康复运动与糖尿病炎症、胰岛素抵抗和氧化应激的相关性研究

糖尿病是一个日益严重的健康问题,预计到2030年左右将影响全球3．66亿人。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病发病的两个关键因素,其机制尚未阐明。近年来,炎症被认为是2型糖尿病发病的主要环节,但炎症的发病机制仍然未知,其重要的中间环节是脂肪组织的分泌功能紊乱。随着肥胖与脂肪组织的扩大,脂肪组织巨噬细胞的数量逐渐增加［1-2］。这些巨噬细胞参与脂肪组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor ,TNF-α）,白细胞介素-6（IL-6）和其它急性时相标记物和炎症介质的表达。而康复运动对胰岛素抵抗及糖尿病炎症反应均有改善作用。     

幽门螺杆菌诱导蒙古沙土鼠肥大细胞瘤2例

据报道肥大细胞瘤可在人类和动物，诸如猫、马、牛、猪、雪貂身上自然发生［1-3］。研究发现某些化学物或放射辐射可导致小鼠发生肥大细胞瘤［4，5］。研究发现，肥大细胞瘤与遗传及环境因素密切相关。幽门螺杆菌是一种高致病能力的菌株，它在炎症启动及调节中发挥举足轻重的作用［6］。肥大细胞是一种可以清除细菌炎症细胞之一。研究发现幽门螺杆菌感染患者的粘膜肥大细胞数量明显增加，该菌被根除后，肥大细胞密度明显降低［7］。目前，关于蒙古沙土鼠幽门螺杆菌相关性肥大细胞瘤病例，尚未见报道。     

中度颅脑伤患者的多种血浆炎症因子变化

中度颅脑伤约占颅脑伤（TBI）总数的4%-28%［1］，虽然该类患者绝大多数都能存活，但多种后遗症影响生活。炎症反应是颅脑创伤、脑中风等中枢神经系统疾病中广泛存在的反应，包括炎症细胞的激活和炎症因子的释放，且可以介导一系列的继发性损伤，对病情恢复不利［2］。目前有关中度颅脑损伤后炎症反应的临床研究少见。本文旨在通过中度颅脑损伤后患者血清内炎症因子变化趋势观察，以期为并发症提供生理学方面的解释，并为进一步治疗提供理论依据。     

急性冠脉综合征患者血清炎症标记物 IL-6R及 ADAMTS-1的研究

冠状动脉内易损粥样斑块破裂、血小板聚集和继发血栓形成是急性冠脉综合征（ACS）发生最主要原因［1］。炎症因子及炎症反应是导致冠脉内稳定斑块向易损斑块进展的重要环节。IL-6和 IL-6R 复合物通过心肌细胞丰富的 gp130信号转导受体发挥负性肌力作用和细胞毒作用,IL-6R 作为一种参与炎症信号通路蛋白是冠心病的致病原因之一［2,3］。ADAMTS-1可以参与细胞外基质的降解与重组,并且还能激活不同的细胞表面分子,其独特的羧基端具备血小板凝血酶敏感蛋白基序,能使其被分泌后结合到细胞外基质上参与冠状动脉粥样硬化的形成与进展、细胞凋亡、炎症发生［4］。因此,监测患者ADAMTS-1、IL-6R 血清学水平具有重要研究价值,尽早发现易损斑块并及时对其进行干预治疗,使降低 ACS 发病率与死亡率成为可能。     

麦胶性肠病病例一例及文献回顾

麦胶性肠病（gluten-induced enteropathy）,又称乳糜泻（celiac disease,CD）［1］,是一种在遗传易感人群中因摄入含麦麸食物而引起的慢性自身免疫性肠道炎症疾病,多表现为小肠绒毛大面积萎缩以及小肠黏膜营养吸收不良［1-3］。国内相对少见,临床易误诊漏诊。现报道1例CD病例,并结合文献探讨CD的诊断方法及治疗。     

