌受损程度.采用SPSS 11.5软件和Excel软件对数据进一行分析.结果 AD和IPC组MIBI摄取率和滞留分数明显高于I/R组(t=2.614～7.730,P均＜0.05).而AD和IPC组摄取率和滞留分数差异均无统计学意义(t=0.614～2.227,P均＞0.05).左心室功能恢复、心肌CK和LDH漏出量、心肌梗死面积、电镜分析结果均表明,AD和IPC组心肌受损程度较I/R组轻.心肌99Tcm-MIBI放射性与心肌冠状动脉血流量呈明显正相关(r=0.793,P＜0.001);而与梗死心肌/缺血心肌质量百分比呈明显负相关(r=-0.86,P＜0.0001).结论 腺苷预适应与缺血预适应对I/R心肌具有相似的心脏保护效应.心肌99Tcm-MIBI血流动力学变化与心肌活力密切相关,可以作为评价心肌腺苷预适应及其机制的有效指标.     

99TCm-MIBI显像评价肿瘤多药耐药及其逆转效果

目的　探讨99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)在肿瘤细胞的摄取与肿瘤多药耐药蛋白P 糖蛋白 (P gp)表达水平的关系 ,评价化疗增敏剂对肿瘤多药耐药性的逆转效果。方法　采用人乳腺癌耐药细胞株MCF 7 Adr建立荷瘤鼠动物模型 (n =10 ) ,以维拉帕米 (VRP)为逆转剂 ,随机分为逆转剂组和对照组 ,进行逆转前后 15、6 0、90、12 0min99Tcm MIBI显像 ,对照组裸鼠在逆转前显像后处死 ,逆转剂组在逆转后显像后处死 ,检测逆转前后肿瘤P gp的表达水平和多药耐药基因mdr1的mRNA水平 ,以及各重要脏器的每克组织百分注射剂量率 (%ID g)。结果　除 12 0min外 ,余各时间点肿瘤与对侧正常相应部位放射性计数比值 (T N)差异有显著性 ,逆转后肿瘤T N由 1上升为 >1 2。逆转后耐药基因mdr1mRNA表达水平明显下降 (t=4 873,P =0 0 0 8)。逆转前、后肿瘤P gp表达水平分别为 0 10 38±0 0 0 78和 0 0 0 96± 0 0 0 5 9,差异有显著性 (t=3 5 79,P =0 0 2 3)。逆转后肿瘤、肝脏、肾脏对99Tcm MIBI的摄取明显增加 ,%ID g变化百分比分别为 10 6 83%、4 0 35 %、16 6 0 7% ,心脏对99Tcm MIBI的摄取略有下降 ,为 - 12 82 %。结论　99Tcm MIBI显像可较好评价和显示肿瘤由P gp所致多药耐药性 ,以及化疗增敏剂的逆转效果。     

恶性间皮瘤细胞凋亡与凋亡调节蛋白Bax及Bcl-2表达的关系

目的研究恶性间皮瘤组织中Bcl-2、Bax表达,肿瘤细胞自发凋亡率(AI)与患者生存时间之间的关系。方法选取79例恶性间皮瘤标本,采用免疫组织化学方法检测肿瘤细胞中Bcl-2、Bax的表达。采用脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端原位标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞的自发凋亡率。结果79例中,女性患者32例,男性47例。发病年龄11~79岁,发病高峰年龄40~50岁。患者生存时间5~160个月。根据组织学亚型分类:上皮细胞型51例,肉瘤样型20例,混合型8例。肿瘤细胞自发凋亡率(AI)为0.14~6.9%,高凋亡指数组的生存时间明显短于低凋亡指数组(P<0.01)。另外,Bcl-2阴性表达组的凋亡指数(AI=1.92)大大高于Bcl-2阳性组的凋亡指数(AI=0.82,r=0.288 0,P=0.01),说明Bcl-2的表达与肿瘤细胞凋亡之间存在联系。但是凋亡指数与另外一种凋亡调节蛋白Bax之间无显著联系(r=0.0770,P=0.46)。Bcl-2和Bax两种凋亡调节蛋白表达情况对恶性间皮瘤患者的生存时间没有显著性影响(分别为r=0.077 3,P=0.43;r=0.145 7,P=0.26)。结论恶性间皮瘤细胞凋亡指数可以作为判断其预后的重要指标,Bcl-2的表达与肿瘤细胞的凋亡有相关性。     

