全反式维甲酸对球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后平滑肌细胞增殖和P21表达的影响

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对球囊损伤大鼠胸主动脉后管腔狭窄、血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P21表达规律的影响。方法：54只SD大鼠随机分为三组。对照组不进行球囊损伤，术后28天处死；手术组和ATRA治疗组行球囊剥脱胸主动脉内皮术，分别于术后2d、7d、14d、28d处死。取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P21表达水平检测。结果：①正常动脉壁不表达PCNA及P21。②手术组中膜VSMC术后2d PCNA表达达高峰，后迅速下降；而新生内膜在术后7d现并高表达PCNA，14d、28d内膜迅速增厚，其中PCNA表达逐渐下降。P21在术后14d新生内膜中可见少量表达，28d表达增多。③ATRA治疗组术后7d新生内膜中已有P21表达，14d、28d大量表达，而PCNA的表达明显低于手术组，显著抑制VSMC的迁移和增殖、内膜增生和管腔狭窄（P〈0．01）。④P21表达与PCNA表达呈负相关（P〈0．001）。结论：ATRA可通过诱导P21蛋白表达，抑制VSMC迁移和增殖，从而抑制球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后新生内膜过度增生和管腔狭窄。     

L-精氨酸抑制球囊损伤后大鼠血管内膜增生的机制研究

目的探讨L-精氨酸抗血管内膜增生的作用机制是否与影响球囊损伤后血管中细胞周期调控基因、细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白E(CyclinE)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达有关。方法21只大鼠随机分为S组(假手术组),C组(球囊损伤对照组)及L组(球囊损伤+L-精氨酸组)各组n=7。术后14d采血测血浆一氧化氮(NO)水平,并处死大鼠取其胸主动脉,测新生内膜面积,采用免疫组化和计算机图像分析法测CDK2、CyclinE和PCNA的表达水平。结果C组的血浆NO水平明显低于S组,与C组相比,L组的血浆NO水平增高(P<0.01),新生内膜面积减少59.1%(P<0.01),CDK2、CyclinE及PCNA的阳性表达指数分别降低36.1%,46.3%和76.2%((P均<0.01)。结论L-精氨酸抑制球囊损伤后血管中CDK2、CyclinE及PCNA的高表达可能是其抑制血管损伤后内膜增生的分子机制之一。     

大鼠胸主动脉球囊损伤后平滑肌细胞PCNA和P27表达的变化

目的探讨大鼠胸主动脉球囊损伤后增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P27表达变化规律。方法30只400～500g的雄性SD大鼠随机分为2组。手术组(n=24)行球囊损伤大鼠胸主动脉术;对照组(n=6)不行球囊损伤,作为正常对照。于术后2d、7d、14d、28d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P27表达水平检测。结果(1)正常动脉壁不表达PCNA,球囊损伤后开始表达,术后2d时中膜表达显著(24.08±2.35);术后7d出现新生内膜,PCNA在内膜高度表达(35.32±3.46)而中膜表达已明显下降(9.47±1.56);后内膜、中膜表达均逐渐下降,28d时形成显著的新生内膜(0.173±0.030)mm2,管腔狭窄;(2)正常动脉壁显著表达P27(19.29±1.54),球囊损伤后中膜表达迅速下降,2d达最低水平(2.93±0.55),后逐渐回升;14d、28d新生内膜中可见P27表达,并逐渐增多;(3)P27表达与PCNA表达呈显著负相关(r=0.868P<0.001)。结论球囊损伤大鼠主动脉后管壁P27表达下调伴随PCNA表达上调,血管平滑肌细胞恢复增殖能力并向内膜下迁移并过度增殖,从而形成显著的新生内膜、管腔狭窄。     

全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后新生内膜形成和内皮再生的影响

为研究全反式维甲酸对球囊损伤的大鼠腹主动脉内皮再生和新生内膜形成的影响 ,制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型 ,将 12只血管损伤的Wistar大鼠随机分为两组 ,对照组 (n =6 )腹腔内注射脂肪乳剂 (1mL/d) ,全反式维甲酸组 (n =6 )腹腔内注射溶解于脂肪乳剂的全反式维甲酸 [4 μg/ (g·d) ],球囊损伤 14天后 ,采用原位灌注固定取材 ,染色 ,进行组织学观察和形态学分析。结果显示 ,全反式维甲酸组球囊损伤血管段的内皮再生面积大于对照组 ,而新生内膜形成面积小于对照组。结果提示 ,全反式维甲酸具有促进损伤血管内皮再生和抑制新生内膜形成的作用     

