α干扰素联合阿糖胞苷对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其机制

目的:研究α干扰素联合阿糖胞苷对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法:以浓度2 000 U/ml的α干扰素与不同浓度的阿糖胞苷作用于体外培养的K562细胞，观察细胞生长状态的变化，检测细胞生长抑制率及细胞凋亡率的变化，并对细胞端粒酶活性及P53蛋白的表达水平进行检测。结果:α干扰素与阿糖胞苷联合应用可显著抑制K562细胞的生长，诱导细胞发生凋亡。并降低K562细胞端粒酶活性，升高P53蛋白的表达水平，其作用呈现出明显的量效与时效关系。结论:α干扰素与阿糖胞苷联合应用对白血病K562细胞具有明显的生长抑制及诱导凋亡作用，降低细胞端粒酶活性及升高P53蛋白的表达水平是其重要作用机制之一。     

干扰素α对BEL-7402细胞生长与端粒酶活性影响的观察

目的:探讨干扰素α(IFN-α)对肝癌BEL-7402细胞的生长抑制作用及其对肝癌细胞端粒酶hTERT-mRNA表达水平和端粒酶活性的影响。方法:以不同浓度的IFN-α作用于体外培养的肝癌BEL-7402细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及ho-echst33258荧光染色法观察细胞凋亡;并对细胞凋亡前后的端粒酶hTERT-mRNA表达水平及端粒酶活性进行检测。结果:IFN-α可显著抑制肝癌BEL-7402细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系。在细胞凋亡过程中端粒酶hTERT-mRNA的表达水平及端粒酶活性均显著下降。结论:IFN-α能抑制BEL-7402细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低端粒酶hTERT-mRNA的表达水平及端粒酶活性可能是其重要作用机制。     

γ-干扰素对冬凌草甲素抑制白血病K562细胞增殖的影响

[目的] 研究γ-干扰素对冬凌草甲素抑制白血病K562细胞增殖的影响。[方法] 以浓度1000U／ml的γ-干扰素与不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的K562细胞，观察细胞生长状态的变化。MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、台盼蓝染色及Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。[结果] γ-干扰素与冬凌草甲素联合应用可显著抑制K562细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并降低K562细胞端粒酶活性，其作用呈现出明显的量-效与时-效关系。[结论] γ-干扰素与冬凌草甲素联合应用对白血病K562细胞具有明显的增殖抑制作用，降低细胞端粒酶活性足诱导细胞发生凋亡。可能是其重要作用机制之一。     

冬凌草甲素诱导白血病K562细胞凋亡的机制

目的：研究冬凌草甲素诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法：以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的K562细胞，检测细胞生长抑制率．观察细胞凋亡时的形态学变化．对细胞凋亡前后的端粒酶活性进行检测。结果：冬凌草甲素可显著降低K562细胞的端粒酶活性．抑翻细胞的生长，诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：冬凌草甲素能抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生凋亡．降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

γ-干扰素联合冬凌草甲素对白血病U937细胞的增生抑制作用

目的 :研究干扰素联合冬凌草甲素对白血病 U 937细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法 :以浓度 2× 1 0 6 U / L的γ-干扰素与不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的 U 937细胞 ,观察细胞生长状态的变化。 MTT法检测细胞生长抑制率 ,应用流式细胞仪、锥虫蓝染色及 Hoechst332 5 8荧光染色法观察细胞凋亡 ,TRAP- PCR- EL ISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果 :γ-干扰素与冬凌草甲素联合应用可显著抑制 U937细胞的生长 ,诱导细胞发生凋亡 ,并降低 U937细胞端粒酶活性 ,其作用呈现出明显的量—效与时—效关系。结论 :γ-干扰素与冬凌草甲素联合应用对白血病 U937细胞具有明显的增生抑制作用 ,降低细胞端粒酶活性及诱导细胞发生凋亡 ,可能是其重要作用机制之一。     

