促红细胞生成素对缺血性脑损伤的神经保护作用

促红细胞生成素（Epo）是一种主要影响红细胞生成的体液因子，随着在神经细胞膜及星形胶质细胞内发现EpoR及Epo，Epo与神经系统的关系受到人们的重视，越来越多的资料显示，Epo在缺血性脑损伤中抗凋亡、抗兴奋性氨基酸神经毒性、抗自由基、抗氧化、减轻脑缺血后继发生性丘脑损害中起了重要的神经保护作用。     

促红细胞生成素在脊髓损伤中作用研究进展

脊髓损伤发病率和致残率较高,严重危害患者的生命健康,目前尚无安全、有效地治疗方法。促红细胞生成素作为一种新型神经保护剂,其可通过抑制继发性炎症反应、神经细胞凋亡等机制发挥神经保护作用。本文就促红细胞生成素在脊髓损伤中的研究进展作一综述。     

促红细胞生成素联合抚触对足月小样儿神经保护作用的应用研究

目的探讨促红细胞生成素联合抚触对足月小样儿神经保护作用的临床效果。方法随机将90例患儿分为对照组及观察组,均予保暖、静脉营养等综合治疗,包括维持血气和p H值在正常范围,维持血糖在正常高值;给予足够的液体和热量,同时给予抚触,观察组在此基础上加用促红细胞生成素治疗,对照组在此基础上加用神经节苷酯治疗,比较两组疗效。结果观察组新生儿NBNA评分、脑干诱发电位异常耳数、血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)均较对照组明显降低(P均<0.05)。结论促红细胞生成素联合抚触能较好地促进足月小样儿神经发育,减少神经系统并发症,且不良反应小。     

大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体的表达

目的：探讨大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化规律。方法：实验于2003—12／2004—04在吉林大学第二医院中心实验室完成。将采用改良Alien’s法制作脊髓损伤模型，20只SD大鼠随机分为两组：实验组12只，行椎板切除及脊髓打击术（在大鼠硬膜表面垫一弯曲度与脊髓表面一致的塑料垫片，用直径24mm、质量10g的圆柱状金属棒在细玻璃管的引导下从25cm高处垂直落下，打击垫片致Ts脊髓急性挫伤。损伤后3次，d人工膀胱排尿，直至形成反射性膀胱）。对照组8只大鼠，仅行椎板切除术。应用免疫组织化学测定脊髓细胞浆内促红细胞生成素及其受体的的表达变化情况。促红细胞生成素和促红细胞生成素受体阳性细胞在Leicaquantitation 570图像分析系统上自动计数。结果：纳入20只大鼠均进入结果分析。①正常脊髓中，促红细胞生成素和促红细胞生成素受体在神经元和胶质细胞中表达较弱，分别为（16&;#177;2．5，28．6&;#177;6．2），在毛细血管和室管膜细胞中的促红细胞生成素受体着色较弱，这些结果在后续的观察时间点保持不变。②脊髓损伤8h和2d后，实验组和正常组的促红细胞生成素显色细胞均数及其受体阳性细胞均数无显著性差异（P〉0．05）。③实验组在脊髓损伤后8d促红细胞生成素和促红细胞生成素受体表达达到高峰，分别为（290．7&;#177;7．3，370．8&;#177;9．2），随后逐渐减少，在损伤后2周，促红细胞生成素表达明显减少，但促红细胞生成素受体仍有大量表达，分别为（43．8&;#177;5．4，200．6&;#177;8．1）。结论：脊髓损伤后促红细胞生成素和促红细胞生成素受体的表达呈时间相关性，在促红细胞生成素受体大量表达的时侯，是外源性促红细胞生成素注射治疗脊髓损伤的最佳时机。     

促红细胞生成素对缺血性脑损伤的保护作用

近来研究发现,促红细胞生成素(Epo)及其功能受体在中枢神经系统中有表达.在缺血性脑损伤中,Epo主要通过抗神经元凋亡、阻断兴奋性氨基酸毒性、阻止一氧化氮生成、抗氧化反应、神经营养等实现对脑损伤的保护作用.本文就Epo对脑缺血损伤保护作用的研究进展做一综述.     

