支气管肺泡灌洗对肠源性感染致早期肺损伤的诊断价值

目的　观察肠源性感染致肺损伤时炎症介质的变化 ,探讨支气管肺泡灌洗对早期肺损伤的诊断价值。方法　采用大鼠盲肠结扎并穿孔造成腹腔感染制备肠源性感染动物模型 ,并设假手术对照组。分别在术后 0、2 4、4 8、72、96和 12 0 h处死一组大鼠 ,取支气管肺泡灌洗液 (BAL F)进行细胞学分析 ,检测 BAL F、肺组织和血浆的内毒素、磷脂酶 A2 (PL A2 )和肿瘤坏死因子 α(TNFα)含量。结果　 BAL F的中性粒细胞百分率逐渐增加 ,时间越长越明显。BAL F、肺组织和血浆的内毒素、PL A2 逐渐增加 ,三者之间两两相关 (BAL F与肺 :r=0 .90 4 ,P<0 .0 5 ;BAL F与血浆 :r=0 .895 ,P<0 .0 5 ;肺与血浆 :r=0 .94 6 ,P<0 .0 1) ;TNFα也随时间的延长而逐渐增加 ,BAL F和肺组织的 TNFα显著相关 (r=0 .95 2 ,P<0 .0 1) ,两者与血浆的 TNFα无明显相关性 (r1 =0 .6 84 ,r2 =0 .6 0 8,P均 >0 .0 5 )。结论　支气管肺泡灌洗可发现早期的肠源性肺损伤。     

活血化瘀方药对慢性阻塞性肺疾病急性加重期血瘀证患者细胞因子及内皮素的影响

目的 从细胞因子及内皮素-1(ET-1)水平变化,探讨活血化瘀方药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)血瘀证的作用机制.方法 采用随机、双盲、安慰剂对照的临床设计,选取符合入选标准的AECOPD患者65例,按随机数字表法分为试验组(34例,血瘀兼痰热证19例,血瘀兼痰湿证15例)和对照组(31例,血瘀兼痰热证21例,血瘀兼痰湿证10例).两组均给予常规治疗,试验组加用活血化瘀方药、每日1剂,对照组给予安慰剂,7 d为1个疗程,共观察2个疗程.于治疗前后采用放射免疫分析法测定外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)、ET-1、降钙素基因相关肽(CGRP)水平;并且以50例健康体检者作为健康对照.结果 与健康组比较,AECOPD组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显升高(均P<0.01),CGRP水平明显降低(P<0.01).两组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),CGRP水平均明显升高(均P<0.01);且试验组较对照组改善显著(均P<0.05).结论 TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1和CGRP等参与了AECOPD的病理过程,活血化瘀方药可能通过降低TNF-α、ICAM-1、IL-8 和ET-1水平,升高CGRP水平,对AECOPD血瘀证发挥治疗作用.     

两种剂量氟碳部分液体通气对吸入伤犬铜蓝蛋白及肺内血浆蛋白外漏的影响

目的 :对比观察两种剂量氟碳 (PFC)部分液体通气 (PL V)对吸入性损伤 (INI)犬血丙二醛 (MDA)、铜蓝蛋白 (CP)及肺泡灌洗液 (BAL F)和肺匀浆中铜蓝蛋白、血浆蛋白的影响。方法 :制作 15条犬蒸气 INI模型并分成 PFC 6 m l/ kg组 (PFC 6组 )和 12 ml/ kg组 (PFC 12组 )。将 PFC(C1 0 F1 8,英国产 )缓慢注入肺内 ,实施PL V,于治疗 2小时后抽静脉血测 MDA、CP;并测 BAL F、肺匀浆中 CP、总蛋白 (TP)、白蛋白 (AL B)、球蛋白(GL B)及白球比 (A/ G)。结果 :PL V后 2小时 ,PFC 6组与 PFC 12组血 MDA、CP比较均无显著性差异(P均 >0 .0 5 ) ,但均较各自的致伤前明显下降 (P均 <0 .0 5 )。 BAL F中 ,PFC 12组的 TP、AL B、GL B及 A/ G均较 PFC 6组明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,而 CP无明显改变。肺匀浆中 ,PFC 12组的 TP、AL B、GL B及 A/ G均较 PFC 6组明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,而 CP则明显增高 (P<0 .0 5 )。结论 :PL V可能通过抗脂质过氧化等作用而减少血浆蛋白外漏 ,降低肺水肿的发生 ,并呈现剂量效应趋势。     