干扰素-α联合姜黄素对B-NHL淋巴瘤Raji细胞的增生抑制作用

背景与目的：姜黄素（curcumin）是中药姜黄的主要成分，其选择性的抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡。干扰素-α是目前用于临床治疗最重要的细胞因子之一。本研究旨在探讨干扰素-α联合姜黄素对B-NHL淋巴瘤Raji细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法：以浓度2000u／L干扰素-α分别与6．25、12．5、25μmol／L浓度的姜黄素作用于体外培养的Raji细胞，观察细胞生长状态变化。MTT法检测细胞生长的抑制率，应用流式细胞仪法观察细胞凋亡，Western blot法检测24h，姜黄素（IC50 25μmol／L）以及联合干扰素-α（2000u／L）对caspase6、caspase8、caspase9蛋白的影响。结果：干扰素-α与姜黄素联合应用可显著抑制Raji细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，两者具有协同效应。凋亡蛋白caspase6、caspase8、caspase9表达显著增高，其作用呈现出明显的量效与时效关系。结论：干扰素-α与姜黄素联合应用对B-NHL淋巴瘤Raji细胞具有明显的增生抑制作用；促进凋亡蛋白的表达及诱导细胞凋亡，可能是其重要作用机制之一。     

三氧化二砷对A549细胞增殖抑制作用及其机制

[目的]探讨三氧化二砷对肺癌A549细胞的增殖抑制作用及其作用机制.[方法]以不同浓度三氧化二砷作用于体外培养的A549细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性.[结果]三氧化二砷可显著降低A549细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系;在Hoechst染色图片上可见细胞染色质浓缩及细胞核碎裂等典型的凋亡改变.[结论]三氧化二砷能抑制A549细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一.     

三氧化二砷对GLC-82细胞的增殖抑制机制

[目的] 探讨三氧化二砷对肺癌细胞株GLC-82细胞的增殖抑制作用及其作用机制。[方法] 以不同浓度的三氧化二砷作用于体外培养的GLC-82细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。[结果] 三氧化二砷可显著降低GLC-82细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。[结论] 三氧化二砷对肺癌细胞株GLC-82具有明显的增殖抑制作用。降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生调亡，可能是其重要作用机制之一。     

干扰素-α联合姜黄素对B-NHL淋巴瘤Raji细胞的增生抑制作用

目的研究干扰素-α联合姜黄素对B-NHL淋巴瘤Raji细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度干扰素-α(500、1000、2000／L),不同浓度的姜黄素6．25、12．5、25μmol／L)和IC502000U／L的干扰素-α联合不同浓度姜黄素作用于体外培养的Raji细胞,观察细胞生长状态变化。MTT法检测细胞生长的抑制率,应用流式细胞仪法观察细胞凋亡,Western blot法检测24h,姜黄素IC5025μmol／L联合2000U／L的干扰素-α作用于caspase6、caspase8、caspase9的蛋白表达。结果干扰素-α与姜黄素联合应用可显著抑制Raji细胞的生长．诱导细胞发生凋亡,两者具有协同效应。凋亡蛋白caspase6、 caspase8、caspase9表达显著增高,其作用呈现出明显的量-效与时-效关系。结论干扰素-α与姜黄素联合应用对B-NHL淋巴瘤Raji细胞具有明显的增生抑制作用,促进凋亡蛋白的表达及诱导细胞凋亡,可能是其重要作用机制之一。     

冬凌草甲素对NB4细胞的生长抑制作用及其作用机制

目的 探讨冬凌草甲素对白血病NB4细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法 以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的NB4细胞,应用MTF法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果 8μmol／L以上的冬凌草甲素可显著降低NB4细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。药物(16μmol／L)作用48～60h在Hoechst染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变。结论 冬凌草甲素能抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生调亡,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一;这为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗急性白血病提供了有力的试验依据。     

冬凌草甲素对NB4细胞的生长抑制作用及其作用机制(英文)

目的探讨冬凌草甲素对白血病 NB4细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的 NB4细胞,应用 MTT 法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Ho-echst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA 法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果 8μmoL/L 以上的冬凌草甲素可显著降低 NB4细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。药物(16μmol/L)作用48～60h 在 Hoechst 染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变。结论冬凌草甲素能抑制 NB4细胞的生长并诱导细胞发生调亡,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一;这为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗急性白血病提供了有力的试验依据。     

