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1病历摘要女,43岁.因反复咳嗽、咳痰0.5a,加重伴发热1周于2011-06-27T15:50入院.既往体健.患者0.5a前出现咳嗽、咳痰,在当地医院诊断为肺炎,并服药治疗(具体用药不详),仍反复咳嗽.近1周自觉咳嗽较前增多,咳少量白色稀痰,伴有畏寒、发热、盗汗等,我院门诊胸片示;双肺感染性病变,左下肺明显,左下肺多个透亮区,空洞形成,左侧少量胸腔积液,考虑肺结核,服抗结核药治疗7d,症状无明显好转,服药同时双侧腹股沟、双足皮肤肿胀,伴暗红色斑疹,伴皮肤瘙痒,我院门诊查空腹血糖17.7 mmol/L,考虑患者合并糖尿病,收入院进一步诊治. 相似文献
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抗生素引起药物热在小儿临床上的分析 总被引:1,自引:0,他引:1
抗生素广泛应用于防治感染性疾病,但可引起药物热,且不易及时被认识,造成患者身心损害和经济损失。药物热是药物不良反应的一个症状,也可能是唯一或主要的症状[1]。抗生素是导致药物热最常见的药物,随着新药的不断问世和临床的广泛应用,药物热的发生率也随之增高。现予分析以期提高对药物热临床特点的认识。减轻造成患者身心 相似文献
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药物热是由于使用某种药物而直接或间接引起的发热。是药物的副作用之一,约占3~5%。如不能及时识别治疗,可危及生命。 一、药物热的发病机理和临床类型 关于发热的发病机理近代研究证明是由于不同的外源性致热原(毒性的、免疫性的、感染性的)进入机体后,首先被网状内皮系统的吞噬细咆昕吞噬,同时释放出一种具有致热作用的内源性致热原(即白细胞性致热原),作用于视丘下部的体温调节中枢,使新陈代谢增加但散热减慢。白细胞性致热原对热敏神经原和冷敏神经原有特异性的选择作用。它可使热敏神经原受到抑制,而降低散热反应;同时又使冷敏神经原产生兴奋而继续产热反应。由于这种双重作用而导致了体温的异常增高。 相似文献
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旧的药物主要是因其无效而被抛弃。现代疗法疗效高,但常有付作用,因而需要用很大精力对药物所引起的疾病进行探测和预防。血液和造血组织是药物所致疾病最多的一组器官。药物的付作用有时可以预测,有时则不能。而且药物所引起血液学改变的第一个象征,可能是一种未曾注意的遗传性血液病,如6-磷酸葡萄糖-脱氢酶(G_6PD)缺乏症。[骨髓再生不良] 临床上,在治疗多种恶性疾病中,利用药物所引起的轻度血细胞再生不良作为细胞毒药物的最大安全剂量的指标,因血细胞是一个可用作定期反复活检的便利组织。经常引起骨髓抑制的药物,不仅其抑 相似文献
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1 接种百、白、破三联疫苗致荨麻疹及变态反应性肺炎 女,1.5岁。接种精制浓吸附百、白、破三联疫苗0.2ml,6小时后出现荨麻疹,自头面始渐波及躯干、四肢,并有发热、咳嗽,体温38.6℃,全身皮肤潮红有散在荨麻疹,四肢局限性水肿,呼吸音粗糙;X线胸片示两肺门增大,两侧心膈区有片状淡薄阴影。予葡萄糖钙、地塞米松等治疗5天痊愈。(罗瑞华) 2 肌注辅酶A致变态反应 女,28岁。患结核性腹膜炎注链霉素出现中毒症状,予肌注辅酶A100u,2~3分钟后突感心慌、气急、紫绀,脉率120次,呼吸28次;即肌注非那根25mg,静注地塞米松10mg加于50%葡萄糖40ml内,约20分钟心慌气急缓解,但出现畏寒、寒战,肌肉疼痛,续滴10%葡萄糖加10%葡萄糖钙10ml,渐恢复。(周芝香) 相似文献
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病例介绍患者男,34岁。因上腹部间歇性疼痛七年,伴黑便五天入院。诊断胃小弯溃疡出血。患者原有磺胺类药物过敏史。查体:意识清,贫血貌。呼吸18次/min,脉搏86次/min,血压14.6/9kPa。上腹部压痛( ),反跳痛(一)。给予输液,止血治疗,应用甲氰咪胍600mg静滴,200mg肌注,半小时后患者自觉下颌及颈部 相似文献
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甲腈咪胍(cimetidine)于1974年临床应用后,治疗消化性溃疡疗效较好,受到医生和病人的欢迎,但也发现甲腈眯胍有些不良反应,对肝肾功能有损害。又因易与其它药物发生相互作用,至今仍未得到美国食品药物管理局批准生产。近来有关甲腈咪胍与其它药物相互作用的报告日渐增多。临床医生在使用此药前,有必要了解与其它药物的相互作用。 相似文献
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药物引起的过敏性休克占总发病率一半以上,而尤多见于青霉素等抗菌药物。为此,本文重点讨论青霉素等抗生素引起的过敏性休克。临床表现:是以急性心血管虚脱伴有低血压为特点;反应发展迅速,伴随有恶心、呕吐,荨麻疹、搔痒、播散性红斑、支气管痉挛、喉头水肿、出汗、心律不齐、脉速而弱;严重缺氧尚可致昏迷、抽搐、大小便失禁等表现。危急病例可在儿分钟内致 相似文献
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