大鼠胸主动脉球囊损伤对细胞凋亡及凋亡相关基因Fas、Bcl-2表达的影响

目的探讨大鼠胸主动脉球囊损伤后细胞凋亡和凋亡相关基因表达的变化规律。方法将30只400~500 g的雄性SD大鼠随机分为2组,手术组(n=24)行球囊扩张损伤大鼠胸主动脉术;对照组(n=6)不行球囊损伤,作为正常对照。分别于术后2、7、14、28 d取胸主动脉应用HE染色、TUNEL法、免疫组化和计算机图像分析仪进行形态学、细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡基因Fas;抗凋亡基因Bcl-2表达水平检测。结果对照组管壁处于非增殖状态;手术组球囊损伤后7 d形成新生内膜,血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活跃;14 d内膜明显增厚,但VSMC增殖已减弱;28 d内膜继续缓慢增厚,管腔明显狭窄。动脉损伤后Fas表达和TUNEL法测定的凋亡规律一致,两周内凋亡较明显,但细胞凋亡高峰时间(中膜7 d、内膜14 d)迟于增殖高峰(中膜2 d、内膜7 d),两周后凋亡与增殖均明显下降。动脉损伤后抗凋亡基因Bcl-2表达下调,在中膜和内膜分别在7 d1、4 d达最低水平,后回升,与凋亡基因Fas表达呈明显负相关(r=-0.878,P<0.001)。结论动脉球囊损伤后,平滑肌细胞的凋亡呈现规律性变化,可能在管腔狭窄的病理过程中具有重要作用。     

核转录因子NF-κB对血管损伤和新生内膜形成的影响

目的:探讨核转录因子NF-κB对血管平滑肌细胞增殖以及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜的作用。方法:原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞。检测增殖的平滑肌细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)和NF-κB水平。制作大鼠血管球囊损伤模型,检测血管新生内膜形成及单核细胞化学趋化因子(MCP-1)、NF-κBp65和细胞外信号调节激酶(ERK2)的表达。结果:增殖的平滑肌细胞PCNA和NF-κBp65蛋白水平表达增加。NF-κBp65反义和诱骗寡核苷酸抑制PCNA表达。大鼠血管球囊损伤后第7天,正义组、诱骗对照组、模型组的内膜面积、中膜面积、内膜/中膜比值达到高峰。反义组、诱骗组和反义诱骗组显著降低内膜与中膜比值(P<0.05)。球囊损伤后3d、5d、7d,MCP-1mRNA和蛋白质水平持续而明显的表达增强,14d后略为降低。反义组、诱骗组、反义诱骗组在各时间点均能减少MCP-1mRNA和蛋白质表达。Western Blot检测显示血管球囊损伤后7d,NF-κBp65、ERK2的蛋白合成达到高峰。反义组、诱骗组、反义诱骗组较模型组、正义组、诱骗对照组各时相点蛋白合成均减弱。结论:增殖的平滑肌细胞NF-κBp65基因表达增加。NF-κB调控PCNA、MCP-1、ERK2的基因表达和蛋白质水平。局部转染NF-κB反义和诱骗寡核苷酸能抑制血管新生内膜的形成。     

重组人粒细胞集落刺激因子对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生的影响

目的 利用干细胞动员剂重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓问充质干细胞(MSCs),探讨其对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生过程的影响.方法 制作颈动脉粥样硬化狭窄兔模型67只,分为rhG-CSF组(rhG-CSF+球囊损伤,n=35)和对照组(生理盐水+球囊损伤,n=32).以流式细胞仪检测外周血MSCs数量,苏木精咿红法染色观察损伤动脉形态,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA).结果 (1)rhG-CSF应用前,两组之间的外周血MSCs细胞数量差异无统计学意义.应用rhG-CSF后24 h外周血MSCs数量显著增加(P＜0.01),第7天达到高峰,14 d时仍明显增高;而对照组各个时间点MSCs数量差别均无统计学意义.(2)形态学观察显示,球囊损伤后1周,对照组内皮细胞仍然大片缺失,仪见少数新生的内皮细胞,而rhG-CSF组内皮细胞散在覆盖,新生内皮排列不规则.14 d时,对照组内皮覆盖面较小,基底层片状裸露,而rhG-CSF组内皮呈小片状覆盖.28 d时rhG-CSF组内皮间连接建立,细胞排列呈现方向性.(3)免疫组织化学检测显示,球囊损伤后,动脉中膜近血管腔侧可见少量PCNA阳性细胞,而新生内膜PCNA 阳性细胞最多.rhG-CSF组于7、14、28 d时,PCNA阳性细胞率(细胞增殖指数)均显著低于对照组(均P＜0.01).结论 rhG-CSF能有效地促进骨髓释放MSCs,提高外周血MSCs数量,并促进损伤动脉再内皮化,抑制新生内膜增生,改善血管重塑.     

