骨髓间充质干细胞输注对血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡的影响

目的观察颈内动脉输注骨髓间充质干细胞(marrow stemcells,MSC)对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马细胞凋亡及认知功能的影响。方法取幼年雄性清洁Wistar大鼠股骨骨髓单核细胞,贴壁培养后,取3⁴代MSC诱导分化,用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记。选老龄Wistar大鼠90只分为对照组、模型组、治疗组,每组30只,每组又分为2、4、8周3个时间点,每个时间点10只。制作VaD大鼠模型,治疗组于术后24h颈内动脉移植0.5ml 1.2×107/ml的BrdU标记细胞。术后2、4、8周3个时间点以穿梭箱对大鼠行为学进行检测。用TUNEL法对大鼠海马凋亡细胞进行检测。结果与对照组比较,模型组和治疗组大鼠术后2、4、8周学习记忆显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠术后2、4、8周学习记忆显著改善(P<0.01)。治疗组大鼠术后2、4、8周海马凋亡细胞比例显著低于模型组(P<0.01)。结论颈内动脉移植MSC对VaD大鼠海马细胞有明显保护作用,且显著改善VaD大鼠的学习记忆能力。     

Brn-4基因修饰骨髓间质干细胞移植对老年痴呆鼠学习记忆的影响

目的探讨Brn-4基因修饰大鼠骨髓间质干细胞(MSC)移植后对老年痴呆鼠学习记忆的影响。方法实验分为3组:正常组、模型组和移植组。以单侧切断穹隆海马伞(FF)建立老年性痴呆模型鼠;应用脂质体将表达载体转染到MSC中,荧光显微镜观察该Brn-4基因在MSC中的表达;将成功转染Brn-4基因修饰的MSC植入模型鼠尾静脉,4 w后行Y迷宫测试,并行免疫组化结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑p75阳性神经元数,同时采用电生理技术检测离体海马CA1区长时程增长效应(LTP)的诱导变化。结果 Brn-4基因在MSC中获得成功表达;免疫组化表明模型组大鼠p75阳性神经元数在内侧隔阂和斜角带较正常组明显下降(P<0.01);移植组p75阳性神经元数较模型组有改善(P<0.05)。离体海马CA1区移植组LTP在移植后6 d,12 d,30 d均较模型组有显著增强(P<0.05)。Y迷宫测试结果显示,大鼠的学习记忆能力与基底前脑p75阳性神经元数呈正相关。结论 Brn-4基因修饰MSC移植后提高了老年痴呆鼠学习记忆能力。     

Brn-4基因修饰骨髓间质于细胞移植对老年痴呆鼠学习记忆的影响

目的 探讨Brn-4基因修饰大鼠骨髓间质干细胞(MSC)移植后对老年痴呆鼠学习记忆的影响.方法 实验分为3组:正常组、模型组和移植组.以单侧切断穹隆海马伞(FF)建立老年性痴呆模型鼠;应用脂质体将表达载体转染到MSC中,荧光显微镜观察该Brn-4基因在MSC中的表达;将成功转染Brn-4基因修饰的MSC植入模型鼠尾静脉,4w后行Y迷宫测试,并行免疫组化结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑p75阳性神经元数,同时采用电生理技术检测离体海马CA1区长时程增长效应(LTP)的诱导变化.结果 Brn4基因在MSC中获得成功表达;免疫组化表明模型组大鼠p75阳性神经元数在内侧隔阂和斜角带较正常组明显下降(P＜0.01);移植组p75阳性神经元数较模型组有改善(P＜0.05).离体海马CA1区移植组LTP在移植后6d,12 d,30 d均较模型组有显著增强(P＜0.05).Y迷宫测试结果显示,大鼠的学习记忆能力与基底前脑p75阳性神经元数呈正相关.结论 Brn-4基因修饰MSC移植后提高了老年痴呆鼠学习记忆能力.     