促红细胞生成素心肌保护作用的研究进展

促红细胞生成素(EPO)是一种造血细胞生长因子,以往主要用于治疗多种原因所致的贫血。研究发现EPO受体广泛分布于各种非造血组织,其中包括心脏组织。最近的研究提示,EPO对心肌梗死、缺血再灌注损伤及阿霉素心肌损害等具有保护作用。     

大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体的表达

目的:探讨大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化规律。方法:实验于2003-12/2004-04在吉林大学第二医院中心实验室完成。将采用改良Allens法制作脊髓损伤模型,20只SD大鼠随机分为两组:实验组12只,行椎板切除及脊髓打击术(在大鼠硬膜表面垫一弯曲度与脊髓表面一致的塑料垫片,用直径24mm、质量10g的圆柱状金属棒在细玻璃管的引导下从25cm高处垂直落下,打击垫片致T8脊髓急性挫伤。损伤后3次/d人工膀胱排尿,直至形成反射性膀胱)。对照组8只大鼠,仅行椎板切除术。应用免疫组织化学测定脊髓细胞浆内促红细胞生成素及其受体的的表达变化情况。促红细胞生成素和促红细胞生成素受体阳性细胞在Leicaquantitation570图像分析系统上自动计数。结果:纳入20只大鼠均进入结果分析。①正常脊髓中,促红细胞生成素和促红细胞生成素受体在神经元和胶质细胞中表达较弱,分别为(16±2.5,28.6±6.2),在毛细血管和室管膜细胞中的促红细胞生成素受体着色较弱,这些结果在后续的观察时间点保持不变。②脊髓损伤8h和2d后,实验组和正常组的促红细胞生成素显色细胞均数及其受体阳性细胞均数无显著性差异(P>0.05)。③实验组在脊髓损伤后8d促红细胞生成素和促红细胞生成素受体表达达到高峰,分别为(290.7±7.3,370.8±9.2),随后逐渐减少,在损伤后2周,促红细胞生成素表达明显减少,但促红细胞生成素受体仍有大量表达,分别为(43.8±5.4,200.6±8.1)。结论:脊髓损伤后促红细胞生成素和促红细胞生成素受体的表达呈时间相关性,在促红细胞生成素受体大量表达的时侯,是外源性促红细胞生成素注射治疗脊髓损伤的最佳时机。     

促红细胞生成素对大鼠脊髓运动神经元缺氧性损伤的保护作用

目的观察重组红细胞生成素(EPO)对大鼠脊髓运动神经元细胞缺氧性损伤的保护作用。方法对Wistar 乳鼠脊髓运动神经元细胞进行原代分离培养,通过去除培养液中氧气来模拟脊髓缺氧。倒置显微镜下观察细胞形态变化,Western blotting 检测EPO受体(EPOR)蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)比色法及乳酸盐脱氢酶(LDH)活力测定观察加入不同浓度EPO对神经元细胞的保护作用。结果与正常对照组比较,缺氧组脊髓运动神经元缺氧后EPOR表达及LDH浓度明显增加(P<0.01),细胞存活率明显降低(P<0.01);与缺氧组比较,EPO 组EPOR 表达及LDH 浓度降低(P<0.05),细胞存活率明显增强(P<0.01),且与浓度相关。结论EPO可减轻缺氧对运动神经元的损害,而EPOR表达上调可能是EPO发挥其对缺氧神经元保护作用的重要途径之一。     

促红细胞生成素对脑出血大鼠脑水肿和缺氧诱导因子的影响

目的：研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠实验性脑出血（ICH）后脑水肿及缺氧诱导因子(HIF-1α)的影响。方法：实验大鼠随机分为假手术组以及ICH与ICH+ rhEPO预处理组,后二者又分为术后第3、6、12、24、48、72小时、第7、14、21天各9小组;全部152鼠共分为19组,每组8只鼠。采用自体血脑内注射法建立ICH动物模型,rhEPO干预组于ICH建模后,每日腹腔注射rhEPO。应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量。结果：出血后,HIF-1α蛋白阳性表达率随时间进行性增加,并于出血后72h达到高峰,此后HIF-1α蛋白表达的阳性率逐渐下降,脑出血后不同时间点阳性率比较具有显著性差异(P<0.05);脑出血后3d内,脑组织含水量进行性增加,此后逐渐下降,脑出血Epo干预组较脑出血组及假手术组各时间点脑组织含水量低,HIF-1α蛋白阳性率较低。结论：促红细胞生成素能显著降低脑出血后脑组织含水量,减少HIF-1α表达,对脑出血后脑组织有良好的保护作用。     

