一氧化氮合酶、内皮素在门脉高压大鼠肠粘膜中的表达变化

目的探讨一氧化氮合酶和内皮素-1在门脉高压大鼠肠粘膜中的表达情况。方法20只雄性SD大鼠随机分为实验组与对照组，实验组行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎；应用免疫组化SP染色法检测iNOS、ecNOS及ET-1在大鼠小肠和结肠粘膜中的表达情况。结果门静脉完全结扎后两周，实验组大鼠门静脉压力较对照组明显增高；iNOS、ecNOS及ET-1在小肠粘膜中表达强度较对照组增强，iNOS及ET-1在结肠粘膜中表达较对照组增强。结论门脉高压大鼠小肠、结肠粘膜局部病变中iNOS、ecNOS及ET-1的表达不完全一致。     

一氧化氮合酶、内皮素在门脉高压大鼠肠粘膜中的表达变化

目的　探讨一氧化氮合酶和内皮素 -1在门脉高压大鼠肠粘膜中的表达情况。方法　2 0只雄性SD大鼠随机分为实验组与对照组 ,实验组行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎 ;应用免疫组化SP染色法检测iNOS、ecNOS及ET -1在大鼠小肠和结肠粘膜中的表达情况。结果　门静脉完全结扎后两周 ,实验组大鼠门静脉压力较对照组明显增高 ;iNOS、ecNOS及ET -1在小肠粘膜中表达强度较对照组增强 ,iNOS及ET -1在结肠粘膜中表达较对照组增强。结论　门脉高压大鼠小肠、结肠粘膜局部病变中iNOS、ecNOS及ET -1的表达不完全一致     

血管内皮生长因子在门静脉高压大鼠消化道中的表达

检测血管内皮生长因子 (VEGF)在门静脉高压大鼠消化道中的表达 ,以探讨VEGF在门静脉高压消化道病变中的作用。将雄性SD大鼠随机分成实验组与对照组 ,每组 10只。实验组行门静脉两步法结扎加左肾上腺静脉结扎以建立门静脉高压模型 ;对照组为假手术组。应用免疫组化S P染色法检测VEGF在食管下段、胃体、空肠和结肠处的表达。结果示实验组门静脉压力皆较对照组明显升高 ;实验组及对照组中VEGF在胃体部表达强度较同组食管下段、空肠、结肠处增强 ;实验组中VEGF在胃体部表达较对照组增强 ,食管下段、空肠、结肠处无明显增强。提示VEGF在大鼠消化道中的表达不一致 ,VEGF的升高可能在门静脉高压大鼠胃黏膜病变中起一定作用     

TNF-α及VEGF在大鼠食管静脉曲张形成中的表达及意义

目的　探讨TNF α及VEGF在门静脉高压食管静脉曲张大鼠食管局部的表达及意义。方法　 6 0只雄性SD大鼠按编号法随机分为两组 ,每组 30只。实验组行门静脉两步法结扎加左肾上腺静脉结扎制备食管静脉曲张模型。应用免疫组化SP法检测模型制作后 7d、14d及 2 1dTNF α、VEGF及PCNA在大鼠食管下段中的表达 ,并与对照组比较。结果　实验组不同时相的门静脉压力均较相应对照组明显升高 (P<0 .0 1) ,且实验组不同时相食管下段黏膜下血管数目及血管横截面积明显大于对照组 (P<0 .0 1) ;与相应对照组比较 ,TNF α、VEGF的表达在术后 2 1d明显增强 (P<0 .0 1) ,而PCNA的表达在术后 14d和术后 2 1d明显增强 (P<0 .0 1)。结论　在门静脉高压大鼠食管静脉曲张形成中 ,VEGF可能在食管静脉曲张维持和发展阶段起一定作用 ,TNF α可能参与食管黏膜的损伤反应。     