慧星电泳用于肿瘤细胞辐射敏感性检测的研究

目的：探讨彗星电泳方法检测肿瘤细胞对γ射线的辐射敏感性的可行性。方法：以自行设计的图像分析系统，用彗星电泳方法检测4种人肿瘤细胞受γ射线照射后细胞初始DNA损伤，以及细胞径30min修复时DNA损伤残余率；用细胞集落存活法检测2Gy γ射线照射后细胞存活率。结果：4种肿瘤细胞初始DNA损伤与辐射敏感性无关，2Gyγ射线照射后4种细胞存活率（SF2）与细胞经30min修复后的DNA损伤残余率相关明显（r=-0.87)，结论：本实验方法有可能成为一种快速、准确检测肿瘤细胞内在辐射敏感性的方法。     

肿瘤细胞99Tcm-MIBI和99Tcm-tetrofosmin摄取量与P-糖蛋白表达水平的关系

目的　比较肿瘤细胞对99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)和99Tcm tetrofosmin的摄取情况 ,研究细胞的药物摄取量与细胞P 糖蛋白 (Pgp)表达水平的关系。方法　用放射性核素示踪法研究人子宫颈癌细胞Hela、人乳腺癌细胞MCF 7、人乳腺癌细胞Bca6 1和抗阿霉素人乳腺癌细胞MCF 7/Adr对99Tcm MIBI和99Tcm tetrofosmin的摄取动力学。研究奎尼丁作用于肿瘤细胞时对肿瘤细胞药物摄取量的影响。用免疫组织化学染色法对这 4种癌细胞的Pgp表达水平进行研究。结果　免疫组化法检测出Hela、MCF 7、Bca6 1的Pgp表达呈阴性 ,MCF 7/Adr的Pgp表达呈强阳性。Pgp阴性的癌细胞对 2种药物的摄取量较高 ,并且对99Tcm MIBI的摄取量较对99Tcm tetrofosmin高 ,而Pgp强阳性的MCF 7/Adr对 2种药物的摄取量很低。奎尼丁可使MCF 7/Adr对99Tcm MIBI和99Tcm tetrofosmin的摄取量分别提高 3.5和 4.3倍。结论　肿瘤细胞Pgp的表达水平与细胞的药物摄取量呈负相关 ,99Tcm tetrofosmin与99Tcm MIBI一样 ,可作为衡量与Pgp相关的多药耐药性的标度。奎尼丁对MCF 7/Adr的耐药性有一定的抑制作用。     

99Tcm-PPM及99Tcm-MIBI肺显像诊断原发性肺癌

目的 探讨99Tcm－培普利欧霉素（PPM）及99Tcm-甲氧基异丁基异腈（MIBI）肺显像诊断原发性肺癌的临床价值。方法 对28例临床诊断肺肿瘤患者进行99Tcm-PPM ey 99T0-MIBI肺肿瘤显像并进行比较。结果 肺癌与良性病变对99T -PPMey 99T-MIBI观的摄取差异有显著性（P＜0．01）,以肺癌晚期显像摄取比值（T／NT,X－S）作为判断良恶性阈值,99Tcm-PPM及99Tcm-MIBI对肺癌诊断的灵敏度,准确性分别为90％,89．3％,和80％,82．1％,两者结合显像阳性率为95％,病灶对放射性药物的摄取与肿瘤大小无明显相关（P＞0．05）,结论 99Tcm-PPM ey 99T-MIBI肺显像对肺癌的诊断,鉴别诊断有一定的临床价值。两者联合应用可提高肺癌的阳性检出率,单独使用99Tcm-PPM优于99Tcm-MIBI。     