促红细胞生成素对缺血性脑损伤保护作用的研究进展

传统上认为促红细胞生成素(Erythropoietin，Bpo)是一种主要影响红细胞生成的体液因子，可以促进血祖细胞的增殖与分化。然是，近年来研究发现，中枢神经系统(CNS)中的星形胶质细胞可通过旁分泌方式分泌Epo，然后与附近神经元细胞膜上的Epo受体(Epo-R)结合。通过mRNA水平的检测发现，Epo-R在人脑、鼠脑、猴脑以及在原代培养的海马和皮层神经元上均有表达。Epo-R基因编码一分子量为66kD、由507个氨基酸组成的工型跨膜糖蛋白，属于细胞因子受体家族。     

不同压力高压氧对脑出血大鼠Bcl-2/Bax比值的影响

目的:观察不同压力高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠出血灶周围组织Bcl-2/Bax比值的影响。方法:应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将90只雄性脑出血SD大鼠随机分为对照组、高压氧治疗组:1.0ATA组、1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组,每组18只,按不同治疗压力于造模后24h进行治疗,1次/d,各组分别于造模成功后第1、3、5天断头取脑,每个时间点各6只。免疫组织化学染色法测定Bcl-2与Bax的表达,对Bcl-2/Bax比值进行统计分析。结果:Bcl-2/Bax比值:第1天时,高压氧治疗组较对照组升高,差异有显著性意义(P0.05),1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组较1.0ATA组升高,差异有显著性意义(P0.05),2.2ATA组、2.0ATA组、1.8ATA组依次升高,1.8ATA组、2.0ATA组与2.2ATA组比较差异有显著性意义(P0.05),1.8ATA组与2.0ATA组比较差异无显著性意义(P0.05);第3天时,高压氧治疗组较对照组升高,1.0ATA组与对照组比较差异无显著性意义(P0.05),1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组与对照组比较差异有显著性意义(P0.05),2.2ATA组、2.0ATA组、1.8ATA组依次升高,各组之间比较差异均有显著性意义(P0.05);第5天时,高压氧治疗组较对照组升高,差异均有显著性意义(P0.05),2.0ATA组、2.2ATA组低于1.0ATA组,差异无显著性意义(P0.05),1.8ATA组高于1.0ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:HBO治疗可提高出血灶周围脑组织Bcl-2/Bax的比值,抑制出血灶周围组织细胞凋亡,且1.8ATA在提高Bcl-2/Bax的比值上较优。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肺脏的保护作用

目的 观察乌司他丁(Ulinastatin)对脓毒症大鼠肺脏的保护作用,并从细胞凋亡的角度分析其可能的作用机制.方法 40只雌性SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组及治疗组(乌司他丁30万U/kg)各20只.以经典盲肠结扎穿孔法(CLP)成功制作脓毒症大鼠模型,并在术后脓毒症的症状出现时(术后3 h),治疗组按设计剂量经腹腔给药,而对照组给于同等量的PBS溶液.用药后12 h取两组大鼠肺组织通过透射电子显微镜观察其超微结构变化,并通过免疫组织化学技术法检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax在肺组织内的表达情况,用图片分析软件(Image-pro plus,IPP)检测Bcl-2及Bax累积光密度值(IOD),并计算Bcl-2/Bax比值.结果 透射电子显微镜观察对照组大鼠肺组织,可见肺泡壁明显充血水肿、肺泡腔萎陷缩小,腔内大量渗出液等炎症改变,而治疗组(30万U/kg)大鼠肺组织充血、渗出等改变减轻.免疫组织化学检测结果提示抑凋亡蛋白Bcl-2在对照组与治疗组大鼠肺组织内表达的差异具有统计学意义(P＜0.01),且治疗组表达高于对照组;而促凋亡蛋白Bax的表达在对照组较治疗组高,差异具有统计学意义(P＜0.01);Bcl-2/Bax 比值结果提示治疗组比值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乌司他丁对脓毒症大鼠的肺组织有明确的保护作用,可能通过抑制炎症反应的同时也抑制细胞的凋亡而发挥作用.

