国产羟苯磺酸钙的药效研究

实验证实羟苯磺酸钙能显著性降低兔血小板聚集比率、血小板粘附性、血浆与血清粘度。能增强微循环、使高分子右旋糖酐造成兔眼结膜微循环障碍的血液流态得到充分的改善。     

珍珠层粉和锌对兔眼球结膜微循环的影响

目的：研究珍珠层粉水解液和锌对兔眼球结膜微循环的影响以及预防近视的机理。方法：以注射高分子右旋糖酐和羊水所致球结膜的微循环障碍为模型,探讨珍珠层粉水解液和锌对微循环的影响。结果：珍珠层粉水解液和锌能疏通微循环,增加兔眼球结膜的毛细血管交叉点数,改善注射高分子右旋糖酐或注射羊水所致的兔眼球结膜微循环障碍和阻止微循环障碍的形成。结论：珍珠层粉水解液和锌能疏通微循环,这可能与珍珠粉的明目作用有相关。     

藏药70味珍珠丸对兔脑血流量及微循环的影响

目的　观察 70味珍珠丸对兔软脑膜微循环的影响。方法　首先观测正常兔软脑膜微循环情况 ,再ig70味珍珠丸 7d ,观察药后软脑膜微循环的变化情况。然后局部滴注肾上腺素造成微循环障碍 ,记录微循环障碍开始的时间及各指标的变化。结果　 70味珍珠丸能改善局部滴注肾上腺素造成的软脑膜微循环障碍 ,延缓微循环异变的开始时间 ,可扩张毛细血管管径 ,增加网点 ,改善血液流态 ,与对照组比较P <0 .0 5。结论　 70味珍珠丸能改善脑部微循环 ,增加脑血流量     

不开窗兔耳微循环观察方法

本文介绍一种不开窗兔耳微循环观察方法,并用此法进行了模拟失重情况下兔耳微循环影响的研究,均取得满意效果。实验结果证明此方法的优点是:简单、方便、无损伤,适于进行慢性实验及造成兔耳微循环变差的实验。     

丹参素对微循环障碍和血浆乳酸含量影响的实验研究

对静注高分子右旋糖酐造成家兔微循环障碍或局部滴注去甲肾上腺素(NA)造成小鼠肠系膜微循环障碍,给予丹参素后可明显增加兔眼球结膜毛细血管数并降低兔血浆乳酸含量。丹参素能扩张收缩状态的肠系膜微动脉,加快血液流速,因而消除肠系膜的血液瘀滞。本实验用天然丹参素与丹参注射液、合成丹参素同时比较观察,各药之间改善微循环障碍的效果没有差别。     

咪苯嗪酮对血小板聚集、血栓形成和血小板环磷酸腺苷含量的影响

本文观察了新型强心剂咪苯嗪酮(CI 914)对血小板聚集、血栓形成和血小板cAMP含量的影响。用比浊法测定CI 914体外抑制AA,ADP和胶原诱导兔血小板聚集的IC_(50)分别为2.6,8.9和15.8μmol;大鼠ivCI 914.25mg/kg能抑制实验性血栓形成,20mg/kg能抑制上述三种诱导剂引起的血小板聚集。在体外,用竞争性蛋白结合法测定,CI-914可使洗涤兔血小板cAMP含量明显升高。CI-914能以剂量依赖方式协同     

海参粘多糖Sjamp对兔血小板的作用

海参粘多糖Sjamp在终浓度为5～500μg/ml时能引起兔血小板的聚集反应,EDTA不影响Sjamp对血小的作用。Sjaamp引起的兔血小板聚集并不伴有血小板5-羟色胺的释放反应,聚集后的血小板形态无镜著改变,颗粒并不减少。本文对上述结果进行了讨论。     

羟乙基芦丁对兔和人血小板聚集的影响

羟乙基芦丁能明显地抑制ADP和花生四烯酸诱导的兔血小板聚集作用;也能明显地抑制ADP诱导的人血小板聚集作用.     