老年大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jagged1表达的关系

目的 探讨增龄促进大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jaggedl表达的关系. 方法 健康雄性SD大鼠(幼年3月龄.老年22月龄)40只随机分为对照组和胸主动脉球囊损伤组各20只,胸主动脉球囊损伤组分别于术后,术后7、14、28 d(每个时间点老年与幼年组分别为5只)取靶血管行免疫组化染色观察内皮Jaggedl和新生内膜增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化,计算28 d时新生内膜与中膜比值.培养大鼠主动脉内皮和平滑肌细胞,用流式细胞法分析年龄对内皮Jaggedl表达率的影响.并将内皮接种于下室、平滑肌和上室建立共培养体系,用3H-TdR掺人和平滑肌迁移计数检测不同月龄大鼠内皮对血小板源生长因子(PDGF)刺激的平滑肌增生迁移的影响. 结果 老年大鼠新生内膜与中膜比值明显高于幼年大鼠(分别为0.35±0.02与0.28±0.01.,P＜0.01);与幼年大鼠比较,老年大鼠再生内皮Jagged1呈上调延迟并迅速下降的变化模式,而PCNA升高幅度大、维持时间长;流式细胞分析结果 表明,老年大鼠内皮Jaggedl表达率(46.6±6.3)%·低于幼年大鼠的(85.4±4.0)%,P＜0.05;PDGF(10 ng/ml)能显著促进幼年和老年内皮组平滑肌细胞增生迁移,但与老年大鼠内皮共培养的平滑肌增生迁移更明显[3H-TdR掺入:(26 438±1857)cpm/孔与(16 698±2076)cpm/孔,P＜0.05;迁移:(32±4)个/高倍视野与(18±5)个/高倍视野,P＜0.05]结论 老年大鼠血管损伤后内皮Jaggedl上调障碍,与老龄促进平滑肌增生迁移密切相关,提示Jagged1可能参与了老龄加重损伤血管过度增殖的调控.     

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后MMP-2和MMP-9表达的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠胸主动脉球囊损伤后MMP2和MMP9表达的影响,探讨ATRA治疗血管再狭窄的可能机制与作用。方法54只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和ATRA治疗组。所有大鼠从术前4d至术后处死接受植物油或ATRA混悬液灌胃,球囊剥脱模型组与治疗组大鼠胸主动脉内皮,分别在术后2d、7d、14d及28d取胸主动脉,通过组织学检查、免疫组化结合图象分析技术测定血管壁形态学变化,MMP2和MMP9的蛋白表达水平及ATRA灌胃对其影响。结果1MMP2术后2d开始上升,7d最高,14d后开始下降。2MMP9术后2d在中膜大量表达,7d后表达极少。3术后7d新生内膜开始增生,14d大量新生内膜形成,28d以后内膜继续增厚。4使用ATRA后,血管新生内膜明显减少,MMP2及MMP9蛋白表达也有不同程度下降。结论ATRA能下调血管成形术后MMP2与MMP9的表达,可能在调节细胞外基质的降解、成形术后血管重塑中起作用。     

卡维地洛对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响

目的探讨卡维地洛(CAR)对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,每组12只,后2组建立大鼠颈动脉球囊损伤模型。3组均于术后7、14天分别处死6只大鼠。观察颈动脉形态学变化,计算新生内膜面积,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的表达。结果假手术组无新生内膜发生。与假手术组比较,损伤组大鼠术后7天,新生内膜形成并增厚,14天内膜增厚更明显(P0.01)。与损伤组比较,CAR组术后14天,新生内膜面积减少44%(P0.01),管腔面积增加82%(P0.01),内膜PCNA表达显著降低(P0.01)。结论 CAR可有效抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生。     