血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义.方法 以肝前性门静脉高压症大鼠作为研究对象,以PEDF和VEGF作为观察指标,通过免疫组织化学和Western blot等方法检测PEDF和VEGF在胃壁中的表达.结果 免疫组织化学的结果显示,实验组(A组)PEDF、VEGF在胃壁的表达明显多于对照组(B组),主要位于黏膜层腺体的基底层,少量散在表达于黏膜下层及黏膜下血管内皮细胞中.Western blot结果显示,实验组大鼠胃壁PEDF与VEGF的相对表达量较对照组均有升高,在术后7、10、14 d 3个时间点VEGF的表达呈逐渐下降趋势,而PEDF的表达呈逐渐升高的趋势.结论 PEDF和VEGF在肝前性门静脉高压症大鼠胃壁中有明显的表达,主要在黏膜层的基底部.PEDF在胃壁中的表达逐渐升高,而VEGF呈逐渐下降趋势,两者可能参与门静脉高压症胃壁血管增生的调节.     

空气喷砂技术对牙髓组织中P物质作用的实验研究

目的：观察空气喷砂技术去龋时对牙髓组织的SP、CGRP神经反应性的影响。方法：实验组为空气喷砂技术组及高速涡轮机组,未制洞大鼠为空白对照组,制备雌性SD大鼠上颌磨牙,ABC免疫组织化学染色法观察牙髓组织内P物质的反应。结果：空气喷砂组大鼠牙髓SP、CGRP强阳性染色,高速涡轮机组大鼠牙髓SP、CGRP弱阳性染色,实验组间、实验组与对照组间均有差别,差别具有统计学意义（P〈0.05）。结论：空气喷砂技术刺激牙髓神经合成SP、CGRP增多,推论该技术在制备窝洞时对牙髓组织刺激性相对较小。     

水通道蛋白3、4、8在大鼠慢传输型便秘模型结肠黏膜中的表达

目的探讨水通道蛋白（AQP）3、4、8在大鼠慢传输型便秘（STC）模型中的表达情况。方法利用复方地芬诺酯灌胃的方法建立大鼠STC模型,采用RT—PCR方法测定STC组（16只）及对照组大鼠（16只）升、降结肠黏膜的AQP3、4、8mRNA表达情况。结果STC组与对照组升结肠、降结肠AQP3平均相对表达量分别为0．344和0．602（P〈0．05）、0．419和0．509（P〉0．05）：STC组和对照组升结肠、降结肠AQP4平均相对表达量分别为0．764和0．759（P〉0．05）、0．776和0．736（P〉0．05）;AQP8在实验组和对照组升降结肠中未见明显表达。结论AQP3在STC大鼠的升结肠黏膜中表达下调,对水吸收起调节作用：AQP4和AQP8的表达无明显变化。     

降钙素基因相关肽促进大鼠BMSCs迁移及VEGF的表达

目的观察外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在大鼠BMSCs迁移中的作用及对VEGF、血管黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)表达的影响,探讨CGRP通过BMSCs促进血管生成的作用机制。方法全骨髓法分离、培养SD大鼠BMSCs,采用Western blot法于传代培养1、2、3周时检测BMSCs中CGRP受体(CGRP receptor,CGRPR)蛋白的表达。使用浓度为1×10-8 mol/L的CGRP作用于BMSCs作为实验组,单纯BMSCs作为对照组,在培养72 h时采用细胞趋化实验检测CGRP对BMSCs迁移的影响;在培养1、3、5、7 d采用实时荧光定量PCR检测CGRP作用后VCAM-1 mRNA的表达变化,采用免疫细胞化学染色、Western blot法检测CGRP作用后VEGF的表达变化。结果 Western blot检测示BMSCs稳定表达CGRPR,2周时表达最高。细胞趋化实验显示,实验组CGRP刺激后穿膜迁移细胞数(3.20±1.77)个/HP,较对照组(1.11±0.49)个/HP明显增多(t=4.230,P=0.001)。实时荧光定量PCR检测示,实验组VCAM-1 mRNA表达随时间延长逐渐增加,7 d时最高;实验组3、5、7 d的VCAM-1 mRNA表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学染色示,培养1、3 d两组均无阳性染色;培养5、7 d实验组VEGF染色呈阳性,对照组无阳性染色。Western blot检测示,培养1、3 d两组均未检测到VEGF蛋白表达;培养5、7 d实验组VEGF蛋白表达量均明显高于对照组(P<0.05);实验组5 d的VEGF蛋白表达量明显高于7 d(P<0.05)。结论 CGRP能促进BMSCs迁移及VEGF表达,这可能是CGRP调节骨内部血流变化而影响骨代谢的机制之一。     

吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌P物质和降钙素基因相关肽的影响

目的观察吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠18只,体重270～300 g,随机分为3组(n=6),假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(I组)、吗啡干预冠状动脉结扎组(M组)。S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;M组大鼠经尾静脉注射吗啡1．25 mg·kg-1,15 min后结扎冠状动脉左前降支。各组在手术后计时3 h。采用免疫组化、酶联免疫和反转录-聚合酶链反应法从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌SP和CGRP的表达。结果I组大鼠缺血区心肌SP／SP mRNA和CGRP／β-CGRP mRNA的水平较S组升高(P<0．05),M组低于I组(P<0．05),但仍高于S组(P<0．05);非缺血区各组的变化趋势类同缺血区,但各扎闭冠状动脉组SP／SP mRNA和CGRP／β-CGRP mRNA的水平均低于相应组缺血区的水平(P <0．05)。结论吗啡预先给药可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织SP和CGRP的表达。     

复方角菜酸酯对直肠黏膜急性损伤的治疗作用及其机制研究

目的研究复方角菜酸酯对大鼠直肠黏膜急性损伤的治疗作用及其机制。方法以3%乙酸制作240只SD大鼠直肠损伤模型,分为对照组和实验组。实验组每只经肛门置入复方角菜酸酯栓20mg,2/d,对照组不用药;之后,每组分别在30min和24、72、120h各处死30只大鼠。观察直肠黏膜损伤和病理变化情况,并通过免疫组织化学方法观察该药对CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素8(IL-8)、金属基质蛋白酶9(MMP9)、缺氧诱导因子(HIF-1α)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果用药后24、72、120h,实验组大鼠直肠黏膜损伤计分和充血、水肿、腺体破坏、炎症细胞浸润病理现象明显较对照组轻,修复速度较对照组快,且没有明显的瘢痕形成。损伤后24h,实验组MMP9、VEGF的表达显著降低,损伤后72、120h,6种蛋白的表达均显著低于对照组。实验组的新生血管形成明显低于对照组。结论复方角菜酸酯栓可明显减轻3%乙酸造成的直肠黏膜损伤,促进损伤愈合,且能减轻瘢痕形成;其降低MMP9、VEGF、IL-8、PCNA、iNOS、HIF-1α基因的表达,是直肠黏膜保护机制之一。     

Methotrexate, Azathioprine, Cyclosporine, and Risk of Fracture

We studied the fracture risk associated with use of methotrexate, azathioprine, and cyclosporine. The study was designed as a case-control study. All patients with a fracture (n = 124,655) in the year 2000 in Denmark served as cases. Information on fractures and confounders was retrieved from the National Hospital Discharge Register and a number of other national registers. For each case, three age- and gender-matched controls were randomly drawn from the general population (n = 373,962). Exposure was use of the drugs and a number of covariates including other immunosuppressive drugs, corticosteroids, any cancer, Crohn’s disease, ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, psoriasis, liver and kidney disease, prior fracture, and alcoholism. Azathioprine was associated with an increase in overall fracture risk, but besides this, none of the drugs was significantly associated with overall fracture risk or risk of hip, spine, or forearm fracture. Liver [odds ratio (OR) = 1.55, 95% confidence interval (CI) 1.42–1.69] and kidney (OR = 1.26, 95% CI 1.16–1.37) diseases were significantly associated with increased risk of fractures. Azathioprine was associated with an increase in overall fracture risk but not in the risk of spine, hip, or forearm fractures. Methotrexate and cyclosporine were not associated with fracture risk. It thus seems that the underlying disease for which the treatment is administered may be responsible for much of the increase in fracture risk rather than the drugs used to treat the disorder in question.     