生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 :观察生长激素 (GH )对盐酸吸入性急性肺损伤 (AL I)大鼠肺组织修复的作用机制。方法 :建立大鼠盐酸吸入性 AL I模型 ,84只大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、盐酸损伤组 (HCl组 )、盐酸损伤 +生长激素干预组 (GH组 )。通过原位细胞检测技术评估肺组织细胞凋亡 ;用放射免疫方法检测大鼠血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 8(IL 8)水平。结果 :经气道吸入盐酸可导致大鼠肺损伤 ,肺组织细胞凋亡现象明显 ,血浆 TNFα、IL 8水平均显著增高 ,注入盐酸后 0 .5小时 HCl组血浆TNFα和 IL 8分别为 (2 .17± 0 .4 1)μg/L和 (0 .91± 0 .0 8)μg/L ,GH组分别为 (3.14± 0 .2 8)μg/L和(0 .6 8± 0 .19)μg/L ,与 NS组比较均有显著性差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;GH组血浆 IGF 1水平明显高于HCl组〔(12 8.36± 30 .5 6 )μg/L比 (14 .19± 7.89)μg/L ,P <0 .0 5〕,肺组织细胞凋亡率明显低于 HCl组〔(16 .83± 3.0 3) %比 (2 0 .89± 1.36 ) % ,P<0 .0 5〕。结论 :盐酸吸入性 AL I大鼠肺组织细胞存在明显的凋亡现象。TNFα和 IL 8在 AL I肺组织细胞凋亡中起一定作用 ;血浆 IGF 1水平升高有利于肺组织的修复 ;生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞有明显的抗凋亡作用。     

川芎嗪对油酸诱导的大鼠急性肺损伤抗炎和稳定血管的作用

目的观察川芎嗪对油酸诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠炎症反应和血管稳定性的作用。方法取60只雄性SD大鼠,随机分为对照组、川芎嗪组、油酸组和油酸+川芎嗪组,每组各15只。油酸组和油酸+川芎嗪组大鼠尾静脉注射油酸以制备ALI模型,对照组和川芎嗪组注射等量的0. 9%氯化钠注射液; 4 h后川芎嗪组和油酸+川芎嗪组大鼠腹腔注射川芎嗪,对照组和油酸组则注射等量的0. 9%氯化钠注射液; 8 h后取各组静脉血及肺组织。观察肺损伤情况,检测细胞凋亡率,记录血清炎症因子水平及对磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidy inositol 3-kinase,PI3K)/Akt信号通路的影响。结果对照组与川芎嗪组大鼠肺组织结构完整,肺泡腔清晰;油酸组与油酸+川芎嗪组大鼠肺泡腔内有炎性因子浸润,肺组织水肿,且油酸组肺损伤更严重。与对照组比较,油酸组、油酸+川芎嗪组细胞凋亡率、白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β及Caspase-9表达水平明显升高,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)/PI3K和p-Akt/Akt的表达水平降低,差异有统计学意义(P 0. 01);与油酸组比较,油酸+川芎嗪组细胞凋亡率、IL-6、i NOS、TNF-α、IL-1β及Caspase-9表达水平显著降低,VEGF、VEGFR2、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论川芎嗪通过促进PI3K/Akt通路激活以抑制ALI大鼠肺组织炎症反应,促进血管稳定。     

乌司他丁在食道癌根治术中肺保护作用的研究

目的探讨乌司他丁对食道癌根治术所致肺损伤的保护作用。方法 40例限期行食道癌根治术患者,随机分为乌司他丁组(U组,n=20)和对照组(C组,n=20)。于手术开始前U组按1万U/kg静脉给予乌司他丁,C组给予等容量的生理盐水。于单肺通气开始时(T0)、单肺通气1h(T1)、双肺通气15min(T2)、术后24h(T3)各监测时间点抽取静脉血5ml,并于T0、T1、T2时间点收集支气管肺泡灌洗液(BALF)3ml。用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血浆中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10及BALF中IL-8的浓度。结果血浆中,两组患者T1、T2、T3时点的TNF-α、IL-6、IL-10及T2、T3时点的IL-8浓度均较T0明显升高(P<0.05);乌司他丁组TNF-α、IL-6、IL-8增高幅度较C组小,而IL-10增高幅度大于C组,差异均T1有统计学意义(P<0.05)。BALF中,C组T1、T2时间点、U组T2时间点IL-8浓度较T0均升高(P<0.05)。U组患者在T1、T2时间点IL-8浓度较C组明显降低(P<0.05)。结论乌司他丁可抑制血浆中TNF-α、IL-6、IL-8及BALF中IL-8浓度,并增加血浆中IL-10的浓度,从而减轻食道癌根治术引发的肺损伤。     