脂肪组织在针刺治疗肥胖炎症反应中的研究进展

肥胖是由体内脂肪过度堆积所导致的一种慢性代谢性炎症。脂肪组织作为一种特殊的内分泌器官,在肥胖慢性炎症的治疗过程中发挥重要作用。但是对于针刺作用脂肪组织治疗肥胖炎症反应,其中可能存在的作用机制却少有文章论述。因此文章以SIRT1-NF-Κb-巨噬细胞极化-细胞炎症因子为主线,分别论述针刺对脂肪组织细胞因子、巨噬细胞极化及脂肪组织SIRT1介导通路的调节作用,旨在为后续肥胖治疗研究提供参考。     

影响慢性阻塞性肺疾病T淋巴细胞亚群变化因素

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是严重危害人民健康的常见病、多发病,治疗效果不佳,目前 COPD 的治疗仍然以改善症状为主。COPD 的发病机制尚未完全明了,慢性炎症是目前公认的最重要的发病机制,T 淋巴细胞是免疫功能的主要炎症细胞在 COPD 发病中起至关重要的作用［1］。现就相关文献作一综述。     

TNF-α及其拮抗剂在血液病中的应用及最新研究进展

肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种具有多种生物学活性的细胞因子，主要由活化的单核巨噬细胞产生。TNF-α在体内以两种形式存在，一种是分泌型的 TNF-α（S-TNF-α），现已证实 S-TNF-α参与全身炎症反应；另一种是跨模型 TNF-α（TM-TNF-α），是 S-TNF-α的前体，其作用广泛，不仅可以杀伤肿瘤细胞，还可以作为抗肿瘤药物的靶点［1］，现正成为研究热点。     

单钠尿酸盐晶体介导炎性反应机制的研究进展

早在一个世纪以前,加洛德医师指出尿酸盐的沉积是导致痛风的原因而不是结果,而 Hollander等在痛风患者的关节滑液中检出单钠尿酸盐（MSU）晶体,进一步证实了MSU晶体是引起痛风的原因之一［1］。因此,MSU晶体的致炎机制受到了风湿和免疫学家的广泛关注。固有免疫系统在感染和损伤所介导的炎性反应中占主导作用,并且能快速启动宿主防御反应,趋化获得性免疫相关细胞移动至炎症部位而引起免疫应答。研究发现,MSU 晶体可作为一种危险相关模式分子（DAMPs）,通过与病原相关模式分子（PAMPs）相似的方式激活固有免疫系统,诱导宿主产生炎性反应［2-4］。近年来,MSU晶体作为强烈的炎症刺激物介导炎性反应的机制已得到了深入研究并取得了很大进展。因此,本文对MSU晶体介导炎性反应的相关机制研究进展进行简要综述。     

大鼠烧伤后肺炎性细胞清除方式研究

目的探讨中性粒细胞在炎症吸收过程中的清除方式。方法用实验大鼠３０只均分为两组,背部浸润于沸水中１０ｓ,造成背部 １５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤．分别于烧伤后 ４ ｈ和烧伤后 １６ ｈ进行肺支气管灌洗,检查肺巨噬细胞吞噬中性粒细胞的阳性比例。结果 炎症吸收期烧伤后（１６ ｈ）巨噬细胞吞噬中性粒细胞比例明显高于炎症急性期（烧伤后４ ｈ）（Ｐ＜０．０５）。结论烧伤后肺炎症反应过程中出现的中性粒细胞转归为凋亡,且被巨噬细胞识别和清除。这一机制可能是集体调控炎症过程的一种重要方式。     

透明质酸钠对肩周炎患者微循环及炎症状态的影响

肩周炎又称肩关节周围炎，又因为多发于50岁左右，俗城“五十肩”，临床症状为单侧或者双侧肩关节渐进性疼痛。研究表明，微循环较差所导致供血不足是此类疾病发病的主要原因，因此对微循环进行干预是治疗的主要方向［1］。针刺和运动疗法对肩周炎有较好疗效，而透明质酸钠对关节及组织有润滑作用［2］，但对微循环及炎症状态影响的研究尚少。本文通过检测血液流变及炎症状态相关指标，从微循环及炎症状态角度探讨透明质酸钠治疗肩周炎的作用。报告如下。     