Tc-99m MIBI uptake and its relation to the proliferative potential of brain tumors

PURPOSE: Many studies have shown that the S-phase fraction is a reflection of the proliferation potential of tumors, and DNA aneuploidy is more common in malignant tumors. In this preliminary study, the authors assessed the Tc-99m MIBI uptake of brain tumors and its relation to tumor grade and DNA content of the tumor cells. METHODS: Ten patients (eight male, two female; mean age, 53.2 +/- 6.11 years) with untreated brain tumors were included in the study. SPECT imaging was performed 20 minutes after injection of 740 MBq (20 mCi) Tc-99m MIBI. A single detector camera with a low-energy high-resolution collimator was used for image acquisition. A region of interest was drawn in the tumor area under magnetic resonance guidance. A Tc-99m MIBI uptake index was computed as the mean tumor-to-background ratio. Flow cytometric analysis of fresh tumor tissue specimens was performed immediately. The percentages of cells in the G0/G1, S, and G2/M phases were determined for each patient. RESULTS: DNA aneuploidy was found in 4 (49%) patients, whereas diploidy was found in 6 (60%) patients. There was a significant positive correlation between the Tc-99m MIBI uptake and the percentage of the S-phase fraction of the cell cycle ( = 0.000, r = 0.95). The Tc-99m MIBI index was significantly greater in aneuploid tumors than in diploid tumors ( < 0.01). CONCLUSIONS: High-grade brain tumors have increased Tc-99m MIBI uptake compared with that of low-grade tumors. Tc-99m MIBI uptake is correlated with the percentage of the S-phase fraction of the cell and the aneuploidy level of the brain tumor. This preliminary report suggests that Tc-99m MIBI imaging may be useful in the evaluation of the biologic characteristics of brain tumors.     

99Tcm-MIBI在小鼠肝脏细胞核内的吸收剂量分布研究

目的：尝试建立了一种微剂量估算模式，评估靶细胞核对放射性红物的准确吸收剂量率。方法：以^99Tc^m－甲氧基异丁基异腈（MIBI）为例，运用冰冻切片光镜放射自显影技术。观察小鼠尾静脉注射^99Tc^m-MIBI2h后，肝脏内放射性药物在亚细胞水平分布情况，探索一种符合实际分布情况的数学模式来估算肝细胞核的微剂量率，并与医学内照射剂量（MIRD）估算方式比较，判断两种剂量率估算方法的准确性。结果：^99Tc^m-MIBI在肝脏亚细胞水平的分布是不均匀的，实际肝细胞核微剂量率数值与利用MIRD模式估算的结果差异有非常显著性（P＜0．01）.结论：在^99Tc^m标记药物非均匀分布情况下，本文作者所建立的微剂量率估算模型，可替代MIRD模式，较准确地估算微剂量率。     

99 Tcm-MIBI乳腺显像诊断乳腺癌评判方法的探讨

目的：探讨^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）显像诊断乳腺癌的评判方法。方法：对100例乳腺肿瘤患者行^99Tc^m-MIBI平面显像,分别计算肿瘤与健侧对应部位（T／N）、肿瘤与胸骨（T／S）、肿瘤与心脏（T／H）的放射性比值,比较三者诊断乳腺癌的价值,确定最佳临界点,观察不同时相显像诊断乳腺癌的差异。结果：T／N检测乳腺癌的灵敏度、特异性和准确性最好,分别为84％、90％和87％;T／H分别为70％（P＞0．05）、72％（P＜0．05）、71％（P＜0．01）;T／S分别为58％（P＜0．01）、78％（P＞0．05）和68％（P＜0．01）。T／N比值在1．1－1．2间诊断乳腺癌的准确性最高。10或30min显像诊断乳腺癌结果无差异。结论：^99Tc^m-MIBI乳腺显像诊断乳腺癌较合适的评判方法为：选择T／N为判断指标,比值取1．1－1．2,显像时间为10或30min均可。     