降钙素基因相关肽对内毒素急性肺损伤的保护作用

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP),对内毒素急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法:应用内毒素(LPS,6 mg/kg,iv)复制大鼠ALI模型.选用SD大鼠24只,随机分成盐水对照组(NS,n=8)、ALI模型组(LPS,n=8)、CGRP干预组(n=8).CGRP干预组按2μg/kg经腹腔注入CGRP,30 min后再经颈静脉注入LPS;LPS组以生理盐水代替CGRP;NS组中,CGRP和LPS均以等量生理盐水代替.各组大鼠均于注射LPS或生理盐水6 h后测定动脉血氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-8(IL-8)含量,随后处死动物,观察肺病理改变,测定肺湿/干重比(W/D)及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)浓度.结果:注射LPS 6 h后,W/D、肺组织匀浆MPO、血清TNF-α、IL-8含量较对照组均有显著升高(P＜0.01),PaO2显著降低;而预先给予CGRP(2μg/kg)干预可显著缓解上述变化,PaO2改善,MPO含量较ALI模型组降低(P＜0.05),肺组织病理改变明显减轻.结论:小剂量CGRP能改善大鼠ALI时气体交换功能,抑制炎症介质的释放,对内毒素诱导的ALI有保护作用.     

雾化吸入α1-抗胰蛋白酶对绿脓杆菌肺部感染大鼠的作用研究

目的 :观察雾化吸入 α1 抗胰蛋白酶 (α1 AT)对绿脓杆菌肺部感染大鼠体内炎症反应的抑制作用及其机制。方法 :雾化吸入 α1 AT来干预绿脓杆菌肺部感染大鼠 ,比较干预组与对照组动物的死亡率、肺泡灌洗液 (BAL F)中细胞总数、蛋白酶 (NE)活性、白介素 8(IL 8)含量及肺内细菌总数。结果 :接种绿脓杆菌3.0× 10 6 CFU的大鼠 ,干预组动物死亡率 (8% )明显低于对照组 (5 8% ,P<0 .0 5 )。接种绿脓杆菌 2 .4× 10 6 CFU的大鼠 ,干预组 BAL F中 NE活性、IL 8含量及肺内细菌总数均较对照组显著降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :雾化吸入 α1 AT可抑制绿脓杆菌肺部感染大鼠肺内炎症反应程度 ,降低急性期动物死亡率及增强机体对细菌的清除力。     

血浆脑钠肽、心钠素、内皮素-1与肿瘤坏死因子联合检测在充血性心力衰竭患者中的研究

目的探讨血浆脑钠肽(BNP)、心钠素(ANP)、内皮素-1(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNT-α)在充血性心力衰竭(CHP)病程中的临床意义。方法将65例CHF患者根据NYHA分级标准分为Ⅱ级,Ⅲ级及IV级,采用酶联免疫法、放射免疫法分别检测65例CHF患者和25例健康者血浆BNP、ANP、ET-1、和TNF-e浓度。结果CHF组血浆BNP、ANP、ET-1、和TNF-α含量明显高于正常对照组(P<0.05),CHF组血浆BNP、ANP、ET-1、和TNF-α的改变与CHF的严重程度有关(P<0.05)。结论血浆BNP,ANP、ET-1、和TNF-α水平与CHF患者的严重程度程正相关。     

山莨菪碱联合机械通气防治家兔急性肺损伤的实验研究

目的 探讨山莨菪碱联合机械通气防治家兔急性肺损伤的机制。方法 35只健康家兔随机分为7组．A组（对照组）、B组（急性肺损伤组）、C组（654-2治疗组）、D组（机械通气模式1治疗组）、E组（机械通气模式2治疗组）、F组（654-2＋机械通气模式1治疗组）、G组（654-2＋机械通气模式2治疗组），观察每组动物肺组织的病理改变、动脉血气分析结果及血浆TNF-α、IL-8的含量。结果 治疗2h后C、E、F、G组动物肺组织的病理改变较B组减轻，动脉血氧含量提高，血浆TNF-α、IL-8的含量降低（P〈0．05），其中G组动物观测指标改善更为显著（P〈0．01）。结论 山莨菪碱联合机械通气的应用能更有效地改善急性肺损伤时肺组织的病理变化，提高动脉血氧含量，降低血浆TNF-α、IL-8含量。     

