白细胞介素-10在慢性阻塞性肺疾病中作用探讨

目的:探讨白细胞介素-10(IL-10)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症及免疫调节中的作用.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测10例COPD急性加重期患者(COPD组)和10例健康成年人(成常对照组)痰及血清的IL-10水平.结果:COPD组痰IL-10水平为(37.40±5.25)ng/L,显著高于正常对照(28.30±7.75)ng/L(P<0.01).此外,COPD患者痰IL-10水平亦明显高于其血清水平(P<0.01),且痰IL-10水平与其血清水平无相关关系(P>0.05).结论:IL-10参与了COPD气道炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用,检测痰IL-10水平较血清更能直接反映COPD气道炎症的免疫调节状况.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺高压患者血清及呼出气冷凝液中炎症因子变化及意义

目的:通过检测慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴和不伴肺高压(pulmonaryhyptertension,PH)患者血清及呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中高敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactiveprotein,hs-CRP)及白介素(interleukin,IL)-6等炎症因子的水平,探讨全身及肺部局部炎症反应与COPD继发PH的关系。方法:收集COPD合并PH患者(37例)、单纯COPD患者(48例)的血清及EBC标本,并常规行肺功能、动脉血气分析及超声心动图检查,ELISA方法检测血清及EBC中IL-6水平,采用乳胶增强透射免疫比浊法检测血清及EBC中hs-CRP水平。结果:①COPD合并PH组血清hs-CRP浓度为(17.16±6.25)mg/L,IL-6浓度为(79.67±18.72)ng/L,均明显高于单纯COPD组的hs-CRP(12.32±7.91)mg/L和IL-6(47.38±14.94)ng/L(P均<0.05);②COPD合并PH组EBC中hs-CRP浓度为(2.03±0.46)mg/L,IL-6浓度为(8.75±2.03)ng/L,均明显高于单纯COPD组的hs-CRP(1.72±0.65)mg/L和IL-6(5.42±1.58)ng/L(P均<0.05);③COPD合并PH组血清及EBC中hs-CRP及IL-6水平均与肺动脉压呈正相关(r为0.415～0.875,P均<0.001)。结论:全身及肺脏局部炎症反应可能参与了COPD继发的PH形成过程。     

吸烟诱导肺气肿大鼠血清AECA的表达及甲基波尼松龙的干预影响

目的 探讨吸烟诱导肺气肿大鼠血清抗血管内皮细胞抗体(AECA)的表达,分析甲基波尼松龙对其干预影响.方法 将39只大鼠随机分为对照组、吸烟大鼠肺气肿模型组(模型组)、甲基波尼松龙干预组(干预组).模型组及干预组进行烟雾暴露被动吸烟1个月时,对干预组腹腔注射甲基波尼松龙(每天1次,每周6 d).烟雾暴露90 d后,比较各组大鼠血清AECA、支气管肺泡灌洗液(BACF)中白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织中肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)的差异.结果 模型组血清AECA比对照组、干预组升高(P＜0.05);模型组BALF中IL-8、TNF-α、MMP-9水平较对照组、干预组均升高(P＜0.05).结论 AECA参与吸烟诱导肺气肿大鼠形成,甲基波尼松龙可降低AECA及细胞炎症因子水平,并影响肺气肿的形成.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素9和γ干扰素的表达

