泛耐药肺炎克雷伯菌的耐药基因研究

目的 了解1株对临床常用18种抗菌药物(包括亚胺培南、美罗培南)均耐药的肺炎克雷伯菌(KPN)所携带的耐药基因状况.方法 对该株KPN进行了9类耐药基因的PCR法检测,包括β-内酰胺酶基因blaTEM、blaSHV、blaLEN、blaOKP、blaCTX-M-1、2、9群、blaOXA-1、2、10群、blaCARB、blaPER、blaVEB、blaGES、金属β-内酰胺酶基因blaIMP、blaVIM、blaKPC,AmpC酶基因blaDHA、blaACT/MIR、blaCMY/MOX、blaCMY/LAT,氨基糖苷修饰酶基因aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅰ b、aac(6')-Ⅱ、ant(2")-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ,喹诺酮类耐药基因qnrA、TMP耐药基因dfrA1、dfrA17,消毒剂磺胺耐药基因qacE△1-sul1,整合子遗传标记基因intⅠ1、intⅠ2、intⅠ3,转座子遗传标记基因tnpA、merA,共计36种.结果 KPN共检出7种耐药基因,分别为β-内酰胺酶基因blaTEM,blaSHV,金属β-内酰胺酶基因blaKPC-2,氨基糖苷修饰酶基因aac(3)-Ⅱ,ant(3")-Ⅰ,消毒剂磺胺耐药基因qacE△1-sull,整合子遗传标记基因intⅠ1.结论 在该株泛耐药KPN中发现了少见的blaKPC-2金属β-内酰胺酶基因,该菌对18种抗菌药物的耐药可能与其同时携带有多种耐药基因有关,临床应对此类菌株引起重视.     

泛耐药肺炎克雷伯菌耐药基因研究

目的了解1株泛耐药肺炎克雷伯菌(PDRPKA)耐药基因携带状况。方法采用三维试验分析泛耐药肺炎克雷伯菌产β-内酰胺酶、氨基糖苷酶等,聚合酶链反应(PCR)扩增和产物测序方法确认,检测该株PDRPKA49种基因。结果该株PDRPKA携带TEM-1、SHV、DHA、blaCTX-M-1群、blaCTX-M-9群、aac(3)-Ⅱ、ant(2″)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ、aph(3′)-Ⅰ、intⅠ1、qacE△1-sul1、tnpU、tnp513、merA等14种耐药基因。结论该株PDRPKA携带多种耐药基因是泛耐药原因。     

肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展

肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)是临床上感染性疾病重要的革兰阴性致病菌,可引起不同部位的感染,尤其是免疫缺陷患者、老年人和新生儿。由于抗生素耐药性的出现,致使肺炎克雷伯菌引起的院内感染的病程延长。随着肺炎克雷伯菌耐药率的迅速增加,给临床治疗带来了非常大的困难和挑战。本文通过对肺炎克雷伯菌常见的耐药机制的论述,以期提高临床医师对肺炎克雷伯菌的认识,为临床合理使用抗生素及预防和控制医院内感染提供理论依据。     

肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药机制的研究

摘要:目的　研究肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗菌药物耐药机制,为临床治疗耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌感染及院内感染控制提供分子生物学依据。方法　采用西门子Microscan Walkaway 40 plus全自动微生物鉴定及药敏分析仪对肺炎克雷伯菌进行鉴定及药敏试验。采用PCR及琼脂糖凝胶电泳对耐药基因进行初筛及确证,将PCR扩增产物进行测序并使用Basic Local Alignment Search Tool（BLAST）分析,判断细菌耐药基因是否发生变异。结果　分离到的2株肺炎克雷伯菌对临床常用抗菌药物敏感性较差。PCR结果显示碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药基因新德里金属β-内酰胺酶1（New Delhi Metallo-β-lactamase 1,NDM-1）均为阳性,测序未发现NDM-1耐药基因发生突变。BLAST比对显示本次试验中检出的NDM-1耐药基因与Genebank公布的NDM-1耐药基因NC_023914.1同源性为100%。结论　分离到的2株碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌均为产NDM-1病原菌,NDM-1基因序列测序未发现突变位点。     