通经补肾复方对铝诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱的影响

目的 观察通经补肾中药方对铝诱导的AD模型大鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性及乙酰胆碱(Ach)含量变化.方法 选择健康3月龄SD大鼠84只,随机分为对照组、模型组(分为低、中、高剂量铝饲料组)、中药组(分为低、中、高剂量中药组),每组各12只.模型组在常规饲料中添加不同剂量A1C13·6H20喂饲大鼠,持续染毒3个月,制作AD动物模型.中药组大鼠喂饲含铝饲料,并以通经补肾中药方灌胃.上述实验结束后,处死大鼠,取海马组织,测定海马中的AchE和ChAT的活性及Ach含量.结果 与对照组比较,中、高剂量铝饲料组大鼠海马中AchE的活性明显增高(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),Ach含量显著减少(P＜0.01).与高剂量铝饲料组比较,中、高剂量中药组大鼠海马中AchE活性明显降低(P＜0.01),ChAT活性明显升高(P＜0.01),Ach含量明显增加(P＜0.01).结论 铝的过多摄入使大鼠海马Ach减少可能是AD发病的机制之一,中药方可提高海马中ChAT活性,抑制AchE活性,增加Ach的含量,改善大鼠中枢胆碱能系统失衡状况.     

交通任督法干预对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马AchE活性的影响

目的探讨交通任督法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法成年SD雄性大鼠40只,筛选剔除后随机分为假手术组、模型组、交通任督法针刺组、西药对照组,每组10只。采用两血管阻断加硝普钠降压法制备VD大鼠模型,造模成功治疗后采用Morris水迷宫测试学习记忆能力,酶联免疫吸附法检测海马AchE活性。结果定位航行实验显示:逃避潜伏期和游泳路程方面,假手术组、交通任督法针刺组和西药对照组均短于模型组(P0.01)。假手术组、交通任督法针刺组和西药对照组海马AchE活性均高于模型组(P0.01)。结论交通任督法能显著改善VD大鼠学习记忆能力,提高海马AchE活性可能是其作用机制之一。     

美金刚对血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B受体的影响

目的观察经美金刚治疗的血管性痴呆(VaD)大鼠海马N-甲基D-天冬氨酸-2B受体(NMDAR-2B)的变化,并探讨其在VaD中的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型,将128只Wistar大鼠随机分为假手术组、VaD模型组和美金刚高、低剂量治疗组,每组32只,各组分别于术后4、8、12、16周处死8只大鼠。用Morris水迷宫衡量大鼠学习记忆水平,用免疫组织化学法检测大鼠海马NMDAR-2B的表达。结果随缺血时间延长,VaD模型组大鼠的学习记忆能力下降,与假手术组比较有显著性差异(P<0.01);NMDAR-2B的表达在缺血4周时明显高于假手术组(P<0.01),此后逐渐减少,并显著低于假手术组(P<0.01),缺血16周时表达最少。学习记忆水平及NMDAR-2B的表达美金刚高、低剂量治疗组在缺血4周时与假手术组比较无显著性差异,在缺血8、12、16周时,美金刚高剂量治疗组较VaD模型组显著好转但仍低于假手术组(P<0.01,P<0.05),美金刚低剂量治疗组与模型组无显著差异但明显低于假手术组(P<0.05,P<0.01)。结论VaD大鼠学习记忆的改变与海马NMDAR-2B变化相关,可用适量的美金刚对NMDAR-2B调节以改善VaD大鼠认知功能。     

瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆大鼠内皮祖细胞的影响

目的观察瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆(VaD)大鼠内皮祖细胞的影响及学习记忆功能的改善。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组、美金刚组、瑞舒伐他汀联合美金刚组(联合组),每组各8只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作VaD模型。术后5周后通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,记录逃避潜伏期及目标象限百分率;流式细胞术检测各组大鼠外周血内皮祖细胞(EPC)、免疫组织化学方法检测海马区微血管密度(MVD)。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后5周学习记忆能力显著下降(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组、美金刚组和联合组大鼠学习记忆能力、外周血EPC及海马MVD均明显升高(P<0.05)。结论美金刚和瑞舒伐他汀均能有效的动员VaD大鼠外周血EPC、并增加海马MVD,进而改善学习记忆能力,但两药联合较单药无明显差异。     

