芦荟大黄素对CCl4损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的：研究芦荟大黄素(AE)对原代培养大鼠肝细胞的保护作用。研究拟探讨AE对肝细胞的保护作用，以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝／细胞为实验模型，通过测定培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性，观察AE对急性肝细胞损伤的影响。并探讨其作用机理。方法：以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型，通过测定培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性，观察AE对急性肝细胞损伤的影响。结果：AE浓度为10^-4mol／L-106-7mol／L时能显著抑制CCL4所致ALT和MDA水平的上升。提高GSH水平及细胞存活率，并呈一定的浓度一效应关系。结论：AE能有效保护CCL4所致肝细胞损伤。     

芦荟大黄素对CCl4损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的 :研究芦荟大黄素 (AE)对原代培养大鼠肝细胞的保护作用。研究拟探讨AE对肝细胞的保护作用 ,以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型 ,通过测定培养液中谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽 -S转移酶 (GSH)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性 ,观察AE对急性肝细胞损伤的影响 ,并探讨其作用机理。方法 :以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型 ,通过测定培养液中谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽 -S转移酶 (GSH)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性 ,观察AE对急性肝细胞损伤的影响。结果 :AE浓度为 10 -4mol/L - 10 -7mol/L时能显著抑制CCL4所致ALT和MDA水平的上升 ,提高GSH水平及细胞存活率 ,并呈一定的浓度—效应关系。结论 :AE能有效保护CCL4所致肝细胞损伤。     

柴郁汤对CCl_4造成的大鼠原代肝细胞急性损伤的保护作用

目的:采用血清药理学的方法探讨柴郁汤对CCl4造成的大鼠原代肝细胞急性损伤的保护作用。方法:建立大鼠肝细胞原代培养方法,制备大鼠药物血清。将原代肝细胞种于培养板中,37℃、5%CO2孵育箱中培养48h后,分组加入相应药物后,继续培养6h、18h、30h后,除正常血清对照组外均加入10mmol/L CCl4继续作用6h,测定MTT,分别收集这三个时间点的培养上清液以测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘胆酸(CG),并收集细胞测定细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。结果:成功进行肝细胞分离,得率3×107个,存活率90%以上;成功制备正常大鼠血清、柴郁汤药物血清(0.2g/ml、0.6g/ml、1.8g/ml)以及熊去氧胆酸药物血清;随柴郁汤用量增加,柴郁汤药物血清使CCl4损伤大鼠肝细胞培养上清中ALT的含量下降,36 h时柴郁汤药物血清0.2g/ml组ALT的含量为6.5±2.0IU/L,柴郁汤药物血清1.8g/ml组ALT的含量为3.4±1.0IU/L。而上清中甘胆酸的含量升高,36 h柴郁汤药物血清0.2g/ml组上清中甘胆酸的含量为2.07±0.30 g/ml,柴郁汤药物血清1.8g/ml组上清中甘胆酸的含量为2.81±0.32 g/ml。且肝细胞膜Na+-K+-ATP酶活性增高,36 h柴郁汤药物血清0.2g/ml组肝细胞膜Na+-K+-ATP酶活性为0.63±0.08μmol Pi/(mg prot·h),柴郁汤药物血清1.8g/ml组Na+-K+-ATP酶活性为1.10±0.15μmol Pi/(mg prot·h),与模型组比较差异均有显著性意义。结论:柴郁汤药物血清对CCl4损伤的大鼠原代肝细胞能显著促进甘胆酸分泌。柴郁汤泌胆利胆作用机制与维持肝细胞膜系的流动性和提高肝细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性有关。     

番茄红素对CCl4致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对慢性肝损伤的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯肝损伤组及番茄红素低、中、高剂量组,采用CCl4制备慢性肝损伤大鼠模型,检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性,同时对肝脏进行病理学评估。结果番茄红素能明显降低慢性肝损伤模型大鼠血清中AST、ALT活性（P〈0．01）,降低肝组织匀浆中MDA活性（P〈0．01）,升高GSH和SOD活性（P〈0．01）,降低肝脏病理损伤程度。结论番茄红素对CCl4所致的大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

熊胆对四氯化碳所致肝细胞损伤的保护作用

熊胆是一种珍贵的中药材,已有上千年的药用历史,具有清热、平肝、明目等多种功效。据报道四氯化碳是一种典型的亲肝毒物,它在滑面内质网膜上经细胞色素P_(450)代谢生成自由基、主要引起细胞膜和膜性结构的过氧化、对肝细胞有直接损伤作用。为了解除CCL_4对肝细胞的毒性作用和为阐明白头山人工引流熊胆粉(以下简称熊胆)对CCL_4所诱发培养肝细胞的保护作用,本实验着重观察了组织化学变化和超微结构变化及用生化测定方法检测了GOT活性变化。     