血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药机制研究

目的了解临床血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制,为其治疗提供实验依据。方法收集浙江省人民医院2016年1月-12月门诊及住院患者血流感染肺炎克雷伯菌72株,应用法国梅里埃VITEK 2 Compact检测肺炎克雷伯菌药物敏感性;应用PCR法检测相关碳青霉烯酶耐药基因(blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMI、blaIMP和blaOXA-48),应用MLST方法检测菌株克隆型别。结果 2016年1月-12月门诊及住院患者血流感染肺炎克雷伯菌72株,其中碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(CSKP) 48株,占66.7%,碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP) 24株,占33.3%;肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物敏感性均较低,特别是β-内酰胺类抗菌药物。替加环素体外显示出极高敏感性,仅4.2%菌株耐药;24株菌株全部检出blaKPC-2基因,其他耐药基因未检出。结论本院血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制主要是产KPC-2酶。碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌在本院呈克隆播散趋势,应引起临床高度重视。     

泛耐药肺炎克雷伯菌聚集性检出的调查与控制

目的 对泛耐药肺炎克雷伯菌聚集性检出进行流行病学调查,控制其医院内传播,防止引起医院感染的暴发.方法 收集检出泛耐药肺炎克雷伯菌的4例病例临床资料,进行流行病学调查分析,并对检出的4株泛耐药肺炎克雷伯菌进行同源性鉴定,分析是否存在医院内传播及其原因,制定控制措施.结果 检出的4株菌为同源菌株,其中1例为院外带入,2例为定植,1例为院内获得性泌尿系感染,存在医院内的接触传播,加强控制措施后,其传播得到有效控制,未引起医院感染的暴发.结论 该事件为一起同种同源泛耐药肺炎克雷伯菌的聚集性检出事件,应警惕多药耐药菌的聚集性检出,及时发现并采取有效的控制措施,可防止其引起医院感染的暴发.     

肺炎克雷伯菌主要耐药机制研究进展

肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae, KP)是导致医院内感染的常见病原菌之一,可引起呼吸道、消化道和泌尿系统感染,曾在新生儿病房、泌尿科病房和监护病房暴发流行。多重耐药肺炎克雷伯菌给临床抗生素的治疗带来极大的困难,本文从肺炎克雷伯菌β-内酰胺耐药机制;外膜蛋白的缺失和靶位的改变;生物膜的耐药机制;外排泵机制耐药作用;整合子等五个方面对肺炎克雷伯菌主要耐药机制研究进展进行阐述,通过全面了解肺炎克雷伯菌的主要耐药机制,合理使用抗菌药物,从而有效预防和监测耐药菌的播散。     

肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展

肺炎克雷伯菌是临床分离及医院感染的重要致病菌之一，有文献报道由该菌引起的医院感染可〉5％，且往往对多种抗菌药物耐药。近年来，由于大量产超广谱抗菌药物应用，诱发细菌耐药株的不断增加，尤其是多重耐药性的出现，常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。因此，研究肺炎克雷伯菌耐药机制，可以为临床合理用药、减少耐药发生提供依据。     

肺炎克雷伯菌多药耐药株的耐药机制研究

目的 调查1株多药耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)58种耐药相关基因与可移动遗传元件的存在情况. 方法 对分离自我国内地的1株MDRKP,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析58种β-内酰胺类、氨基糖苷类,喹诺刚类和其他广谱抗菌药物耐药相关基因与可移动遗传元件. 结果 该株MDRKP检出TEM-1、SHV-11(均测序比对证实)、tetA、mafA、trbC、tnp513、ISEcp1基因,且gyrA基因存在突变,其余50种基因未检出. 结论 该菌株耐Ⅰ～Ⅲ代头孢菌素抗菌药物,可能与同时产TEM-1型和SHV-11型β-内酰胺酶引起牵制耐药机制有关,该株MDRKP表型为多药耐药与gyrA基因突变及获得可移动遗传元件和多种耐药基因相关,在肺炎克雷伯菌中检出ISEcp1为国内首次报道.     