目的观察大鼠烟雾暴露慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型白细胞介素9(IL-9)和γ干扰素(IFN-γ)的表达,探讨IL-9和IFN-γ与COPD气道炎症的关系。方法单纯熏香烟法建立大鼠COPD模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞总数和分类计数检测;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清、BALF和肺组织中IL-9及IFN-γ的浓度;肺组织切片行HE染色观察形态学改变;采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(Lm)、平均肺泡数(MAN)和支气管壁厚/外径比值。结果(1)COPD组Lm及支气管壁厚/外径高于正常对照组,MAN低于正常对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。(2)COPD组血清、BALF和肺组织中IL-9浓度较正常对照组显著增高[血清:(4.02±2.12)pg/mL比(1.12±0.73)pg/mL;BALF:(5.73±2.60)pg/mL比(0.97±0.45)pg/mL;肺组织:(24.92±6.65)pg/mL比(11.42±4.23)pg/mL;P均<0.01]。COPD组血清、肺组织和BALF中IFN-γ的浓度与正常对照组比较均降低,前两者差异有统计学意义[血清:(21.54±7.65)pg/mL比(69.59±13.68)pg/mL;肺组织:(21.88±6.11)pg/mL比(69.84±15.35)pg/mL;P均<0.05]。(3)与正常对照组比较,COPD组BALF中白细胞总数[(5.29±1.61)×108/L比(2.10±1.19)×108/L,P<0.01]、巨噬细胞绝对计数[(4.42±1.38)×108/L比(1.84±0.93)×108/L,P<0.01]、中性粒细胞绝对计数[(1.32±0.36)×108/L比(0.093±0.043)×108/L,P均<0.01]均显著增高。(4)COPD组BALF中白细胞总数、巨噬细胞绝对计数、中性粒细胞绝对计数与BALF中IL-9浓度均呈正相关(r分别为0.9290、.835和0.924,P均<0.05),与肺组织中IL-9浓度呈正相关(r分别为0.8850、.983和0.775,P均<0.05),与血清中IL-9浓度无明显相关性。血清及BALF中IL-9浓度与IFN-γ无明显相关性,肺组织中IL-9与肺组织中IFN-γ则呈负相关(r=-0.818,P<0.05)。结论吸烟可使IL-9升高,IFN-γ水平降低,可能是吸烟导致COPD的原因之一。气道局部的IL-9表达与COPD气道炎症密切相关,可作为COPD气道炎症的检测指标之一。     

吸烟大鼠支气管肺组织中Gq的表达及其影响

目的探讨Gq在COPD大鼠模型支气管肺组织中的表达变化及其在COPD大鼠模型气道炎症中的作用.方法将Wistar大鼠44只随机分为4组:①非吸烟对照组;②吸烟1个月组;③吸烟2个月组;④干预(地塞米松 吸烟2个月)组.观察肺组织病理学变化和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞记数和分类.支气管肺组织Gq表达检测采用免疫组织化学和Western blot 分析.结果吸烟大鼠的支气管粘膜和肺实质均有大量炎细胞浸润,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数均显著高于对照组,吸烟2个月大鼠出现明显肺气肿改变.Gq在对照组大鼠支气管肺组织有弱表达,在模型组和干预组均有过度表达,Gq阳性细胞主要为气道上皮细胞、炎细胞和毛细血管内皮细胞.模型组大鼠Gq阳性细胞百分比和BALF中白细胞总数、中性粒细胞数呈显著正相关.Western blot 分析显示模型组和干预组Gq表达水平显著高于对照组,而药物干预后Gq表达水平显著下降,却仍高于对照组.结论 Gq的强表达可能在吸烟大鼠的气道炎症中发挥作用,干预其过度表达可能是治疗气道炎症的有效方法,糖皮质激素有可能通过抑制Gq的过度表达而减轻气道炎症的作用.     

慢性阻塞性肺疾病中IL-4、IL-8表达的临床意义

目的比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中白介素-4(IL-4)、白介素-8C(IL-8)的水平及临床意义。方法选取50例COPD急性加重期、50例COPD稳定期患者以及50例健康对照者,采用双抗体夹心法分别检测血清中IL-4、IL-8的水平。结果 50例COPD急性加重期患者血清IL-4、IL-8含量分别为(98.70±1.67)ng/L、(53.43±1.33)ng/L;50例COPD稳定期IL-4、IL-8含量分别为(83.66±1.81)ng/L、(39.83±2.20)ng/L;50例健康对照组血清IL-4、IL-8含量为(56.15±3.99)ng/L、(29.95±2.29)ng/L。急性加重期患者血清IL-4、IL-8含量明显高于稳定期和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-4、IL-8均参与了COPD的气道炎症反应,都是COPD的主要炎症因子。     