叶下珠对阿霉素所致心脏毒性的抗氧化和心脏保护作用

阿霉素的主要副作用是引发心脏毒性,此毒性作用与活性氧(ROS)有关。作者研究了叶下珠Phyl-lanthus urinaria L.(PU)对阿霉素心脏毒性的心肌细胞保护作用和抗氧化作用。将PU地上部分干粉制成乙醇提取物。试验采用大鼠心肌细胞H9c2。对PU分别进行了以下试验:Fe3 还原/抗氧化剂强度(FRAP)试验;以结晶紫进行了细胞毒试验;以硫代巴比妥酸反应物方法检测脂质过氧化;通过对发色团p-硝基苯胺的分光光度测定,检测半胱天冬酶(caspase)-3的活性;以动态酶循环反应测定内源性抗氧化剂活性;还进行了抗氧化剂抑制阿霉素诱导的NF-κB活性的试验。结…     

肝结散对小鼠肝细胞损伤的保护作用

对ＣＣＩ４诱导的肝细胞损伤小鼠预先给予肝结散灌胃，观察其肝脏病理学及小鼠外周血和肝组织匀浆中丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）的影响。结果提示：肝结散对小鼠肝细胞损害有良好保护效应，可减少ＭＤＡ含量，促进ＳＯＤ，ＧＳＨ活性。但对丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ），胆红质无明显影响，肝结散作用效果与肝必复相当。     

穿破石对小鼠CCl4急性肝损伤保护作用的实验观察

穿破石为桑科柘属植物构棘[Maclura cochinchinensis (Lour.) Corner]或柘树[Maclura tricuspidata Carr.]的根，味淡、微苦，性凉，具有祛风利湿、清热解毒、活血通经等功效，民间多用于风湿关节疼痛、肺结核、湿热黄疸、淋浊、闭经、劳伤咳血、跌打损伤、疔疮痈肿等疾病。目前国内外药理学研究仅有少量抗结核菌等相关报道，尚未见有关穿破石对CCl4诱导小鼠肝损伤保护作用的报道。为了探讨穿破石保肝降酶的作用机制，我们采用了CCl4诱导小鼠肝损伤的动物模型[2]，对其进行了实验观察并报道如下。     

茶多酚对实验性心律失常的保护作用

茶多酚10mg/kg iv可显降低CaCI2所致小鼠死亡率．15mg／kg燕多酚iv能提高哇巴因致膛鼠心律失常的用量．对氯仿诱发的小鼠心律失常有明显预防作用，并能对抗大鼠心肌缺血一再灌注所致的心律失常，但对鸟头碱诱发大鼠心律失常无作用。提示茶多酚可通通过抑制Ca2 内流而发挥抗心律走常作用。     

肝复乐对实验性肝硬化大鼠模型的保护作用

给大鼠反复ip CCl4诱发肝脏代谢紊乱,脂质沉积,代偿性地使肝内弥漫性纤维增生,肝脏假小叶形成,肝组织中HPA含量增加,形成肝硬化,并可见血清ALT活性升高,TP与ALB减少,A／G比值倒。肝复乐能降低CCl4肝硬化大鼠模型血清和肝组织中TCh和TG含量,升高血清ALB,逆转A/G比值,降低ALT活性,降低肝组织中含HPA含量。表明肝复乐对CCl4肝硬化具有保护作用。     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后受损局部Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响

目的：探讨白藜芦酶（resveratrol,Res)对脊髓损伤（SCI）后受损部位局部Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶活性的影响，分析SCI后局部部微环境改变及Res的作用。方法：采用重物下落撞击法制备成年大鼠的脊髓损伤,于损伤后即刻腹腔注射给于Res50mg/kg,100mg/kg或甲基强的松龙（MPSS）100mg/kg，并于给药后1h,24h,48h时分别取受损脊髓，利用测磷法检测Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶活性。结果：Res100mg/kg对Ca^2 -ATP，Mg^2 -ATP及Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶活性在SCI后的活性抑制有明显的改善作用（P＜0．05或0．003），最大改善率分别在71％，180％和120％以上，基本以1h时影响较大，但对Mg^2 -ATP酶活性的最大影响在48h时，MPSS对SCI后1hCa^2 Mg^2 -ATP酶活性影响最大。Res的作用与MPSS相当或更强。结论：Res通过调节Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性改善SCI后局部微环境，可能有效缓解SCI后继发性反应而产生保护作用。     

番茄粉或番茄红素对CCl4诱导的大鼠肝毒性的抑制作用

许多研究显示番茄红素(lycopene)具有抗氧化活性。作者通过番茄红素和番茄提取物对CCl4诱导大鼠急性肝损伤作用的体内实验，研究了这2个番茄制品是否对急性氧化应激诱导的组织损伤具抑制作用。     