几丁聚糖对大鼠颈动脉球囊损伤术后血管内膜增生的影响

目的研究几丁聚糖对大鼠颈动脉球囊损伤术后再狭窄的影响,并探讨其机制。方法60只SD大鼠分为几丁聚糖组和模型组各30只。复制大鼠颈动脉球囊损伤模型。几丁聚糖组在术前1周即开始每天一次灌胃几丁聚糖2g,并在术后继续给予至处死;模型组只建立模型但不予以任何处理。分别于手术后即刻(0d)、7d、14d、28d和35d,每组各处死大鼠6只。光镜下观察血管内膜损伤;运用图形分析系统检测增殖的内膜面积;α肌动蛋白免疫组织化学检测增殖内膜细胞的性质,血管内皮生长因子免疫组织化学标记血管内皮细胞明确损伤后血管内皮修复情况。结果模型复制成功53例,几丁聚糖组28例,模型组25例。手术后即刻见血管内膜完全剥脱,部分可见平滑肌细胞断裂。手术后7d可见内膜增生。模型组血管内膜在第28天增生达高峰,几丁聚糖组内膜增生在术后14d达到高峰。几丁聚糖组与模型组比较内膜增生程度差异有显著性(P均<0.05)。α肌动蛋白检测结果显示增殖的内膜细胞为血管平滑肌细胞。血管内皮生长因子检测结果显示几丁聚糖组在手术后14d血管完全再内皮化,而模型组手术后28d才完全再内皮化。结论几丁聚糖能预防大鼠颈动脉球囊损伤术后再狭窄,其机制可能与几丁聚糖促进血管再内皮化有关。     

大鼠主动脉球囊拉伤后一氧化氮合酶表达的变化

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S100B在大鼠颈总动脉损伤后新生内膜中的表达及意义

目的 探讨S100B在大鼠颈总动脉损伤后新生内膜中表达特征及其临床意义。方法 将体质量400~500 g SD大鼠,随机分为假手术组和颈总动脉球囊损伤模型组,于术后1、3、7、14和28 d取损伤的颈总动脉,40 g/L福尔马林固定过夜,切片行HE染色观察新生内膜形成情况,Western blot、qRT-PCR、免疫组化染色检测S100B的表达。检测干预因素对新生内膜影响时,将大鼠随机分为3组,即假手术组、Ad-GFP组、Ad-shS100B组,假手术组不做球囊拉伤,其余两组除球囊拉伤外分别给予200 μl Ad-GFP和Ad-shS100B。结果 颈总动脉损伤后,新生内膜增生随着时间的延长呈现出逐渐增加的趋势,且在14 d时达峰值（P<0.05）,而内膜与中膜面积比值在28 d达到最大。qRT-PCR显示S100B-mRNA在颈总动脉损伤后呈现出第1天升高,第3、7天时有所下降,第14天时上升,而第28天又下降的动态趋势(P<0.05)。Western blot显示颈总动脉损伤后S100B表达逐渐增加,7 d时达到高峰,随后降低（P<0.05）。免疫组化结果显示增加的S100B蛋白主要存在于新生内膜中。给予Ad-shS100B干预后,新生内膜形成及S100B的表达明显受到抑制。结论 颈总动脉损伤后S100B的表达特征与新生内膜的形成有关。     

瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生及线粒体融合素2表达的影响

目的研究瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生及线粒体融合素2表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀1组和瑞舒伐他汀2组,每组8只。瑞舒伐他汀1组于术前3天开始每日给予瑞舒伐他汀5 mg/kg灌胃,瑞舒伐他汀2组每日给予20 mg/kg灌胃,模型组以蒸馏水灌胃,随后制备颈动脉球囊损伤模型。建模后14天处死大鼠取颈动脉,HE染色行组织形态学观察,测量内膜/中膜面积比;免疫组织化学、免疫印迹法检测线粒体融合素2和增殖细胞核抗原的表达;依文思蓝染色观察血管内皮修复。结果与假手术组比较,模型组、瑞舒伐他汀1组和瑞舒伐他汀2组血管内膜增生,内膜/中膜面积比值显著增加(P<0.01),增殖细胞核抗原阳性细胞比值显著增加(P<0.01),线粒体融合素2表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,瑞舒伐他汀1组、瑞舒伐他汀2组血管内膜/中膜面积比值显著降低(P<0.01),增殖细胞核抗原阳性细胞比值显著降低(P<0.01),线粒体融合素2表达显著增高(P<0.05),且瑞舒伐他汀2组较瑞舒伐他汀1组变化更显著(P<0.01)。依文思蓝染色显示,瑞舒伐他汀1组、瑞舒伐他汀2组再内皮化程度显著好于模型组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生,同时促进内皮修复,其作用可能与上调线粒体融合素2表达有关。     