Overview: Epidemiology,indications, goals,extent, and nature of work-up

Each year in the United States, it is estimated that there will be 42,000 new cases of rectal cancer and 8,500 deaths^.1,2 Some patients present with an incurable rectal cancer but more often death follows development of recurrent rectal cancer after failed curative-intent therapy. Knowledge of the natural history of rectal cancer and limitations of treatment options coupled with sound clinical judgment and compassion are essential prerequisites for the clinician providing palliative care.     

跳跃式颈前路椎间盘切除植骨融合术治疗多节段颈椎病的疗效分析

目的 :评估跳跃式颈前路椎间盘切除植骨融合手术治疗节段跳跃式的颈椎间盘突出所致颈椎病的近期临床疗效及影像学变化。方法:回顾性分析我院2010年3月~2015年12月因跳跃式椎间盘突出导致颈椎病行跳跃式颈前路椎间盘切除植骨融合(ACDF)手术患者(A组),男性14例,女性4例,年龄37~67岁,平均52.2±10.1岁。取同期行连续ACDF手术的20例患者作为对照(B组),男性16例,女性4例,年龄40~68岁,平均51.6±9.5岁。比较两组患者手术时间、出血量、并发症、术前、术后3个月及末次随访的JOA评分、C2-C7整体活动度(ROM)、C2-C7矢状位垂直轴距离(SVA)、T1倾斜角(T1 slope)、植骨融合率、邻近椎间盘退变情况等结果。结果:所有38例患者术后均获随访,随访中位数时间为12个月(6~36个月),两组间无统计学差异(P0.05)。A组患者手术时间(71.7±9.2min)、手术出血量(17.8±7.3ml)均显著小于B组(111.5±36.1min、47.0±19.1ml,P0.05)。两组患者术后1周、术后3个月及末次随访时JOA评分均较术前有显著改善(P0.05),各时间点两组间JOA评分比较均无显著差异。末次随访时两组患者JOA评分改善优良率分别为94.4%与97.2%。A组患者的C2-C7 ROM从术前的50.0°±7.1°显著下降到术后3个月的38.0°±6.1°和末次随访时的44.3°±5.7°(P0.05),B组患者的C2-C7 ROM从术前的51.8°±10.6°显著下降到术后3个月的38.0°±9.4°和末次随访时的43.9°±10.5°(P0.05),两组之间比较差异无统计学意义。A组患者术后3个月C2-C7 SVA(26.8±2.0mm)相比术前(24.2±2.0mm)有显著升高(P0.05),而末次随访时C2-C7 SVA(24.5±2.2mm)与术前相比差异无统计学意义。B组患者的C2-C7 SVA从术前的23.8±1.4mm明显升高到术后3个月的26.5±1.8mm和末次随访时的24.3±1.5mm (P0.05)。两组之间C2-C7 SVA比较差异无统计学意义。A组患者的T1 slope从术前的28.1°±3.2°明显升高到术后3个月的31.4°±3.0°和末次随访时的30.0°±3.1°(P0.05),B组患者的T1 slope从术前的28.3°±2.1°明显升高到术后3个月的31.6°±2.3°和末次随访时的30.3°±2.1°(P0.05)。两组之间T1 slope比较差异无统计学意义(P0.05)。末次随访时,A组邻近节段椎间盘退变加重率为16.7%(6/36),保留节段椎间盘退变加重率为14.3%(3/21),B组邻近节段椎间盘退变加重率为20.0%(8/40),均未出现相关临床症状。两组间无统计学差异。结论:跳跃式ACDF术式的近期临床疗效良好,与连续ACDF术式近期临床疗效及影像学变化基本一致。