参附注射液对血管性痴呆大鼠认知功能的作用

目的探讨参附注射液对血管性痴呆(VaD)大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液组(4ml/kg)和他克林组(30mg/kg),每组10只。后3组采用永久性结扎双侧颈总动脉建立VaD模型。采用Morris水迷宫实验评价大鼠的学习和记忆能力,化学法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质和海马丙二醛水平明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);参附注射液组脑组织SOD活性显著升高,丙二醛水平降低(P<0.05),水迷宫实验提高VaD大鼠学习记忆成绩(P<0.05,P<0.01)。结论参附注射液对脑缺血和VaD有治疗作用,增强学习和记忆能力的机制可能与降低丙二醛水平和提高抗氧化能力有关。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体和突触后致密物质95在血管性痴呆大鼠中作用机制的研究

目的观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)和突触后致密物质95(PSD-95)在VaD发生、发展中的作用。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉方法将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只)。用免疫组织化学法检测术后4、8、12、16周大鼠海马NR2B和PSD-95的表达,并同时采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆水平。结果随着缺血时间的延长,与假手术组比较,模型组大鼠术后4、8、12、16周学习记忆能力下降,差异显著(P<0.01);术后4周时NR2B和PSD-95的表达明显高于假手术组(P<0.01),此后逐渐减少,显著低于假手术组(P<0.01),术后16周时表达最少。治疗组大鼠术后4周时学习记忆水平及NR2B、PSD-95的表达与假手术组比较无显著差异,术后8、12、16周时,上述指标较模型组显著好转但仍差于假手术组(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠海马NR2B和PSD-95作为复合体参与VaD的形成和发展,适量的美金刚通过调节NR2B的表达进而改善VaD大鼠的认知功能。     

菖蒲四逆散干预AD模型大鼠Aβ代谢的级联靶效

目的 研究菖蒲四逆散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马 β 淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨菖蒲四逆散对AD模型大鼠Aβ代谢的干预及其与学习记忆能力、自由基氧化、神经递质改变的关联机制.方法 经水迷宫筛选合格的70只SPF级Wistar大鼠,随机选取10只为假手术组,其余大鼠脑立体定位注射Aβ25~35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、菖蒲四逆散低、中、高剂量组、阳性药组各10只.模型组与假手术组大鼠灌胃生理盐水2 ml/(100 g·d),菖蒲四逆散低、中、高剂量组及阳性药组大鼠分别灌胃对应药液2 ml/(100 g·d),连续28 d.给药25~28 d以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,然后取材检测海马APP、Aβ1~42及血清SOD、MDA、Ach、ChAT、AChE.结果 定位航行试验显示,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限滞留时间较短;空间探索试验显示,首次到达原逃生平台位置的潜伏时间较长,穿越原平台位置及在目标象限滞留的时间明显较短,海马APP、Aβ1~42含量明显增高,血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显降低,MDA水平、AchE活性明显增强(P<0.05,P<0.01).干预治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠定位航行试验中逃避潜伏期均明显缩短,在目标象限滞留时间明显延长;空间探索试验中首次到达原平台位置潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,海马APP、Aβ1~42明显降低血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显提升,MDA水平、AchE活性明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 菖蒲四逆散能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,其可能与通过干预AD模型大鼠海马Aβ代谢进而改善胆碱能神经递质、提升抗自由基氧化能力有关.     

针刺耳穴对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨针刺耳穴对全脑缺血大鼠的治疗机制。方法选择45只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和针刺组,每组15只;模型组和针刺组大鼠用改良的4血管阻塞法建立血管性痴呆(VaD)大鼠模型,针刺组造模后针刺"肾"、"心"耳穴4周;对照组只做手术,但不阻断血管。用Morris水迷宫检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)阳性表达。结果模型组大鼠学习记忆能力较对照组明显减退(P<0.05,P<0.01),海马神经元BDNF阳性表达较对照组明显增多(P<0.05);针刺组大鼠学习记忆能力较模型组明显提高(P<0.05),海马神经元BDNF阳性表达较模型组和对照组均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论针刺耳穴改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与针刺上调VaD大鼠海马神经元BDNF的表达有关。     