miR-155对脓毒症急性肺损伤肺泡巨噬细胞IL-6、IL-10及MIP-2的影响

目的探讨微小核糖核酸155（miR-155）对脓毒症急性肺损伤（ALI）肺泡巨噬细胞白介素（IL）-6、IL-10及巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）的影响。 方法健康清洁C57BL/6雄性小鼠（6~8周,18~20 g）15只,随机分为对照组、脓毒症组和miR-155 antagomir 3组,每组5只,其中miR-155 antagomir组小鼠中将miR-155 antagomir试剂经尾静脉注射,对照组和脓毒症组小鼠注射等量0.9%NaCl,观察24 h后,脓毒症组和miR-155 antagomir组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症ALI动物模型,对照组仅翻动盲肠进行对照,观察3组小鼠生命体征变化,模型制备6 h后,3组小鼠均取左肺下叶行苏木精-伊红（HE）方法进行染色,在光镜下观察肺病理形态变化,取右肺下叶检测干湿重比,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-6、IL-10、MIP-2浓度。 结果HE染色结果表明：脓毒症组和miR-155 antagomir组小鼠肺内均出现肺泡结构破坏、炎症细胞浸润、间质增厚、出血,miR-155 antagomir组肺组织炎性表现较脓毒症组显著减轻。3组干湿重比结果显示：脓毒症组干湿重比［（0.16±0.01）%］明显低于对照组［（0.22±0.01）%］和miR-155 antagomir组［（0.19±0.01）%］,miR-155 antagomir组低于对照组,差异具有统计学意义（均P<0.05）。ELISA结果显示：脓毒症组的血浆IL-6浓度［（171.35±10.41）pg/ml］、MIP-2浓度［（299.71±19.82）pg/ml］显著高于对照组［（125.74±4.41）pg/ml;（214.00±14.93）pg/ml］和miR-155 antagomir组［（144.41±6.29）pg/ml;（270.38±11.96）pg/ml］,IL-10浓度［（283.58±19.90 ）pg/ml］显著低于对照组［（370.27±15.41）pg/ml］和miR-155 antagomir组［（333.30±16.49）pg/ml］,miR-155 antagomir组的血浆IL-6、MIP-2浓度高于对照组,IL-10浓度明显低于对照组,差异具有统计学意义（均P<0.05）。 结论脓毒症ALI时miR-155过度表达,过度表达的miR-155能促进肺泡巨噬细胞释放大量促炎因子而抑制抗炎因子的表达,引起促炎因子及抗炎因子失衡,发生不可控炎症反应,而miR-155 antagomir能够拮抗miR-155的表达,抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子IL-6及趋化因子MIP-2,上调抗炎因子IL-10的表达,进一步抑制中性粒细胞及肺泡巨噬细胞聚集,防止产生更多的炎症介质,有效控制肺部炎症反应的发生,对肺起到一定的保护作用。     

细支气管炎的诊治近况

细支气管炎的诊治近况高培会综述四川省雅安地区医院内科（６２５０００）刘立荣审校华西医科大学附属第一医院呼吸内科细支气管炎是呼吸道中小气道炎症的病理名称［１］，是气道吸入多种损伤性物质的一种常见的反应形式［２］，也是肺的自身同种免疫介导性损伤。本文现将...     

丙泊酚对巨噬细胞的作用研究进展

丙泊酚是麻醉界里程碑武的药物，广泛用于临床麻醉和重症监护患者的镇静。近年来发现丙泊酚还具有抗炎、抗氧化、免疫调节等作用。巨噬细胞是参与机体炎症反应的主要细胞。丙泊酚可通过巨噬细胞调节机体炎症和氧化反应，该药物还可影响巨噬细胞的凋亡与吞噬作用。本文结合国内外在丙泊酚对巨噬细胞的作用机制方面的研究进展作如下综述。     

巨噬细胞与胰岛素抵抗研究进展

肥胖是胰岛素抵抗(IR)的主要原因,是2型糖尿病进展的重要风险因素,是一种低度炎性反应状态.有研究发现[1].在某些肥胖个体脂肪组织巨噬细胞占40%.巨噬细胞通过表达和分泌促炎因子在IR方面发挥了重要的作用.本文重点探讨巨噬细胞、炎症和IR之间联系.及巨噬细胞对胰岛素介导的炎症起始反应的分子机制和对胰岛素靶组织的影响.     