肺保护性通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征外周血和肺泡灌洗液中炎性介质影响的比较

目的　观察在肺保护性通气条件下急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位 (肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧 )支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中炎性介质的变化。方法　健康雄性杂种犬 2 4只 ,随机分为肺内源性 ARDS(ARDSp)实验组、ARDSp 对照组、肺外源性 ARDS(ARDSexp)实验组和 ARDSexp对照组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成 ARDSexp模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成 ARDSp模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气〔潮气量 8ml/ kg,呼气末正压(PEEP) 10 cm H2 O(1cm H2 O=0 .0 98k Pa)〕;对照组则继续进行大潮气量通气。动态观察肺保护性通气条件下 ARDS模型犬外周血和肺不同部位 (如肺尖叶、肺心叶和肺膈叶 ) BAL F中的炎性介质 ,如肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 (IL 1β,IL 6 )的变化。结果　肺损伤后 ARDS模型犬氧合指数均显著恶化 ,外周血中炎性介质明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,ARDSp模型犬肺尖叶和心叶 BAL F中炎性介质水平明显高于 ARDSexp模型犬 (P均 <0 .0 5 )。应用肺保护性通气治疗后 ,实验组犬氧合指数有不同程度改善 ,炎性介质水平有不同程度下降 ;但 ARDSp实验组的治疗效果不如 ARDSexp实验组。结论　 ARDSexp和 ARDSp的肺不同部位炎性介质释放和氧合     

α_1-抗胰蛋白酶对急性肺损伤兔蛋白酶和表面活性物质的影响

目的 :观察 α1抗胰蛋白酶 ( α1AT)对内毒素致急性肺损伤兔蛋白酶和表面活性物质的影响。方法 :3 2只成年健康新西兰兔在给予定容机械通气基础上随机分成内毒素 ( L PS)组、L AV组 (内毒素 α1AT)、AT组 ( α1AT)和生理盐水组 ( NS)。稳定 3 0分钟 ,监测每小时动脉血氧分压 ( Pa O2 )、静态总呼吸顺应性 ( TRC) ,4和 8小时分别测定肺内动静脉分流 ( Qs/Qt)。比较 8小时后血浆 α1AT浓度和活性、支气管肺泡灌洗液( BAL F)中总蛋白 ( TP)浓度、弹性蛋白酶 ( NE)样活性、α1AT活性、总磷脂 ( TPL)和饱和磷酯酰胆碱 ( DSPC)含量等指标以及肺重 /干重 ( W/D)。结果 :动物静脉注射 LPS后 Pa O2 下降 ,氧合指数 ( Pa O2 /Fi O2 ) <2 6.7k Pa( 1 k Pa=7.5mm Hg) ,TRC下降 >50 % ,Qs/Qt增加 >2 5%。与 NS组相比 ,血浆 α1AT含量增高但活性下降 ;BAL F中 TP含量和 NE样活性增加 ,α1AT活性、TPL 和 DSPC/TPL下降 ;W/D增加。L AV组与 LPS组相比 ,上述指标的变化明显改善 :Pa O2 和 TRC的下降幅度较 L PS组减小 ,血浆 α1AT含量和活性、BAL F中α1AT活性、TPL和 DSPC%较 L PS组增高 ;Qs/Qt、BAL F中 TP含量、NE样活性和 W/D较 L PS组降低。结论 :预防性静注 α1AT,可提高机体内的抗蛋白酶活性 ,抑制 N     