儿童重症感染泛耐药肺炎克雷伯菌1例报道及相关文献

目的探讨泛耐药肺炎克雷伯菌的耐药现状、机制、易感因素、耐药率及产生"超级细菌"的关系。方法报道医院近期确诊的1例急性非淋巴细胞白血病患儿化疗后骨髓抑制期间合并重症泛耐药肺炎克雷伯菌感染病例资料,并复习相关文献。结果临床中泛耐药菌感染问题越来越严重,特别是对于存在肿瘤、化疗等因素导致免疫力低下的患者,泛耐药菌感染严重,一旦发生预后不良,是临床工作中遇到的一大难题。结论必须合理应用抗菌药物,建立并严格执行有效的感染控制措施,参照抗菌药物应用指南,依据细菌耐药性监测结果,合理选择抗菌药物,避免长期和过度使用抗菌药物,是目前控制泛耐药感染发生的有效对策。     

肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展

肺炎克雷伯菌是临床分离和医院获得性感染最常见的致病菌之一，其主要耐药机制包括产生抗菌药物灭活酶、抗菌药物渗透障碍（生物被膜和外膜孔蛋白缺失）、药物作用靶位的改变、主动外排泵系统的亢进作用、整合子等。肺炎克雷伯菌耐药机制的研究对于控制耐药菌的播散和合理使用抗生素都具有重要的意义。本文就上述耐药机制的研究进展进行综述。     

ICU泛耐药肺炎克雷伯菌肺部感染暴发与控制

目的 调查重症监护病房(ICU)泛耐药肺炎克雷伯菌(PDRKP)医院感染暴发原因,探讨控制措施的有效性及不足之处.方法 对2010年10月22日-11月3日4例泛耐药肺炎克雷伯菌患者进行流行病学调查和病区环境卫生学监测,采取环境消毒、隔离防护、加强手卫生等一系列措施控制感染暴发.结果 13d内相继发生4例PDRKP肺部感染,罹患率15.38％;从暴露时间、区域分布和相同病原菌、相同耐药谱判断,本次感染符合局部同源暴发.结论 患者出院后终末消毒不彻底、医务人员接触传播,可能是此次肺炎克雷伯菌流行的外源性因素;合理使用抗菌药物,延缓耐药菌的产生,做好多药耐药菌的监测,严格执行各项消毒隔离措施,提高手卫生依从性,在预防与控制医院感染暴发中发挥重要作用.     

肺炎克雷伯菌耐药与抗菌药物使用强度的相关性分析

目的分析医院2007-2016年住院患者肺炎克雷伯菌耐药率和抗菌药物使用量之间的关系。方法采用回顾性调查方法,统计2007-2016年住院患者抗菌药物使用强度(AUD),采集2008-2016年全年医院住院患者肺炎克雷伯菌的耐药率,并对数据采用Spearman相关法进行分析。结果肺炎克雷伯菌的耐药率逐年上升,同年的美罗培南使用强度(AUD)和耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)检出率有显著相关(P<0.05);碳青霉烯类总AUD与次年CRKP检出率有显著相关(P<0.05),亚胺培南AUD与次年CRKP检出率尽管无统计学相关性,但有相关趋势。结论 CRKP检出率与碳青霉烯类药物用量存在一定相关性,应加强碳青霉烯类药物的合理使用。     

高毒力肺炎克雷伯菌毒力和耐药机制研究进展

自20世纪80年代中期以来,高毒力肺炎克雷伯菌（hvKp）感染率逐年增加,已引起全球的关注。hvKp较普通型肺炎克雷伯菌（cKp）更具致病性,在健康人群中即可引发侵袭性感染,不仅病死率高（3%~31%）,而且常伴随严重的后遗症,如眼盲或神经系统疾病。更令人担忧的是,近年来对第三代头孢菌素、碳青霉烯类抗生素和粘菌素耐药的hvKp菌株相继出现,给临床治疗和管理工作带来巨大挑战。因此,了解hvKp毒力及耐药机制尤为重要,此文就其最新研究进展进行综述。     