Abstract：

Objective To investigate the prottective effect of ulinstatin on lung of rats with sepsis and its mechanism of ameliorating cell apoptosis. Method A total of 40 female SD rats were randomly (random number)divided into the control group and the therapy group (ulinastatin 300 000 u/kg). The rat models of sepsis were produced by the classical method of cecal ligature and puncture (CLP), and the designed doses ulinastatin were given intra-peritoneally to the rats of the ulinastatin group and the same amounts of PBS (phosphate buffered solution) instead of ulinastatin were administered intra-peritoneally to the rats of the control group when the sepsis symptoms appeared usually in 3 hours after modeling. In 12 hours after treatment, lung tissues of rats in two groups were taken for observation under the transmission electron microscopy and detecting the levels of Bcl-2 and Bax protein in lung tissues by using immunohistochemical technique. The levels of the integrated optical density(IOD)of Bcl-2 and Bax protein were detected by using Image-pro plus software and the ratio of Bcl-2/Bax was calculated. Results Transmission electron microscope showed that lung tissue in control group had inflmmatory changes such as severe congestion and consolidation, and those changes in ulinastatin treatment group (300 000 u/kg)were significantly slighter. There were significant differences in the levels of antiapoptotic protein Bcl-2 in lung tissue of rats between two groups(P＜0.01), and the level of protein Bcl-2 in ulinas tatin group were higher than those in control group. The level of pro-apoptotic protein Bax in control group were higher than that in ulinastatin group (P＜0.01). The ratio of Bcl-2/Bax in ulinas tatin group was higher than that in control group (P ＜ 0.05).Conclusions Ulinastatin has protective effect on lung tissue in septic rats, and it may inhibit the inflammatory response and in the same time plays a role in inhibiting cell apoptosis.     

缺血预处理对大鼠冷缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨缺血预处理对大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤的保护作用。方法：36只SD大鼠制备成肾脏冷缺血再灌注损伤模型，随机分为假手术组（A组）、冷缺血再灌注组（B组）、缺血预处理组（C组），免疫组化观察Bcl2、Bax蛋白表达，测定肾功能、肾组织超氧化物歧化酶、丙二醛，病理切片观察肾组织损伤形态学的变化。结果：B组、C组BUN、CR测定值均显著高于A组，而C组低于B组，差异具有显著性（P〈0.01）；C组大鼠肾组织超氧化物酯化酸水平较B组显著升高，而丙二醛水平显著性下降（P〈0．01）；B组、C组Bcl2、Bax蛋白较A组均明显增加，C组较B组Bcl—2表达显著增强，Bax表达明显下降（P均〈0．01），肾组织损伤的病理分级显著减轻。结论：缺血预处理对肾脏冷缺血再灌注性损伤具有保护作用，其机制可能与上调Bcl2和下调Bax蛋白表达相关。     

鼻用糖皮质激素对鼻息肉组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨局部糖皮质激素对鼻息肉组织中抑制凋亡基因Bcl-2和促进凋亡基因BaX蛋白表达的影响及意义。方法应用免疫组织化学方法检测Bcl-2蛋白和Bax蛋白在15例鼻息肉组织中的表达，并在鼻腔局部糖皮质激素治疗2周后观察其表达的变化。结果鼻息肉组织Bcl-2在使用激素后，表达明显减低，Bax蛋白在使用激素后，表达明显增加。结论鼻息肉细胞凋亡相关基因表达异常与鼻息肉的发生发展有一定关系，鼻腔局部糖皮质激素调节鼻息肉上皮细胞的相关凋亡基因，达到治疗鼻息肉和抑制鼻息肉复发的效果。     

没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P0.05),心肌梗死面积明显降低(P0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。     

Effect of exogenous phosphocreatine on cardiomycytic apoptosis and expression of Bcl-2 and Bax after cardiopulmonary resuscitation in rats

BACKGROUND:

Ischemia-reperfusion injury in the myocardium after cardiac arrest (CA) and cardiopulmonary resuscitation (CPR) is an important pathologic basis of post-cardiac arrest of syndrome (PCAS), and apoptosis is one of the major mechanisms in myocardial ischemia-reperfusion injury. To lessen myocardial ischemia-reperfusion injury after cardiac arrest and CPR, it is important to reduce energy consumption and to increase energy supply in the myocardium. This study aimed to observe changes of cell apoptosis and expression of Bcl-2 and Bax protein on the myocardium after CPR in rats, and the protective effects of different doses of exogenous phosphocreatine (creatine phosphate, CP) on them.

METHODS:

A total of 32 male adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups: control group (group A), CPR group (group B), low-dose CP group (group C, CP 0.5 g/kg at beginning of CPR and 1.0 g/kg at 2 hours after CPR) and high-dose CP group (group D, CP 1.0 g/kg at beginning of CPR and 2.0 g/kg at 2 hours after CPR). Cardiac arrest was induced by asphyxiation and CPR started at 7 minutes after asphyxiation in groups B, C and D. Myocardium samples were taken at 24 hours after CPR. Cardiomycytic apoptosis was detected by the TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling (TUNEL) method. The expression of Bcl-2 and Bax protein was measured by immunohistochemistry.