长时间单肺通气对兔两侧肺灌洗液中TNF-α、IL-8的影响

目的:通过兔单肺通气模型,观察长时间单肺通气后肺灌洗液中TNF-α、IL-8浓度的变化.方法:选择新西兰大白兔35只,分为对照组(C组)、双肺通气组(TLV组)和单肺通气组(OLV组),每组5只兔.TLV组和OLV组按通气时间1、3、5 h分为3亚组,随后恢复双肺通气30min.对照组只行实验操作而不通气.观察通气时的心率(HR)、平均血压(MAP)、血气分析值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-8浓度.结果:与通气开始相比,OLV组在通气5hHR增高、MAP降低(P<0.01),pH、PaO2、SaO2在单肺通气后降低,PaCO2在OLV5h后升高(P<0.01);TLV组HR、MAP、pH、PaCO2在各观察时点无统计学差异(P>0.05).OLV组左右肺的TNF-α和IL-8值在通气5 h增高(P<0.01);TLV组的左肺的TNF-α和IL-8值在通气5 h增高(P<0.01);OLV组通气5 h左肺TNF-α、IL-8值与TLV组左肺比较有显著差异(P<0.01).结论:单肺通气时肺损伤程度与单肺通气时间成正比,单肺通气肺损伤比双肺通气肺损伤严重.     

细胞外信号调节激酶在油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义

目的 观察油酸致伤后大鼠肺组织细胞外信号调节激酶（ERK）和磷酸化ERK（P-ERK）与肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素-6（IL-6）释放的关系。方法 健康雄性SD大鼠60只，随机分为油酸1h组。油酸2h组。油酸4h组，油酸24h组和对照组，观察各组肺组织病理学改变，免疫组化法和蛋白定量法（Western blot）测定肺内ERK。P-ERK表达，放免法检测血清、BALF、肺组织匀浆液中TNF-α及IL-6水平。结果 油酸组大鼠支气管、肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞上表达ERK和P-ERK明显增多，血清、BALF、肺组织匀浆液中TNF-α及IL-6水平明显升高。TNF-α与ERK和P-ERK表达峰值时间均为1h，IL-6表达峰值时间为4h。结论 ERK信号通路参与调节油酸型急性肺损伤大鼠IL-6的释放过程，与TNF-α为互相促进的关系。     

小鼠呼吸机相关肺损伤过程中免疫机制的初步研究

目的建立小鼠呼吸机相关性肺损伤模型,并初步探讨呼吸机相关性肺损伤的免疫损伤机制。方法小鼠呼吸机维持通气潮气量(Vt)12ml/kg,维持呼吸频率130次/min,持续通气时间3h,流式细胞仪检测小鼠外周血及肺组织中CD11b+细胞、粒细胞、单核细胞等的比例,流式细胞仪CBA方法检测小鼠血浆中IL-6、TNF-α、IFN-γ、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-12、IL-10等细胞因子浓度。结果机械通气3h后小鼠心率[(521±13.40)次/min]较对照组心率[(431±20.14)次/min]明显升高(P<0.05)、R波振幅(0.44±0.0194)较对照组(0.47±0.0239)明显降低(P<0.05);机械通气组小鼠CD11b+髓系细胞比例[CD11b+CD19-/CD45+,外周血(33.2±7.75)%,肺组织(37.9±8.51)%]较对照组[外周血(22.9±5.07)%,肺组织(16.2±3.42)%]明显上升(P<0.05),升高的髓系细胞以粒细胞为主,单核细胞比例变化不明显;血浆中IL-6、TNF-α、MCP-1浓度分别为:(5.8±17.2)pg/ml、(16.8±2.16)pg/ml、(114.6±90.50)pg/ml,而对照组相应细胞因子的浓度均小于浓度标准曲线最小值(记为0pg/ml)。结论机械通气后小鼠出现明显缺氧的肺损伤表现,其血浆中炎性细胞因子IL-6、TNF-α、MCP-1浓度明显升高,肺组织的免疫损伤可能主要为髓系细胞中粒细胞介导。     

饱和氢气盐水对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨饱和氢气盐水在油酸导致的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其机制.方法 将健康成年SD大鼠80只随机分为4组:对照(Ⅰ)组、肺损伤(Ⅱ)组、肺损伤静脉H2干预(Ⅲ)组和肺损伤腹腔H2干预(Ⅳ)组,每组20只.检测血气分析;肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和NF-kB p65含量;并观察肺组织病理变化.结果 与注射油酸前比较,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在注射油酸3h后PaO2显著降低(P＜0.05).同时与Ⅰ组比较也存在PaO2显著降低(P＜0.05).此外,Ⅲ和Ⅳ组PaO2显著高于Ⅱ组(P＜0.05),且Ⅳ组PaO2高于Ⅲ组(P＜0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加(P＜0.01),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平明显增加(P＜0.05),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平与Ⅰ组比较显著降低(P＜0.05),且Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平较Ⅲ组低(P＜0.05).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平明显高于Ⅰ组(P＜0.05).与Ⅱ组比较饱和氢气盐水治疗可降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05),且腹腔给药治疗较尾静脉给药治疗可更进一步降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05).结论 饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度,且经腹腔注射给药效果更好,其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用以及对肺组织内炎细胞浸润和炎症级联反应的抑制有关.     