氦氖激光照射对小鼠腹腔巨噬细胞杀菌功能的影响

氦氖激光治疗某些感染性疾病取得了良好的效果［１］，特别是穴位照射疗效甚佳，但对其作用机理所知尚少［２］。单核巨噬细胞系统在机体的抗感染、抗肿瘤及免疫调节等机制中起着重要作用。本实验主要通过美蓝染色检测小鼠腹腔巨噬细胞对白色念珠菌的杀菌率和消化率，并辅...     

妇女单纯性肥胖病的中医治疗

一、概述单纯性肥胖病系指由于热量摄入过多,超过机体的消耗量,剩余的能量以脂肪的形式储存于各组织器官及皮下,致使体重超过标准体重20％的一种代谢性疾病。由于肥胖,增加了人体各器官的负担,加速了机体的衰老。肥胖可以诱发许多疾病,如糖尿病,心脑血管病,肝胆系统疾病及痛风等,对人体危害很大。单纯性肥胖病的发生率,女性多于男性,这可能与妇女的生理特点有一定的关系。从临床上看,妇女单纯性肥胖病的发生有三个高潮:青春期、生育期、更年期。由于青春期内分泌活跃,第二性征发育,皮下脂肪增多,此时机体的吸收消化功能很旺盛,如膳食不合理,就很容易肥胖。生育期主要是指孕期和产     

大剂量瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征疗效及安全性评估

急性冠状动脉综合征（ACS）是急性心肌缺血引起的一组临床综合征,它包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。血脂异常及炎症反应与冠心病关系密切,均是冠心病发生的独立危险因素。炎症反应在冠状动脉粥样硬化尤其是斑块破裂引起ACS中起着关键性作用,C反应蛋白（CRP）作为急性炎症反应的重要指标之一,其水平与心血管病有密切联系,与急性冠脉事件的发生及预后密切相关［1］。他汀类药物被认为有独立于降脂作用以外的抗炎作用,其抗炎作用在稳定斑块、降低冠脉缺血事件发生率中起重要作用［2］。瑞舒伐他汀是最新一代他汀类药物。本研究主要观察不同剂量的瑞舒伐他汀对ACS患者血脂、CRP 及缺血事件的影响,评价大剂量瑞伐舒他汀治疗ACS的疗效及安全性。     

胚胎来源巨噬细胞的起源及其在肝脏中功能的研究进展

胚胎来源巨噬细胞(embryonicstem cell-derived macrophages,EDMs)是一种来源于胚胎祖细胞的巨噬细胞亚群,在胚胎时期就进入特定的组织。在正常肝脏中,EDMs通过自我更新维持数量,在稳态期间很少需要骨髓单核细胞分化补充。肝脏发生炎症反应时,肝组织中的EDMs由M1型转为M2型,并募集骨髓单核细胞,平衡Ⅰ型与Ⅱ型炎症反应,进而发挥免疫监视、损伤修复、维持稳态的功能,有效避免肝脏慢性炎症的发生和恶变。其位于肝血窦内,具有吞噬循环肿瘤细胞的功能。而在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的后期发展阶段,EDMs和骨髓来源单核细胞系相互作用,参与构成肿瘤免疫抑制的微环境。本文就巨噬细胞的起源及EDMs在肝脏中维持稳态、介导炎症等方面的作用作一综述。     

Graves病并肾上腺髓质增生1例报告

Ｇｒａｖｅｓ病并肾上腺髓质增生１例报告中山医科大学附属第一医院内分泌科范华中山医科大学基础学院病理教研室林汉良肾上腺髓质增生（ＡＭＨ）国外报告有单纯性及与多发性内分泌腺瘤（Ⅱ型）并存两类［１］。国内报告均为单纯性［１，２］。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能...