RESULTS:

Cardiomyocytic apoptosis index (AI) and expression of Bcl-2 and Bax protein increased more significantly in groups B, C and D than in group A (P<0.01), but Bcl-2/Bax ratio significantly decreased (P<0.01). Cardiomyocytic AI and expression of Bcl-2 and Bax protein decreased more significantly in groups C and D than in group B (P<0.01), but Bcl-2/Bax ratio increased more significantly (P<0.01). Cardiomyocytic AI and expression of Bcl-2 and Bax protein decreased more significantly in group D than in group C (P<0.05), but Bcl-2/Bax ratio increased more significantly (P<0.05).

CONCLUSION:

Exogenous phosphocreatine, especially at a large dose, could inhibit cardiomyocytic apoptosis and alleviate myocardial injury after CPR in rats.KEY WORDS: Cardiopulmonary resuscitation, Phosphocreatine, Apoptosis, Bcl-2, Bax, TUNEL     

尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制影响的研究

为了研究尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制的影响，采用琼脂糖凝胶电泳检测其DNA凋亡带，用细胞免疫组织化学方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达。结果表明，实验组自培养8小时起琼脂糖凝胶电泳显示典型的DNA梯形凋亡带。Bcl-2蛋白表达在各实验组随培养时间延长逐渐下降，而Bax蛋白的表达则逐渐增加，Bcl-2／Bax比值逐渐下降，8小时就与对照组出现差异（P〈0.05）。结论：尼莫地平及阿糖胞苷均能促进HL-60细胞凋亡，诱导其凋亡的机制与下调bcl-2及上调bax基因的蛋白表达有关。尼莫地平能加强阿糖胞苷促进HL-60细胞凋亡，其机制与协同下调bcl-2的表达有关。     

铁皮枫斛颗粒对辐射诱导的小鼠脾脏淋巴细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨中药铁皮枫斛颗粒（DCWD）对辐射诱导的BALB／C小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响。方法清洁级雄性BALB／C小鼠,随机分成对照组、模型组、DCWD低剂量组和DCWD高剂最组。用4Gy的6MV-X射线全身单次均匀照射小鼠,照射后6h处死小鼠,用流式细胞仪检测脾淋巴细胞凋亡情况,并用免疫组化染色试剂盒检测其Bcl-2和Bax的表达水平。结果DCWD组细胞凋亡、细胞凋亡率及Bax表达率则低于模型组,而Bcl-2表达率高于模型组,且DCWD低剂量组和高剂量组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DCDW可抑制辐射诱发的小鼠脾淋巴细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达异常,对辐射诱导小鼠脾淋巴细胞损伤可能具有保护作用。     

蜂毒素对人K562细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的探讨蜂毒素对K562细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其与Bax和Bc l-2表达变化的关系。方法 BALB/C裸鼠皮下接种K562细胞,成瘤后随机分为低（30μg/kg）、中（60μg/kg）、高浓度（120μg/kg）蜂毒素组以及阴性对照组、羟基脲阳性对照组5个实验组。观察各组肿瘤生长情况。采用HE染色光镜和透射电镜方法观察肿瘤细胞的凋亡情况,W estern B lot方法观察肿瘤组织中Bax和Bc l-2蛋白表达情况,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤组织中促凋亡基因（Bax）和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bc l-2）mRNA水平。结果各用药组抑瘤作用与阴性对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）,高浓度蜂毒素组与羟基脲阳性对照组具有同等的抑瘤效应（P〉0.05）,光镜和电镜检测发现低、中、高浓度蜂毒素组均可见瘤细胞凋亡和坏死,其中以高浓度组最为显著,羟基脲组部分瘤细胞以坏死为主。W estern B lot结果表明蜂毒素处理后肿瘤组织中Bax蛋白表达上调,Bc l-2蛋白表达下调。RT-PCR结果显示蜂毒素处理后肿瘤组织中Bax mRNA表达上调,Bc l-2mRNA表达下调。结论蜂毒素可以明显抑制K562细胞在裸鼠体内的生长。蜂毒素通过上调Bax的表达、下调Bc l-2的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗瘤作用的机制之一。