转导C型钠尿肽基因对血管成形术后血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察局部转导C型钠尿肽基因对损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响。方法将84只雄性新西兰大白兔随机均分为正常、对照和实验3组。后2组高脂饮食喂养,并以球囊损伤兔髂动脉建立再狭窄模型。对照组局部转导逆转录病毒载体携带的碱性磷酸酶基因;实验组局部转导逆转录病毒载体携带的C型钠尿肽基因。于术后第3天、第1周末、第2周末和第4周末取损伤段动脉进行氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验和增殖细胞核抗原免疫组织化学检测,采用计算机图像分析仪测量血管腔面积、内膜厚度、内膜面积、内膜与中膜面积比。结果对照组和实验组在后3天血管内膜面积、内膜厚度、内膜/中膜比值开始逐渐增加,术后2周上述各值显著增加,但实验组上述指标明显低于对照组(后第3天、第1周时P<0.05,后第2周、第4周时P<0.01)。氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验发现,术后第3天,对照组和实验组氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量开始增加,但两组无显著差异(P>0.05);术后第1周,实验组氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量明显低于对照组(P<0.05),术后4周时,实验组氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量已降至接近正常水平(P>0.05),而对照组氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量增加值仍高于正常组(P<0.01)。增殖细胞核抗原免疫组织化学显示对照组髂动脉损伤后2周在内膜层可见大量增殖细胞核抗原阳性细胞,而实验组增殖细胞核抗原阳性细胞表达不显著。结论局部转染C型钠尿肽基因可有效抑制血管成形术后血管平滑肌细胞增殖及内膜增生。     

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后P16及增殖细胞核抗原表达的影响

为研究全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生过程、P16及增殖细胞核抗原表达的影响，球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮，并随机将大鼠分为手术组、全反式维甲酸治疗组及对照组，各组均于术前4天灌胃至实验结束，除对照组于术后14天处死大鼠外，全反式维甲酸治疗组和手术组分别在术后2天、7天、14天和28天处死大鼠并摘除大鼠胸主动脉，通过组织学检查和免疫组织化学技术检测术后14天和28天的内膜增生情况及术后2天、7天、14天和28天P16和增殖细胞核抗原的表达及全反式维甲酸(每天30mg／kg)灌胃对它们的影响。结果发现，对照组及内皮损伤后2天均无血管内膜增厚，7天内膜开始增生，28天血管平滑肌细胞增殖减弱，但细胞外基质增加。在手术组各时间点P16的表达变化不显著，增殖细胞核抗原于球囊损伤后2天在中膜明显表达，术后7天表达达到高峰，且主要在内膜表达，14天后逐渐下降。使用全反式维甲酸治疗后，内膜增生程度及增殖细胞核抗原的表达明显降低，而P16的表达在术后2天开始升高，14天达高峰。以上结果提示，全反式维甲酸可有效抑制血管内皮损伤后内膜的增生，其机制可能与促进P16表达和抑制增殖细胞核抗原表达，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖有关。     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉后PCNA表达的影响

目的 观察损伤血管细胞核增殖抗原(PCNA)的表达情况,探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞(VSMCs)增殖的干预机制.方法 随机将108只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组.球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30 d,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄.手术前1 d开始给药,每组动物于术后(5 d、14 d、28 d)处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测PCNA的表达.结果 各组PCNA均表达阳性,模型组明显增多,用益气活血方干预后14 d和28d PCNA表达量与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用,其机制可能与下调细胞核增殖抗原的表达,抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关.     

罗格列酮对兔髂动脉球囊损伤术后脂联素表达及内膜增殖的影响

目的 观察罗格列酮对兔髂动脉球囊内膜剥脱术后,脂联素表达水平及内膜增殖的影响,并探讨罗格列酮预防血管再狭窄的可能机制。方法 将30只雄性新西兰大白兔随机分为3组,即正常对照组（给予普通饮食）、模型组（给予高脂饮食+球囊剥脱术）和罗格列酮组（给予高脂饮食+球囊剥脱术+罗格列酮）。分别于球囊损伤术后第1、4周,取血测定血脂、血糖;用ELISA法测定血浆脂联素的水平。取髂动脉标本进行病理形态学观察及弹力纤维染色。用免疫组化染色法测定增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果 成功建立了兔髂动脉血管内皮损伤模型。与模型组兔相比,罗格列酮组在术后第1、4周末,总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）等指标均明显降低（P<0.01）,HE及弹力纤维染色提示,内膜增殖程度显著减轻,PCNA的表达减少,血浆脂联素的水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。以上变化在术后4周末更为显著。结论 罗格列酮可有效抑制血管损伤后内膜的增殖,其机制可能与通过PPARγ途径增加脂联素的表达水平有关。