兔脑局部冷冻对球结膜微循环的影响的研究

目的 :探讨兔脑局部冷冻对兔球结膜微循环的影响及蝮蛇抗栓酶的干预作用。方法 :单纯冷冻组 (Ⅰ组 )、冷冻 +生理盐水组 (Ⅱ组 )、冷冻 +蝮蛇抗栓酶组 (Ⅲ组 )各 8例 ,分别检测脑局部冷冻前后动物球结膜微循环的变化。结果 :Ⅰ组、Ⅱ组脑局部冷冻后球结膜微循环血管密度减少 ,微动脉变细 ,血流速度减慢 ,血液流态呈粒流或粒缓流 ,红细胞中度聚集 ,可见大小不等的白微栓流动 ,血细胞贴壁、翻滚 ;两组冷冻前后自身比较 ,差别显著 (P<0 .0 5、P <0 .0 1)。Ⅲ组球结膜微循环状态积分冷冻前后比较 ,差别无显著性 (P >0 .0 5 )。Ⅲ组冷冻后不同时相微循环状态积分明显优于Ⅰ组和Ⅱ组 ,差别显著 (P <0 .0 5 )。结论 :兔脑局部冷冻能引起全身微循环功能障碍 ,蝮蛇抗栓酶对其有保护作用     

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇A和海风藤醇B对兔血小板聚集的影响

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇Ａ和海风藤醇Ｂ均有抑制血小板激活因子（ＰＡＦ）诱导的兔血小板聚集作用，ＩＣ_（５０）分别为１７．９、９．２、１４２．０、１４．０μｍｏｌ·Ｌ~（－１）。经阿司匹林（ＡＳＡ）、磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（ＣＰ／ＣＰＫ）预处理的兔洗涤血小板，甲基海风藤酚和海风藤醇Ｂ仍能抑制ＰＡＦ诱导的兔血小板聚集，ＩＣ_（５０）为９．０、１６．５μｍｏｌ·Ｌ~（－１）。同时，４种成分对于二磷酸腺苷（ＡＤＰ），花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集抑制作用较弱，海风藤Ｂ能使ＰＡＦ诱导血小板聚集量－效曲线平行右移，ＥＣ_（５０）由１．５９ｎｍｏｌ·Ｌ~（－１）升为２０．６ｎｍｏｌ·Ｌ~（－１）。结果表明：４种成分能选择性拮抗ＰＡＦ对兔血小板的聚集作用。     

Accelerated atherosclerosis

The process of accelerated atherosclerosis appears to share common pathophysiologic mechanisms, namely, endothelial injury with early platelet involvement and subsequent progressive smooth muscle cell proliferation and thrombosis leading to vascular occlusion. Understanding the mechanisms of this process has made it possible to include strategies to limit vascular injury and reduce subsequent thrombotic and proliferating cellular responses. In contrast to spontaneous atherosclerosis, a more significant denuding endothelial injury appears to be the critical initiating event, followed by intense platelet involvement and thrombus formation, leading to an initial predominant process of smooth muscle cell proliferation in accelerated atherosclerosis. Risk factors like cigarette smoking and hypertension play an important role in this process. This accelerated proliferative process appears to be the cause of premature coronary occlusion in patients undergoing heart and kidney transplantation, coronary vein graft bypass and percutaneous transluminal coronary angioplasty and diabetes. This accounts for significant morbidity and mortality in these patients. Prophylactic anticalcinotic vasoprotection by suitable calcium antagonists may offer a more appropriate way of anti-arteriosclerotic arterial protection than the other procedures hitherto used. Calcium channel blockers have positive effects on a number of processes that may be associated with restenosis, including reduction of platelet aggregation, minimisation of vasospasm and inhibition of mitogens. In this article the role of nifedipine in accelerated atherosclerosis has been reviewed.     