活血健脾补肾三法对骨髓间充质干细胞移植在结肠炎大鼠肠道定位的影响

[目的]探讨中医活血、健脾、补肾三法对骨髓间充质干细胞(MSC)移植在结肠炎大鼠肠道定位的影响。[方法]雌性SD大鼠以5%2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBs)诱导形成结肠炎模型,造模后随机分为模型对照组、MSC移植组、活血组、健脾组、补肾组,第2天将体外分离培养的雄性SD大鼠MSC经尾静脉注射到各组雌性大鼠体内。疗程结束后取各组大鼠结肠组织,以Y染色体的性别决定区段sry作为标志,以确定MSC的肠道定植情况。[结果]经PCR扩增后,凝胶电泳可以检测到结肠组织雄性性别特异性基因区段sry,MSC移植组阳性率为20%,活血组为35%,健脾组为25%,补肾组为25%。[结论]活血法代表方药桃红四物汤较明显促进MSC在结肠炎大鼠肠道定位。     

血管性痴呆大鼠突触后致密物质变化机制的研究

目的观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)的2B亚基(NR2B)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化情况,探讨其在VaD发生、发展中的作用。方法将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只)。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型。用RT-PCR法检测术后4、8、12、16用犬鼠海马NR2B mRNA的表迭,用γ-~(32)P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性。结果与假手术组比较,模型组海马NR2B mRNA水平术后4周时明显增高(P<0.05),术后8～16周显著降低(P<0.01),海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后12周、16周明显降低(P<0.01);治疗组术后4周时上述2项结果与假手术组差异无统计学意义,除治疗组8周时,在其他时间点,与假手术组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);但NR2BmRNA水平于术后8周、12周明显高于模型组(P<0.01,P<0.05);总CaMKⅡ活性与模型组差异无统计学意义。结论 CaMKⅡ活性变化主要是NMDAR介导的,美金刚通过调节NR2B表达改善VaD大鼠认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限。     

Cellular cardiomyoplasty in large myocardial infarction: Can the beneficial effect be enhanced by ACE‐inhibitor therapy?

BACKGROUND: Cellular cardiomyoplasty with bone marrow derived stromal (MSC) and mononuclear (BMNC) cells has been shown to improve performance of infarcted hearts. We performed a comparative study with MSC and BMNC and tested the hypothesis that captopril treatment could enhance the beneficial effect of cell therapy in large myocardial infarctions. METHODS: Male syngeneic Wistar rats underwent experimental infarction and were randomized to receive 1-3 x 10(6) MSC, 10(8) BMNC or vehicle (BSS group). Two additional groups were treated with captopril and received 1-3 x 10(6) MSC (Cap.MSC) or vehicle (Cap). RESULTS: The ejection fraction (EF%) of MSC and BMNC-treated rats was higher than in the BSS rats, eight weeks after transplantation (33.0+/-4.0, 34.0+/-2.0 and 20.0+/-2.0% respectively, P<0.01). Both captopril-treated groups improved EF% similarly. But only captopril plus MSC treatment almost restored cardiac function to control levels, 8 weeks after injection (60.50+/-5.40% vs. 41.00+/-4.50% in Cap.MSC and Cap respectively, P<0.05). Many DAPI-labelled cells were found in the scar tissue of the left ventricle only in the Cap.MSC group. CONCLUSIONS: Cell transplantation with both MSC and BMNC produced a similar stabilisation of heart function, but the success of the cell engraftment and the recovery of cardiac performance were dependent on concomitant treatment with captopril.     

NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠海马区细胞凋亡及NMDAR1表达的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）基因修饰的骨髓间充质干细胞（BMSCs）对血管性痴呆（VaD）大鼠海马区细胞凋亡的影响。方法以NGF和（或）绿色荧光蛋白基因转染BMSCs;两血管法制备VaD模型。将大鼠随机分为假手术组、PBS组、BMSCs组及NCF修饰组。造模1周后,尾静脉注射NCF基因修饰的BMSCs;4周后行Morris水迷宫检测,观察其行为学改变;末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测海马凋亡细胞,免疫组化法检测大鼠海马区神经细胞NGF、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）表达。结果与PBS组、BMSCs组比较,NGF修饰组逃避潜伏期明显缩短,海马区神经元凋亡率明显下降,NMDAR1表达明显降低（P〈0．05或〈0．01）。结论NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的学习记忆能力有一定改善作用;对其海马细胞有一定保护作用;可降低VaD大鼠海马区NR1表达,提高NGF表达。     