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的 :观察肝缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用。方法 :建立大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,随机分为手术对照组 (对照组 ) ,肝缺血 90 min组 (缺血组 ) ,肝缺血 90 m in、再灌注 12 0 m in组 (再灌注组 ) ,缺血前 30 m in静脉注射乌司他丁 +肝缺血 90 min、再灌注 12 0 min组 (乌司他丁组 )。检测支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中总蛋白含量、肺组织干 /湿质量比 (D/ W)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量及血浆中丙二醛 (MDA)含量。结果 :1与对照组比较 ,肝缺血再灌注损伤后各组大鼠 BAL F中总蛋白含量均明显升高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,再灌注组总蛋白升高更为明显 ,乌司他丁能干预其升高 ;肺 D/ W则均明显降低(P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预其降低程度。 2随着肝缺血再灌注的发生 ,肺组织 MPO与血浆 MDA含量均逐渐升高 ,以再灌注组升高更明显 (P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预 MDA和 MPO的升高。结论 :肝缺血再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化抗氧化系统的失衡 ,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞 ;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度。     

饱和氢气生理盐水对油酸致急性肺损伤大鼠肺的保护作用

目的 探讨饱和氢气生理盐水是否对油酸所致大鼠急性肺损伤具有保护作用.方法 将健康成年SD大鼠30只,随机分为对照组、油酸+生理盐水组和油酸+饱和氢气生理盐水组,每组10只.对照组(假手术组):予股动脉置管留取血气标本,待血流动力学稳定后经尾静脉注入生理盐水0.1 mL/kg;油酸+生理盐水组:注入高纯度油酸0.1 mL/kg,余同对照组;油酸+饱和氢气生理盐水组:注入高纯度油酸5 min后给予腹腔注射饱和氢气生理盐水5 mL/kg,余同油酸+生理盐水组;同时予前两组腹腔注射等量生理盐水,3 h后再次留取动脉血标本并处死大鼠.检测血气分析,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和NF-κB p65水平;观察肺组织病理变化.结果 与注射油酸前比较,生理盐水治疗组和饱和氢气生理盐水治疗组在注射油酸3 h后PaO2显著降低(P<0.05),且显著低于对照组(P<0.05).此外,饱和氢气生理盐水治疗组PaO2显著高于生理盐水治疗组(P<0.05).与对照组比较,生理盐水治疗组和饱和生理氢气盐水治疗组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加(P<0.01,P<0.05),且饱和氢气生理盐水治疗组显著低于生理盐水治疗组(P<0.05).生理盐水治疗组和饱和氢气生理盐水治疗组肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平显著高于对照组(P<0.05),且饱和氢气生理盐水治疗组显著低于生理盐水治疗组(P<0.05).结论 饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度,其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用有关.     

慢性支气管炎患者TNF-α及IL-6的变化

目的探讨慢性支气管炎患者急性发作期及缓解期 TNF- α及 IL- 6的变化。方法抽取 34例慢性支气管患者治疗前后及 2 7例健康人肘静脉血 ,采用 EL ISA法检测。结果慢性支气管炎急性发作期血清 TNF-α及 IL - 6均明显高于缓解期 (P<0 .0 1)及对照组 (P<0 .0 1) ,缓解期与对照组无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;革兰阴性球菌感染者 TNF- α及IL- 6含量显著高于革兰阳性球菌感染者 (P<0 .0 1)。结论 TNF- α及 IL- 6的可作为判断慢性支气管炎急性感染期、感染程度及感染细菌类型的参考指标之一     

丹参酮对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨丹参酮对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法 45只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。STS组在注射LPS前30 min静脉给药10mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS。分别在6 h、12 h、24 h三个时间点活杀大鼠,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、采用酶联免疫吸附分析法检测各时相点大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤减轻。STS组血浆TNF-α、IL-6浓度较LPS组相应时相点显著下降,而IL-10浓度明显升高,高峰提前(P<0.05)。结论丹参酮对AL I大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是抑制了TNF-α、IL-6的释放,增加IL-10的释放,使促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎性反应。