EFFECT OF 764－3 ON AGGREGATION AND CALCIUM MOVEMENTS IN AEQUORIN－LOADED HUMAN PLATELETS

ＥＦＦＥＣＴＯＦ７６４－３ＯＮＡＧＧＲＥＧＡＴＩＯＮＡＮＤＣＡＬＣＩＵＭＭＯＶＥＭＥＮＴＳＩＮＡＥＱＵＯＲＩＮ－ＬＯＡＤＥＤＨＵＭＡＮＰＬＡＴＥＬＥＴＳＷｕＨｕａｉｚｈｕ武怀珠；ＬｉＪｉａｚｅｎｇ李家增；ＰｅｎｇＬｉｎ彭林；ＴｅｎｇＢｉｎ滕彬ａｎｄＺ...     

血小板激活因子对大鼠肾小球系膜细胞作用研究

目的探讨血小板激活因子(PAF)对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)的影响及其机制。方法利用体外培养的大鼠MGC与PAF作用,并以各类拮抗剂观察其对GMC的影响。结果 PAF刺激后GMC死亡率与对照组相比较有显著性差异,细胞内蛋白(Pr)漏出增加,细胞外钙内流增加及脂质过氧化加强(P<0.01)。verapamil组与PAF组相比较。GMC死亡率有所减少。细胞外钙内流显著减少。银杏叶组与PAF组相比较,GMC死亡率、细胞脂质过氧化、细胞内Pr漏出及细胞外钙内流均显著减少。MnSo_4组与PAF组相比较,钙内流有所减少,但无显著性差异(P>0.05)。结论 PAF作用于GMC机制与其通过受体影响细胞膜钙通道开放,促进脂质过氧化,从而损伤GMC有关,而与Na~+/Ca~(++)交无关。     

血液灌流后出血和血小板减少的相关因素分析及对策

目的　探讨血液灌流 (HP)治疗后出血和血小板减少的原因。方法　对 36例 5 5次HP治疗后血小板下降与出血的关系和血小板减少的有关因素进行分析。结果　HP治疗后出血 11例次 (11/ 5 5 ) ,其中 9例次 (9/ 11)血小板数目较治疗前严重减少 (P<0 .0 1)。使用YT— 15 0型灌流器所致血小板的下降比YT—HP— 16 0型灌流器更显著 (P <0 .0 1) ;灌流治疗持续时间在 1小时者血小板下降比治疗 2小时以上者更严重 (P <0 .0 1) ;使用高浓度肝素盐水 (5 0mg/ 5 0 0ml)预灌灌流器比低浓度肝素盐水 (15mg/ 5 0 0ml)血小板减少的程度更显著。结论　血液灌流后出血与血小板下降有关。而血小板的下降与使用灌流器的类型、灌流持续时间和使用肝素的量有关。     

乐百氏奶和乐百氏钙奶导致牙釉质脱矿的比较研究

目的：比较两种含糖奶类对牙釉质的脱矿作用。方法：采用紫外－可见分光光度法检测两种含糖奶类中钙和磷的含量。采用微量化学分析法检测奶类处理牙釉质后饲料中钙和磷含量的变化。采用维氏显微硬度测试仪检测经两种奶类处理后牙釉质表面的显微硬度。结果：乐百氏奶中的钙和磷的浓度分别为8.84mmol/L和4.84mmol/L;乐百氏钙奶中钙和磷的浓度分别为10.57mmol/L和9.68mmol/L。处理牙釉质后,两种奶类导致牙釉质钙和磷溶出的量不同,乐百氏奶明显高于乐百氏钙奶（P＜0.05）。牙釉质表面显微硬度也有明显的降低,乐百氏奶导致牙釉质表面显微硬度降低的程度明显重于乐百氏钙奶（P＜0.05）。结论：两种含糖奶类均能导致牙釉质脱矿,乐百氏奶对牙釉质的脱矿能力高于乐百氏钙奶。在饮料中加入无机离子钙和磷后,能抑制牙釉质的脱矿。     