脂多糖预处理增强髓间充质干细胞移植在心肌梗死大鼠模型中的疗效

目的研究脂多糖预处理骨髓间充质干细胞(MSC)后治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠的机制。方法将大鼠MSC分为对照1组、脂多糖预处理为预处理1组、Toll样受体4封闭为封闭1组,定量分析多配体蛋白聚糖-4(syndecan-4)mRNA和蛋白表达。45只大鼠建立AMI后分别植入上述各组细胞,依次为对照2组、预处理2组和封闭2组,10周后测大鼠心功能指标;另30只AMI大鼠中,将MSC转染syndecan-4过表达质粒为过表达2组,沉默MSC syndecan-4基因为联合组,每组15只。MTT法测细胞增殖,光镜下观察大鼠新生血管密度,心肌梗死面积,计算死亡率。结果与对照1组和封闭1组比较,预处理1组MSC中syndecan-4基因和蛋白表达显著上升(P=0.000)。与对照2组和封闭2组比较,预处理2组大鼠各项心功能指标变化明显(P<0.01)。过表达2组MSC增殖率及大鼠新生血管密度较对照2组升高(P=0.009)。联合组较对照2组和预处理2组MSC增殖率、心肌梗死面积[(31.2±3.0)%vs(26.8±2.9)%和(19.7±2.5)%,P=0.013]和死亡率(20.0%vs 13.3%vs 20.0%,P=0.000)增高。结论脂多糖预处理能促进MSC中syndecan-4的表达,增强MSC移植在AMI中的治疗效果。     

高压氧对人脐带华通胶间充质干细胞移植心肌梗死大鼠炎性因子的作用

目的探讨高压氧对移植干细胞在梗死心肌组织局部的炎性状况。方法选择SD大鼠65只,随机分为假手术组5只,心肌梗死组15只,干细胞移植组15只,高压氧组15只,高压氧+干细胞移植组(联合组)15只。建立心肌梗死大鼠模型,模型建立后第1天进行高压氧治疗30d。心肌梗死后第7天进行人脐带华通胶间充质干细胞移植,分别于心肌梗死前、心肌梗死后1、7、14、28d采集血清,ELISA法检测血清TNF-a、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平,采用EdU染色法,标记人脐带华通胶间充质干细胞,免疫荧光法检测移植细胞存活及增殖率。结果除外联合组14d时IL-6,联合组3、14、28d时TNF-a、IL-6和IL-1β较心肌梗死组、高压氧组、干细胞移植组明显降低(P<0.05);与干细胞移植组比较,联合组干细胞移植后7、21d心肌组织局部干细胞数量及增殖率明显增高(80.6%vs 55.0%,79.1%vs 34.3%,P<0.05)。结论高压氧能够显著降低梗死心肌组织中的炎性因子水平,有效改善移植干细胞生存的微环境,提高移植干细胞在受损心肌局部的生存及增殖率。     

骨髓间充质干细胞移植对百草枯所致急性肺损伤治疗的研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSC)移植对百草枯所造成大鼠急性肺损伤的治疗效果.方法 分离培养大鼠BM-MSC,应用流式细胞技术及向成骨诱导分化来鉴定BM-MSC,大鼠48只,3只用于制备BM-MSC,剩余45只随机分为5组,每组9只.A组为正常对照组,B、C、D、E四组使用百草枯腹腔注射诱导造成肺损伤模型.造模...     

骨髓间充质干细胞对急性肺损伤大鼠氧化应激的影响

目的观察骨髓间充质干细胞对内毒素性急性肺损伤的保护作用及机制。方法健康4月龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠8只,用于骨髓间充质干细胞分离培养;SPF级雄性SD大鼠90只,随机分成:正常对照组(A组);内毒素组(B组)、骨髓间充质干细胞高剂量组(C组)、骨髓间充质干细胞低剂量组(D组)、骨髓间充质干细胞对照组(E组)。于造模后6、24、72小时,处死动物,每个时间点6只。分别取肺组织,测定肺湿质量/干质量。检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量。观察肺组织病理学改变。结果 LPS的24小时组死亡1只,两个骨髓间充质干细胞治疗组与模型组相比,肺组织SOD的活力明显增高,MDA和MPO含量显著降低(P<0.05);病理明显的改善,肺湿质量/干质量降低。正常对照组和骨髓间充质干细胞组相比,上述指标差异无统计学意义。结论骨髓间充质干细胞对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制与抗氧化能力有关。不同种属骨髓间充质干细胞移植后,未见明显损伤。