冬凌草甲素对HL-60细胞的生长抑制作用及其对细胞端粒酶活性的调节

目的：探讨冬凌草甲素对HL-60细胞的生长抑制作用及其对细胞端粒酶活性的影响．方法：应用噻喳蓝(MTT)还原法检测细胞生长抑制率；流式细胞仪检测细胞凋亡及bcl-2基因的表达水平；应用端粒重复扩增(TRAP)法检测端粒酶活性。结果：5nmol／L～25nmol／L的冬凌草甲素可诱导细胞凋亡．抑制细胞增生。在细胞生长受抑制过程中．端粒酶活性及bcl-2表达水平显著下降。结论：冬凌草甲素可诱导急性白血病HL-60细胞凋亡、抑制细胞增生；其作用机制与端粒酶活性下降及bcl-2的表迭水平下调有关．其中bcl-2的表达水平可能起重要的调节作用。     

IFN-α和TGF-β1对卵巢癌细胞SKOV3端粒酶活性的影响

目的：观察IFN－α和TGF－β1对卵巢癌细胞系SKOV3端粒酶活性和凋亡的影响，探讨它们在肿瘤治疗中的作用机制。方法：用IFN－α和KTGF－β1分别处理SKOV3细胞，然后采用端粒酶PCR ELISA方法检测不同处理时间细胞的端粒酶活性表达，同时利用流式细胞仪观察处理前后SKOV3细胞的凋亡情况。用裸鼠体内成瘤实验及免疫组化，检测转染TGF－β1基因对SKOV3细胞生长及端粒酶活性的影响。结果：IFN－α对SKOV3细胞生长有抑制作用，可明显下调SKOV3细胞端粒酶活性；而TGF－β1作用则相反，在体内外对SKOV3细胞生长均有促进作用，可明显上调SKOV3细胞端粒酶活性；IFN－α和TGF－β1均不诱导SKOV3细胞发生凋亡。结论：抑制端粒酶活性是IFN－α抗卵巢癌治疗的一个重要机制；TGF－β1在体内外对SKOV3细胞生长均有促进作用。     

过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂对Raji细胞的增生抑制作用及其机制

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）激动剂曲格列酮（TGZ）对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的TGZ（0—60μmol／L）作用于体外培养的Raji细胞24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带,并应用免疫印迹法（Western Blotting）检测凋亡调节蛋白Bax、bcl-2及Survivin的变化。结果20μmol／L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。Western Blotting检测结果表明,药物作用48h后凋亡抑制蛋白bcl-2及Survivin的表达水平明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论PPAR1激动剂TGZ能显著抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低bcl-2、Survivin及升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。     

蝎毒对白血病Raji细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用的研究

目的：采用人类B淋巴细胞株Raji细胞作为实验模型，用东亚钳蝎毒（BMK）作为干预手段，观察其对Raji细胞的生长抑制和凋亡诱导作用，并探讨其作用机制。方法：MTT法，Wright-Gimesa染色法，Hoechst 33342和PI荧光染色，透射电镜技术和流式细胞分光光度术。结果：BMK（12．5mg/L-200.0mg/L)可明显地抑制Raji细胞生长和诱导细胞凋亡（P＜0．05，P＜0．01），并且其作用强度在一定范围内呈现对浓度和时间的依赖性。流式细胞仪分析显示BMK能下调Raji细胞bcl-2蛋白表达。结论：BMK能抑制Raji细胞生长和诱导细胞凋亡，其作用机制可能与bcl-2蛋白表达的下降有关。     

复方中药诱导Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞凋亡作用的研究

目的：研究复方中药对Burkitt’s淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响，并探讨其机制。方法：采用MTT法检测细胞毒作用，利用Wright-Gimesa染色法，Hoechst 33342荧光染色等手段观察凋亡细胞的形态结构变化，应用透射电镜技术和流式细胞分光光度术进行凋亡定性定量观察，并探讨凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达。结果：复方中药对Raji细胞具有明显的生长抑制作用。共同孵育一段时间后，细胞呈现典型的凋亡形态学变化。流式细胞仪分析表明复方中药能使Raji细胞发生凋亡，凋亡率呈现对浓度和时间的依赖性，井发现复方中药使Raji细胞bcl-2基因的表达下调。结论：复方中药能诱导Raji细胞发生凋亡，其作用机制与bcl-2基因表达的下调有关。     