AECA、VEGF在自身免疫性肺气肿大鼠中的表达及甲泼尼龙琥珀酸钠的干预效果

目的观察抗血管内皮细胞抗体(AECA)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在自身免疫性肺气肿大鼠中的表达及甲泼尼龙琥珀酸钠对其干预效果,为临床慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制和防治提供理论依据。方法采用随机数表法将30只SD大鼠分为对照组、模型组、干预组,每组10只。采用人脐静脉内皮细胞建立自身免疫性肺气肿大鼠模型组,在自身免疫性肺气肿大鼠腹腔内注入甲泼尼龙琥珀酸钠建立干预组,对照组仅接受完全弗式佐剂腹腔内注射。21 d后处死所有大鼠。采用酶联免疫吸附法测定3组大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中AECA、VEGF水平。对肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,观察其形态学改变,计算肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)。采用TUNEL法检测肺泡隔细胞凋亡情况,计算肺泡隔细胞凋亡指数(AI)。结果模型组MLI较对照组高,MAN较对照组低,干预组MLI较模型组低,MAN较模型组高,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组AI高于对照组,血清和BALF中AECA水平高于对照组,VEGF水平低于对照组,干预组AI低于模型组,血清及BALF中AECA水平低于模型组,VEGF水平高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组、干预组大鼠血清和BALF中AECA水平与VEGF水平呈负相关,AECA水平与AI呈正相关,VEGF水平与AI呈负相关(均P<0.05)。结论 AECA、VEGF参与自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡,甲强龙可能通过影响AECA、VEGF水平减少肺泡隔细胞凋亡,进而抑制肺气肿的形成。     

宁夏地区慢性阻塞性肺疾病血清α1-抗胰蛋白酶检测分析

目的 结合宁夏地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)流行病学调查,探讨该地区α1-抗胰蛋白酶(α 1-AT)血清水平以及对COPD发病的影响.方法 采用酶联免疫吸附实验法检测267例COPD患者及213例对照组α 1-AT血清水平.结果 本研究入选的213例对照组中α 1-AT平均血清水平为(19.10±7.57 )g/L,267例COPD患者中α1-AT平均血清水平为(11.31±4.87 )g/L,COPD组α1-AT血清水平显著低于对照组(P=0.000).对照组中不吸烟组和吸烟组α1-AT值分别为(18.96±7.54)g/L、(18.33±7.66 )g/L; COPD组中不吸烟组和吸烟组α 1-AT值分别为(11.64±5.52)g/L、( 11.02±4.22 )g/L,对照组和COPD组两组之间α1-AT血清水平差异无统计学意义.对照组中回、汉族的α 1-AT值分别为(20.91±6.97 )g/L、(18.71±7.65)g/L;COPD组中回、汉族的α1-AT值分别为(11.03±4.75 )g/L、( 11.58±4.99 )g/L,对照组和COPD组回汉之间的α1-AT血清水平差异无统计学意义.对照组中城镇、乡村的α 1-AT值分别为(19.20±7.14)g/L、( 18.96±8.21 )g/L;COPD组中城镇、乡村的α1-AT值分别为(11.28±4.62 )g/L、(11.33±5.14 )g/L,对照组和COPD组城镇、乡村间的α 1-AT血清水平差异无统计学意义.结论 对宁夏地区COPD进行流行病学调查显示,COPD组患者血清α 1-AT水平显著低于对照组,α1-AT的降低可能与COPD的发病有关.吸烟、回汉民族间、城乡对α1-AT血清水平无明显影响.     

慢性阻塞性肺疾病患者AECA水平变化与肺功能关系分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中抗血管内皮细胞抗体(AECA)表达水平和肺功能的相关性。方法随机选取2015年10—12月郑州市第一人民医院收治COPD患者57例(COPD稳定期28例,AECOPD 29例)。随机抽取郑州市第一人民医院同期健康体检者32例作为正常对照组。肺功能检测仪检测并记录COPD患者和健康者的肺功能指标,各组均测定血清中AECA的表达水平,分析ACEA与COPD及肺功能指标相关性。结果正常对照组、COPD稳定期组及AECOPD组血清中AECA水平均呈升高趋势,3组间差异有统计学意义(P<0.05)。CPOD稳定期、AECOPD组肺功能指标(FEV_1、FVC、FEV_1/FVC、MMEF)水平低于正常对照组,AECOPD组肺功能指标水平低于COPD稳定期组(P<0.05)。AECOPD组及COPD稳定期组血清中AECA表达水平与FEV_1、FVC、FEV_1/FVC、MMEF均呈负相关(P<0.05)。结论 AECA可能参与COPD的发生、进展过程,其表达水平是检测COPD进展的一个重要指标。     