葡萄糖酸钙防治改良FOLFOX4方案治疗晚期胃肠肿瘤神经毒性观察

目的:观察葡萄糖酸钙防治改良FOLFOX4方案治疗晚期胃肠肿瘤神经毒性。方法:将196例胃肠肿瘤患者随机分为A、B两组,A组85例予以葡萄糖酸钙+改良FOLFOX4方案,在用草酸铂前、后缓慢推注5%葡萄糖溶液20ml+10%葡萄糖酸钙10ml各1次,每2周重复。B组111例采用改良FOLFOX4方案。结果:A组总有效率为45.88%,B组总有效率为46.85%,两组差异无统计学意义(P>0.05);A组神经毒性发生率为49.41%,B组为65.77%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葡萄糖酸钙防治草酸铂神经毒性疗效好,且不影响含草酸铂的改良FOLFOX4方案临床疗效。     

钙离子依赖型凝集素样受体2 (CLEC-2)研究进展

 钙离子依赖型凝集素样受体2(calcium dependent lectin like receptor 2,CLEC-2)是近年发现的血小板表面受体,相对分子质量(Mr)约32 000,是一种Ⅱ型跨膜受体。蛇毒蛋白Rhodocytin和唾液酸样糖蛋白Podoplanin是目前被分别鉴定出的CLEC-2的外源性和内源性配体。配体与受体相互作用后,通过Src及Syk依赖的酪氨酸激酶途径活化下游分子,最终激活PLCγ2,产生第二信使的生理效应,引起血小板活化聚集。研究表明CLEC-2与配体的相互作用和血栓性疾病、肿瘤转移和进展以及血小板捕获HIV 1并呈递给靶细胞等过程密切相关。因此,阻断两者相互作用可能成为治疗上述疾病的新靶点。     

钙拮抗剂对缺血心肌再灌注损伤的保护作用

一过性心肌缺血时因能量的耗竭而导致的心肌细胞内钙超负荷是引起再灌注损伤的重要基础。钙拮抗剂阻滞钙通道，防止细胞内钙超负荷，并通过减少能量代谢，提高心肌抗缺血能力，有效地减轻心肌组织的再灌注损伤。     

复方银杏滴丸抗血栓及抑制血小板聚集作用实验研究

目的探讨复方银杏滴丸(CO-GBE)抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用.方法①制造大鼠动静脉旁路血栓形成模型,测定血栓湿重及干重;②分别采用胶原、PAF、ADP诱导豚鼠血小板聚集,测定血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果.复方银杏滴丸 40、20、10 mg/kg均可以不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓形成,减轻血栓干重及湿重(P<0.05,P<0.01);抑制不同诱导剂诱导的豚鼠血小板在不同时间点的聚集,降低其最大聚集率.结论.复方银杏滴丸可明显抗血栓形成,并具有高效广泛的血小板聚集抑制作用.     

新癀片活血化瘀作用机制研究

目的研究新癀片活血化瘀作用的机制。方法采用大鼠体内血栓形成试验、大鼠血瘀模型血流变试验、大鼠血小板聚集试验观察新癀片对血液流变学、血流动力学以及血小板聚集等方面的作用,以及进行肝组织基因芯片检测,研究新癀片活血化瘀作用的机制。结果与对照组比较,新癀片能显著抑制体内血栓形成时间（P〈0.05）,能降低血瘀模型全血黏度及血浆黏度（P〈0.01）,中剂量组显著性更明显（P〈0.001）,能显著抑制血小板聚集（P〈0.001）,基因芯片显示,新癀片各组均显著下调肝组织内皮素转化酶样1蛋白、纤维蛋白原β链、凝固因子Ⅲ、A型内皮素受体、血小板激活因子受体的基因表达。结论新癀片的活血化瘀作用主要是通过减少血小板活化因子受体、凝固因子Ⅲ的基因表达,从而抑制血小板聚集;减少纤维蛋白原表达,改善血浆黏度及延长血栓形成时间;改善红细胞变形能力,抑制红细胞聚集从而改善全血黏度;减少内皮素转化酶样1蛋白、A型内皮素受体基因表达,从而抑制内皮素发挥缩血管活性,改善血流灌注。