高毒力肺炎克雷伯菌毒力和耐药机制研究进展

自20世纪80年代中期以来,高毒力肺炎克雷伯菌(hvKp)感染率逐年增加,已引起全球的关注.hvKp较普通型肺炎克雷伯菌(cKp)更具致病性,在健康人群中即可引发侵袭性感染,不仅病死率高(3％～31％),而且常伴随严重的后遗症,如眼盲或神经系统疾病.更令人担忧的是,近年来对第三代头孢菌素、碳青霉烯类抗生素和粘菌素耐药的...     

碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌对磷霉素耐药性及耐药机制

目的 研究碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)对磷霉素的耐药性，并阐明磷霉素的耐药机制。方法 收集大连医科大学附属第一医院2021年3月-2022年1月CRKP菌株135株，通过纸片扩散法检测其对磷霉素的敏感性，并比较分析磷霉素耐药组与非磷霉素耐药组药敏结果的差异。利用聚合酶链式反应(PCR)方法检测磷霉素耐药相关基因fos、murA、glpT、uhpT。利用质粒接合实验检测磷霉素耐药基因在种属间的传递情况。结果 筛选出磷霉素耐药菌株25株，耐药率为18.5%(25/135);磷霉素耐药的CRKP中，氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星的耐药率均高于非磷霉素耐药CRKP菌株(P<0.05);25株磷霉素耐药的CRKP中，24株携带fosA3基因，1株fosA3基因阴性CRKP也不存在murA、glpT和uhpT基因突变；11株CRKP可成功进行质粒接合并将fosA3基因传递给大肠埃希菌E.coli J53,同时伴随氨基糖苷类耐药基因rmtB的传递，使接合子同时获得磷霉素耐药性和氨基糖苷类耐药性。结论 CRKP对磷霉素耐药率较低，磷霉素的主要耐药机制为携带fosA3基因，...     

血液分离碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药机制及同源性研究

目的探究血流感染碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性、耐药机制及同源性,以指导临床合理使用抗菌药物。方法收集某院2015-2017年临床分离自血液标本的非重复性CRKP,拉丝试验筛查高毒力肺炎克雷伯菌。改良碳青霉烯灭活法(mCIM)检测碳青霉烯酶表型,PCR法检测血清型基因(K1、K2、K20、K54等)及碳青霉烯酶基因(bla_(KPC)、bla_(IMP)、bla_(VIM)、bla_(NDM)、bla_(OXA-48)等),rep-PCR分析同源性。结果共收集到46株CRKP,主要来源于ICU(43.5%)。CRKP除对磺胺甲噁唑/甲氧苄啶和替加环素有较高的敏感性外,对其余抗菌药物的耐药率均大于60.0%。mCIM试验阳性率为93.5%。bla_(KPC)、bla_(IMP)、bla_(NDM)、bla_(VIM)基因阳性,检出率依次为65.2%、13.0%、10.9%、4.4%。1株同时携带bla_(KPC)、bla_(IMP),1株同时携带bla_(KPC)、bla_(VIM),1株同时携带bla_(IMP)、bla_(NDM),1株同时携带bla_(IMP)、bla_(VIM)。4种血清型基因被检出,K1、K2、K20、K54的检出率分别为4.4%、4.4%、4.4%、2.2%。rep-PCR结果显示46株CRKP分为A～F 6个型,以A型为主(80.4%),主要分布于ICU。值得注意的是,其中1株CRKP被鉴定为碳青霉烯类耐药高毒力肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant hypervirulent K.pneumoniae, CR-hvKP),血清型基因为K2。结论医院血液分离CRKP的耐药性已十分严重,与其携带bla_(KPC)、bla_(IMP)、bla_(NDM)密切相关,且可能存在克隆性传播。同时,临床已分离出CR-hvKP,应该引起高度重视。     