白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：30只SD大鼠分为假手术、缺血再灌注、白藜芦醇预处理3组，结扎左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型，比较各组心律、肌酸磷酸肌酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果：白藜芦醇预处理组CPK、LDH、MDA显著降低，SOD显著升高，室性心律失常发生率明显降低。结论：白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌有明显保护作用，其机制与清除氧自由基、抗氧化有关。     

大黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

以ＣＣｌ４体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型，通过测定培养液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＭＤＡ水平和ＭＴＴ法检测细胞增殖活性，观察ＥＭＤ对急性肝细胞损伤的影响。结果表明：ＥＭＤ和ＣＣｌ４损伤的原代培养大鼠细胞有显著保护作用；对ＣＣｌ４引起的ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＭＤＡ水平的升高有显著抑制作用，并显著改善受损肝细胞的增殖活性。     

云南松松塔提取物含药血清对乙醇损伤大鼠肝细胞的抗氧化作用

目的:研究云南松松塔提取物含药血清对乙醇损伤大鼠肝细胞的抗氧化作用进行研究。方法:取SD大鼠10只,随机分为正常组和云南松松塔提取物组(1 g·kg-1),每组5只,每天ig 2次,连续3 d,于末次ig 8 h后制备含药血清。取新生大鼠处死,无菌条件下,取肝脏分离正常肝细胞进行培养,将预培养的肝细胞分为正常组、模型组、空白组、3个不同质量分数云南松松塔提取物含药血清组(25%,50%,100%),用不同质量分数的云南松松塔提取物含药血清对体外培养的大鼠正常肝细胞进行预处理,1 h后,除正常组,空白组外,其余组加入100 mmol·L-1乙醇诱导损伤,继续培养8 h后,MTT法检测大鼠肝细胞存活率,酶标法检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT),超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与正常组比较,受损大鼠肝细胞经5%和10%含药血清处理后,存活率明显增大,细胞培养液中ALT活性和MDA含量明显降低,SOD活性和GSH含量明显升高(P0.05,P0.01)。结论:云南松松塔提取物含药血清对乙醇损伤大鼠肝细胞有一定的抗氧化作用。     

可博利2号口服液对CCl4诱导大鼠肝纤维化保护作用的实验研究

目的：研究可博利2号口服液（OKL-2）抗肝纤维化的作用。方法：四氯化碳（CCl4)连续8周皮下注射复制大鼠慢性肝纤维化模型。造模开始时即同时给予OKL-2，实验结束后分别测定肝功能，肝纤维化指标（肝羟脯氨酸含量），并作肝组织病理学检查以观察肝纤维化的程度，结果：OKL-2可显著减轻CCl4所致肝纤维化程度，能明显降低肝羟脯氨酸含量，改善肝功能，肝组织病理学检查亦显示具有抗肝纤维化作用。结论：OKL-2对CCl4诱导的大鼠慢性肝纤维化具有明显的保护作用。     

东川芎对体外培养乳鼠肝细胞保护作用的研究

东川芎(Cnidium Officinale Makino)是我国吉林省延边朝鲜族自治州栽培的东川芎的植物,由日本和朝鲜传来的品种,又称为洋川芎或日本川芎,具有活血行郁、疏肝解郁、散风止痛等功效,亦作川芎用。目前对川芎的研究报道较多,但尚未见有东川芎对体外培养肝细胞作用的研究。本实验通过组织化学和电镜技术相结合的方法,拟为东川芎进一步开发应用提供形态学依据。     

黄芩茎叶总黄酮对原代培养大鼠肝细胞损伤的保护作用

目的研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对原代培养大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用及其机理。方法采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,用H2O2和CC l4体外诱导肝细胞损伤,同时加以不同浓度的SSTF对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、肝细胞内丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,MTT法测定肝细胞增殖活性。结果与模型组比较,SSTF明显抑制H2O2和CC l4引起的肝细胞培养液中ALT活性的升高,肝细胞存活率明显升高,还可明显恢复H2O2引起的肝细胞MDA含量的升高和GSH-px活性的降低明显。结论SSTF对培养大鼠肝细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质氧化作用有关。     

艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化损伤大鼠原代培养肝细胞的保护作用

研究 5种艾纳香二氢黄酮类化合物对过氧化损伤的原代培养肝细胞的保护作用。胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞。以 CCl4或 Fe SO4 Cys损伤原代培养肝细胞 ,1× 10 - 4 和 1× 10 - 5 mol/ L 的 5种艾纳香二氢黄酮均能明显抑制受损伤细胞的转氨酶逸出、MDA产生及 GSH耗竭。其中以 2 ,5 -二羟基艾纳香二氢黄酮的作用最强 ,在 CCl4所致肝细胞损伤实验中 ,其抑制 MDA产生的 ED5 0 约为 2 .6× 10 - 6 mol/ L ,保护 GSH的 ED5 0 约为 1.0 8× 10 - 5 mol/ L ,抑制 AL T逸出细胞的 ED5 0 约为 9.39× 10 - 6 mol/ L