FIZZ1在COPD大鼠肺组织中的动态表达

目的 观察FIZZ1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中表达水平的动态变化,了解其在COPD发病中的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组10只(A组),COPD模型2周组10只(B组),COPD模型4周组10只(C组),COPD模型八周组10只(D组).常规病理切片观察各组大鼠气道和肺组织的形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中FIZZ1的蛋白水平,RT-PCR法检测肺组织中FIZZ1的mRNA的表达情况.结果 COPD大鼠被激发后2周开始出现气道壁及平滑肌增厚,气道上皮受损,部分纤毛脱落,气道周围及肺泡间隔内有大量炎症细胞浸润,且随着激发时间的延长,以上变化更加明显.同时,COPD大鼠支气管肺组织中FIZZ1的蛋白表达以及FIZZ1的mRNA表达水平逐渐升高,呈现一定的动态变化.结论 FIZZ1在COPD大鼠模型中呈动态升高过程,可能参与了COPD的发生发展.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症与白细胞介素10的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型中白细胞介素10（IL-lO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟＋气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-α和IFN-1的表达。结果模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清（44．68±8．67）ng/L比（75．96±10．59）ng／L,肺组织（64．55±9．03）ng／L比（94．06±8．71）ng／L,P均〈0．01]表达均下降。IL-10和TNF-α水平呈负相关（血清r=-0．67,肺组织r=-0．80,P〈0．01）。IL-10和IFN-1水平呈正相关（血清r=0．64,肺组织r=0．72,P〈0．01）。结论IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。     

癌症患者血清Hepcidin、IL-6和SF表达特点及其在贫血发生中的意义

目的研究Hepcidin、白细胞介素-6（IL-6）和铁蛋白（SF）在癌症患者中的表达特点以及在癌症相关性贫血发生发展中的意义。方法应用双抗夹心生物素-亲和素-酶联免疫吸附试验（ABC-ELISA）方法检测190例癌症患者的血清Hepcidin、IL-6和SF水平,并进行相关分析。另以同期30名健康献血员做为对照组。结果①癌症患者的血清Hepcidin和IL-6分别为40.67±7.98ug/L和17.99±47.56ng/L均明显高于对照组的23.17±5.21ug/L和7.89±9.62ng/L（P〈0.01,P〈0.05）。癌症贫血患者的血清Hepcidin和IL-6分别为51.99±32.56 ug/L和39.36±82.63 ng/L均明显高于无贫血患者的36.63±31.99 ug/L和10.78±22.00 ng/L（P〈0.01,P〈0.05）。②癌症患者的SF明显高于对照组（分别为72.33±46.52ng/L和53.18±13.38ng/L,P〈0.05）;但贫血和无贫血患者之间则无显著差异。③癌症Hepcidin与IL-6呈正相关（r=0.216,t=3.0182,P〈0.01）;与SF呈负相关（r=-0.270,t=3.8571,P〈0.01）,但SF与IL-6不相关。④癌症患者血红蛋白值与Hepcidin和IL-6呈负相关（分别为r=-0.165、和-0.152,均为P〈0.05）;但与SF不相关。结论癌性贫血患者高表达Hepcidin和IL-6,Hepcidin与IL-6呈正相关、与SF呈负相关,它们在癌性贫血的发生发展过程中起重要的作用。癌症患者高表达SF,但有无贫血患者之间无明显差异,癌症患者血红蛋白值与Hepcidin和IL-6呈负相关。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰及血清白介素-8的测定及意义

目的 探讨白介素－８（ＩＬ－８）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法 采用酶不联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例ＣＯＰＤ急性发作期和１０例正常对照组及血清的ＩＬ－８水平。结果 ＣＯＰＤ患者痰ＩＬ－８水平为（１９８２．２４±９０１．０７）ｎｇ／Ｌ、血清ＩＬ－８水平为（６６８．１６±３９８．０５）ｎｇ／Ｌ,明显高于正常人痰（７６９．６±５７０．１４）ｎｇ／Ｌ及血清（１１７．７８±１２     