特殊抗菌药物管理制度实行前后肺炎克雷伯菌耐药率变化

目的了解医院特殊抗菌药物管理制度实行前后,临床分离肺炎克雷伯菌的耐药性变化及常用抗菌药物用药频度变化。方法分析医院2011年1月-2012年12月临床分离1 166株肺炎克雷伯菌,在特殊抗菌药物管理制度实行前、后,对常用抗菌药物的耐药率变化,并对医院常用抗菌药物的用药频度(DDD)变化进行统计分析。结果特殊抗菌药物管理制度实行前肺炎克雷伯菌对氨曲南、头孢吡肟、头孢呋辛、头孢曲松、头孢他啶的耐药率较高,分别为44.7%、44.5%、47.2%、44.4%、44.4%,实行后耐药率分别为38.1%、38.3%、41.3%、38.1%、38.1%,而对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星的耐药率较低,分别为11.9%、12.7%、5.0%,实行后耐药率分别为11.7%、11.2%、4.4%,差异有统计学意义(P<0.05),未发现耐美罗培南和亚胺培南菌株;常用抗菌药物的DDD值显示,特殊抗菌药物管理实施后特殊抗菌药物中的头孢吡肟、美罗培南、亚胺培南/西司他丁用量均有所下降。结论肺炎克雷伯菌对抗菌药物的耐药结果为临床抗感染经验用药提供参考,特殊抗菌药物管理制度实施后的细菌耐药性变化为临床抗菌药物管理提供借鉴。     

肺炎克雷伯菌感染抗菌药物应用研究

目的分析医院肺炎克雷伯菌感染抗菌药物使用及其耐药性,指导临床对肺炎克雷伯菌引起的感染合理用药。方法 2014年6月在微生物检测结果基础上,查阅病历对某医院2011-2013年感染肺炎克雷伯菌及耐药性进行统计分析。结果由肺炎克雷伯菌导致的感染患者223例,感染部位以下呼吸道、血液、泌尿道较高,分别占49.78%、23.32%、7.17%;碳青霉烯类、喹诺酮类、青霉素+酶抑制剂类抗菌药物使用率较高,依次为29.60%、21.52%、18.83%;肺炎克雷伯菌对哌拉西林、头孢噻肟、头孢呋辛、庆大霉素及环丙沙星耐药率最高,分别为61.0%、57.4%、55.2%、49.8%及38.6%;对碳青霉烯类抗菌药物亚胺培南和美罗培南耐药率分别为3.4%和5.4%。结论针对肺炎克雷伯菌引起的感染应注意合理使用抗菌药物,防止耐药菌的发生。     

肺炎克雷伯菌耐药基因的检测及流行病学研究

目的 研究医院临床分离的肺炎克雷伯菌的耐药基因以及流行病学特征,提高临床对其认识及诊治水平。方法 收集2012年3月-2013年5月临床分离的45株肺炎克雷伯菌,采用纸片琼脂扩散法(K-B)测定其对18种药敏纸片的耐药性,并对β-内酰胺酶、氨基糖苷类药物修饰酶等耐药基因进行PCR扩增,并用DNA测序证实。结果 45株肺炎克雷伯菌对亚胺培南/西司他丁100.0%敏感,对氨苄西林/舒巴坦、头孢西丁、氨曲南、妥布霉素、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率均<60.0%,对其余抗菌药物的耐药率均>60.0%;45株肺炎克雷伯菌检出β-内酰胺酶基因最多的为TEM32株检出率为71.1%,其次为SHV10株检出率为22.2%;氨基糖苷类修饰酶阳性检出最多的是aac(3)-Ⅱ39株,检出率为86.7%,其次为aac(6)-Ⅰb 18株、ant(3)-Ⅰ6株,检出率分别为40.0%、13.3%;检出氨基糖苷类修饰酶基因40株,检出率为88.9%,qacE-1-sull 38株,检出率为84.4%。结论耐药基因的肺炎克雷伯菌对临床患者治疗造成了极大困难,因此,有必要加强对产ESBLs肺炎克雷伯菌的分子流行病学监测,从而更好地指导临床,控制肺炎克雷伯菌感染。