^99mTc-MIBI甲状腺显像半定量分析鉴别甲状腺结节的价值

目的评价99mTc-MIBI甲状腺显像半定量分析法鉴别甲状腺结节的价值.材料和方法36例Na99mTcO4甲状腺显像为单发"冷结节"患者,行99mTc-MIBI甲状腺双时相显像,分别计算15和120min甲状腺结节摄取比值(ER、DR),以良性结节组的DR均值+标准差(0.90+0.21)为诊断恶性病变的阈值.结果手术证实良性病变22例,ER与DR值分别为0.89±0.33、0.90±0.21,恶性病变14例,ER和DR值分别为1.16±0.51、1.34±0.64,ER值两组间比较无差异(p＞0.05),DR两组间比较有显著性差异(p＜0.01).99mTc-MIBI甲状腺显像DR值诊断良恶性病变的灵敏度85.7%,特异性86.4%,阳性预测值80.0%,阴性预测值90.5%.结论99mTc-MIBI甲状腺显像半定量分析能较好的鉴别甲状腺结节的性质,DR比ED更有价值.     

电离辐射对小鼠骨髓细胞cyclinB1、cdc2基因转录的影响

目的　研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞cyclinB1、cdc2基因转录的影响 ,以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G2 期阻滞的分子机理。方法　采用流式细胞仪检测了X射线全身照射后小鼠骨髓细胞周期进程的变化。采用半定量RT PCR方法分别检测cyclinB1、cdc2基因转录水平变化。结果　 2GyX射线全身照射后 4及 1 2hG2 +M期细胞百分率升高 (P <0 0 5) ;0 5～ 6Gy照射后 1 2hG2 +M细胞百分率呈剂量依赖性增加 (P <0 0 5～P <0 0 1 )。 2GyX射线照射后 2～ 48h小鼠骨髓细胞cyclinB1转录水平在各个时间点未见明显变化 ,0 5～ 6GyX射线照射后 1 2h ,骨髓细胞cyclinB1基因转录在各剂量点均未见明显改变 ;2GyX射线照射后小鼠骨髓细胞cdc2转录水平从照后 4h即开始不同程度下降 ,1 2h达最低值 (为假照射组的 46 % ) ,照射后 48h开始恢复 ,0 5～ 6GyX射线照射后 1 2h ,骨髓细胞cdc2基因转录水平在各剂量点均明显降低 ,分别达到假照射组的40 %～ 70 %。结论　电离辐射可诱导小鼠骨髓细胞发生G2 期阻滞 ,cdc2激酶活性下降在G2 期阻滞中起重要作用。     

脑肿瘤SPECT阳性显像与CT影像的对照研究

目的 :探讨99mTc MIBISPECT与CT在脑肿瘤的影像特征及其应用价值。材料和方法 :对 5 0例脑肿瘤、10例脑内非肿瘤病变患者行99mTc MIBISPECT及CT扫描 ,对其影像特点进行分析比较。结果 :99mTc MIBISPECT术前诊断脑肿瘤的灵敏度、特异性和准确性分别为 96.9%、90 .0 %和 95 .2 % ,而CT分别为 90 .6%、80 .0 %和 88.1% ,两者均无显著性差异(P >0 .0 5 ) ;99mTc MIBISPECT诊断胶质瘤术后残留与复发的灵敏度、特异性和准确性均为 10 0 % ,而CT分别为 3 0 %、75 %和 5 0 % ,前者比后者高 (P <0 .0 1)。结论 :99mTc MIBISPECT在诊断胶质瘤术后残留与复发方面可作为CT的一种有效补充手段 ;二者结合 ,对确定脑肿瘤的诊断具有重要的应用价值。