复方中药诱导Burkitt′s淋巴瘤Raji细胞凋亡作用的研究

目的：研究复方中药对Burkitt′s淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响，并探讨其机制。方法：采用MTT法检测细胞毒作用，利用Wright-Gimesa染色法，Hoechst 33342荧光染色等手段观察凋亡细胞的形态结构变化，应用透射电镜技术和流式细胞分光光度术进行凋亡定性定量观察，并探讨凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达。结果：复方中药对Raji细胞具有明显的生长抑制作用。共同孵育一段时间后，细胞呈现典型的凋亡形态学变化。流式细胞仪分析表明复方中药能使Raji细胞发生凋亡，凋亡率呈现对浓度和时间的依赖性，并发现复方中药使Raji细胞bcl-2基因的表达下调。结论：复方中药能诱导Raji细胞发生凋亡，其作用机制与bcl-2基因表达的下调有关。     

榄香烯诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡及对端粒酶活性和hTERT表达影响的研究

目的：探讨榄香烯诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡及其影响端粒酶活性及其催化亚单位人端粒酶逆转录酶（hTERT）表达的机制。方法：将榄香烯处理人脑胶质瘤U251细胞株后，用MTT法检测细胞增殖抑制率．并求出半数抑制浓度（IC50），倒置显微镜和电镜观察经榄香烯处理的U251细胞形态。流式细胞仪和原位末端标记技术检测细胞周期及细胞凋亡率的变化，免疫荧光技术观簪凋亡小体．流式细胞仪测定bcl-2表达水平．端粒重复扩增（TRAP）法测定端粒酶活性的变化，RT—PCR检测bcl-2和hTERT的表达。结果：榄香烯对U251细胞株增殖具有抑制作用，呈剂量和作用时间的依赖性，IC50为0.062mg／ml，倒置显微镜下可见榄香烯组细胞皱缩、变小，电镜下可见具有典型新月形核的凋亡细胞和凋亡小体，流式细胞仪检测榄香烯阻滞U251细胞周期中S期向G2／M期的转变过程，减少有丝分裂，并引起细胞凋亡，免疫荧光技术观察凋亡小体，TRAP法发现榄香烯可以降低端粒酶活性的变化＋呈时间和剂量依赖型。RT—PCR分别证实榄香烯降低bcl-2和hTERT基因表达水平。结论：榄香烯诱导人脑胶质瘸U251细胞凋亡，并抑制U251细胞端粒酶的活性，榄香烯作用于胺质瘤的分子生物学机制可能通过抑制bc1-2表达，下调hTERT基因，降低端粒酶的活性，从而诱导细胞调亡。     

姜黄素对NB4细胞的诱导凋亡机制

目的：研究姜黄素对急性白血病NB4细胞的诱导凋亡作用，并对其作用机制进行探讨。方法：以不同浓度的姜黄素作用于体外培养的NB4细胞、检测细胞生长抑制率，观察细胞凋亡时的形态学变化，对细胞凋亡前后的Caspase3活性进行检测。结果：姜黄索可显著地提高NB4细胞Caspase3活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：姜黄素能诱导NB4细胞调亡，升高Caspase3活性是其重要作用机制之一。     

藤黄酸诱导人类淋巴瘤Raji细胞凋亡的机制

 目的　探讨中药单体藤黄酸对人类淋巴瘤Raji细胞株的诱导凋亡作用及其机制。方法　观察藤黄酸对LPS诱导下的健康人外周血单个核细胞增生的影响,分析不同浓度藤黄酸对Raji细胞的生长抑制作用。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的生长抑制,AnnexinV／PI双染法检测细胞的凋亡程度,JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位水平,流式细胞术检测荧光素激活的Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9阳性细胞比例。结果　藤黄酸抑制LPS诱导下的健康人外周血单个核细胞的增生,藤黄酸呈时间和浓度依赖性抑制Raji细胞的生长。藤黄酸诱导Raji细胞的凋亡,藤黄酸降低Raji细胞的线粒体跨膜电位水平,作用24 h藤黄酸用药标本较对照标本激活的Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9阳性细胞比例分别升高0.37 %、33.57 %、18.27 %;作用48 h分别升高28.2 %、69.2 %、76.7 %。结论　藤黄酸对Raji细胞具有诱导凋亡的作用,线粒体跨膜电位途径和胞质激活途径参与了凋亡的发生。