加味越婢加半夏汤对COPD模型大鼠血清IL-8和TNF-α的影响

【目的】研究加味越婢加半夏汤对慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺组织形态学以及血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,为加味越婢加半夏汤的临床应用提供实验依据。【方法】将40只Wistar大鼠随机分成模型组、强的松组、加味越婢加半夏汤低剂量组、加味越婢加半夏汤高剂量组,每组10只,以烟熏及气管内滴注脂多糖的方式建立大鼠COPD模型,HE染色对各组大鼠进行肺部组织学评分,ELISA法检测大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量。【结果】模型组肺部炎性细胞浸润,肺泡扩大融合,数量减少;血清中IL-8和TNF-α高表达,各治疗组以上改变均明显减轻,以强的松组和加味越婢加半夏汤高剂量组最为显著(P<0.01),且二者治疗效果无明显差异。【结论】加味越婢加半夏汤能有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症,降低了COPD大鼠体内细胞因子IL-8和TNF-α水平,上述作用具有一定的量效关系,即随给药剂量的增加有加强趋势。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子的检测意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）与慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）的发病关系和临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例慢性阻塞性肺疾病急性发作期及１０例正常人痰和血清的ＴＮＦ－α水平。结果：慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰中的ＴＮＦ－α水平［（９８．０±２０．５）ｎｇ／Ｌ］明显高于血清［（１２．５±４．０）ｎｇ／Ｌ］和正常对照组痰液［（２２．０±６．８）ｎｇ／Ｌ］（Ｐ〈０．０５）。     

支气管哮喘患者血清白细胞介素35水平变化及意义

【目的】 探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素35水平变化及意义。【方法】 将45例受试者分为支气管哮喘组(25例)和健康对照组(20例),测定支气管哮喘组患者未控制、部分控制后1周、控制后1周的血清白细胞介素35(IL-35)水平及各项主要肺功能指标[包括第一秒用力呼气容积(FEV1)与预计值的比值?用力肺活量(FVC)与预计值的比值、FEV1与FVC的比值、呼气峰流量(PEF)与预计值的比值,以及未控制阶段的FEV1下降20%的吸入药物累积浓度(PC20-FEV1),测定健康对照组血清IL-35水平,分析哮喘患者与健康人血清IL-35水平的差异及其与哮喘控制水平、气道反应性的相关性。【结果】 支气管哮喘组未控制、部分控制以及控制阶段血清IL-35浓度(pg/mL)分别为141 ± 45、260 ± 84、366 ± 94,健康对照组血清IL-35浓度(pg/mL)为396 ± 120,支气管哮喘组未控制、部分控制阶段血清IL-35水平均低于健康对照组(P值均小于0.001),支气管哮喘组控制阶段与健康对照组血清IL-35水平差异无统计学意义(P = 0.36)。血清IL-35水平在未控制阶段低于部分控制阶段(95%置信区间为-163.10 ~ -73.65,P < 0.001),部分控制阶段低于控制阶段(95%置信区间为-151.41 ~ -61.97,P < 0.001)。哮喘患者血清IL-35水平与哮喘控制水平呈正相关,与PC20-FEV1无相关性。【结论】 健康人与哮喘患者血清中均存在IL-35表达,血清IL-35水平可能可以作为哮喘控制水平评估的免疫学参考指标。     

吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型巨噬细胞炎性蛋白-2及髓过氧化物酶研究

目的制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,研究大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)的变化与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)之间的关系,探讨慢性支气管炎气道炎症形成的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为二组:正常对照组、吸烟模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2质量浓度;用生化比色法测定大鼠血清MPO含量。结果模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。与正常组比较,模型组血清MPO及肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01),模型组血清MPO与BALF中性粒细胞数,肺组织匀浆MIP-2质量浓度成显著正相关(分别为r=0.876及r=0.739;均P<0.01)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠可能通过MIP-2介导中性粒细胞聚集,活化参与气道炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。