脂多糖对大鼠小气道上皮细胞TNF-α,TNFR表达和结构的影响

探讨脂多糖（LPS）引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制。将SD大鼠随机分为脂多糖气管注射组（LPS 100μg/100μl L1组，50μg/100μl L2组）和对照组（生理盐水100μl,C组）。光镜和透射电镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变，以原位分子杂交方法检测小气道上皮细胞TNFαmRNA和TNF受体mRNA表达的变化。结果：L1组和L2组病理改变趋势相似。LPS注射2d后，小气道上皮细胞轻度变性；LPS注射4d后，上皮细胞坏死，脱落明显，周围炎症也加重。与C组比较，L1组各时间处死大鼠小气道上皮细胞TNFαmRNA和TNF受体mRNA表达均增高（P＜0．01）；L1组d8 TNFαmRNA比d4TNFαmRNA表达明显增强（P＜0．05）。L1组d4和d8TNF受体mRNA分别比d2 TNF受体mRNA表达增强（P＜0．01）。脂多糖在体内可引起大鼠小气道上皮细胞明显损伤；小气道上皮细胞TNFαmRNA表达上调在脂多糖引起上皮细胞损伤中具有重要作用。     

大鼠小气道损伤及细胞黏附分子表达的实验研究

探讨了脂多糖 (LPS)诱导大鼠小气道上皮细胞损伤后细胞间黏附分子 (ICAM 1)表达的机制。将SD大鼠随机分为LPS鼻腔注入组 (A组 ) ,LPS气管注入组 (B组 )和正常对照组 (C组 )采用光镜和透射电镜动态观察LPS对小气道上皮细胞损伤改变 ,以免疫组织化学分析方法及原位分子杂交方法检测小气道上皮细胞I CAM 1表达及转录的变化。结果表明A组和B组病理改变相似。存在明显的炎症反应 ,细胞坏死 ,脱落明显。LPS注入后 ,各时间组ICAM 1表达及转录与C组比较 ,均明显增高 (P <0 .0 1) ,A组随LPS注入后d2、d4、d8,ICAM 1mRNA表达逐渐增强 ,与前一时间组相比 (P <0 .0 1)。说明在LPS诱导的大鼠小气道上皮细胞损伤中ICAM 1参与并介导了炎症反应 ,结合上次报道的实验结果证实了小气道上皮细胞黏附分子的表达可受多种细胞因子调控     

肺炎克雷伯菌引起医院内感染的耐药性分析

近年来,由肺炎克雷伯菌引起的肺内感染的趋势有所增加,笔者收集了在大庆油田总医院住院的2002～2004年由肺炎克雷伯菌引起感染的病例进行了初步分析,并将结果报道如下.     

肿瘤患者肺炎克雷伯菌感染分布及耐药性分析

目的了解肿瘤患者肺炎克雷伯菌感染分布及药敏情况,指导临床合理用药。方法选择我院2007年1月1日-2008年6月30日住院的肿瘤患者,采用常规法鉴定标本分离的肺炎克雷伯菌,应用K-B法做药敏试验。结果共分离112株肺炎克雷伯菌,主要分离自痰与咽拭子标本(99株,88.39%)。肺炎克雷伯菌对第三代头孢菌素、丁胺卡那霉素、氨曲南敏感性较高,而对氨苄西林、四环素耐药较为严重。结论医院内肺炎克雷伯菌临床分离株对抗菌药物耐药率较高,临床应重视其流行情况,合理使用抗菌药物。     

血清肿瘤坏死因子-α与冠状动脉病变程度的关系探讨

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与冠状动脉病变程度的关系。方法选取冠心病患者101例作为观察组及健康体检者96例作为对照组。采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测2组的血清TNF-α水平,采用改良的Gensini评分系数对冠状动脉病变程度进行评分。分析血清TNF-α与冠状动脉病变程度的关系。结果观察组TNF-α水平为(31.26±8.95)μg/L高于对照组的(14.33±2.55)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。Gensini积分为5和11的患者TNF-α水平均高于积分为2的患者,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论冠心病患者血清TNF-α水平高于健康者,并随着冠状动脉病变程度的增加而升高。     

肿瘤坏死因子α与急性脑梗死的关系研究

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）在急性脑梗死中的作用机制。方法：比较84例急性脑梗死患者与80例健康对照组之间TNF-α、血脂、尿酸（UA）、纤维蛋白原（FIB）、体重指数（BMI）有无差异。结果：急性脑梗死组中TNF-α、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、UA、FIB明显高于对照组,P〈0．01或P〈0．05。结论：急性脑梗死是多种因素、多种机制共同作用的结果,TNF—α可作用于多种细胞,通过多种途径加重缺血后脑损伤。     

急性心肌缺血大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的研究

目的观察急性心肌缺血大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及TNF-αmRNA的表达,探讨TNF-α及TNF-αmRNA在急性心肌缺血诱发肺损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,体质量(250±20)g,随机分为两组:手术对照组(S组)和结扎冠状动脉缺血组(CAO组)。S组动物仅开胸但不结扎冠状动脉左前降支;CAO组动物开胸后结扎冠状动脉左前降支。S组、CAO组又各分为1、3、6 h三个不同的时点组。各组在开胸或扎闭冠状动脉左前降支后分别计时1 h,3 h,6 h取出右肺下叶。采用免疫组织化学、原位杂交两种方法观察TNF-α及TNF-αmRNA在各组动物肺组织中的表达情况。结果CAO组各时间点大鼠的支气管上皮细胞、肺泡Ⅱ型细胞和血管内皮细胞均可见到TNF-α及TNF-αmRNA的均呈强阳性表达(P<0.01),在3 h达高峰。结论TNF-α及TNF-αmRNA参与了急性心肌缺血诱发肺损伤的发生和发展。     

甲泼尼龙用于肺炎支原体感染患儿及对肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察不同剂量甲泼尼龙用于肺炎支原体感染患儿及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将医院收治的72例未接受治疗的支原体肺炎患儿随机分为中等剂量组、小剂量组和常规治疗组,3组患儿均给予阿奇霉素治疗,中等剂量组和小剂量组患儿在此基础上分别给予5 mg/kg和1 mg/kg甲泼尼龙,同时选取来医院进行健康体检的24例健康儿童作为健康对照组。比较4组儿童治疗前、治疗后4 d、治疗后7 d血清TNF-α水平,以及3组患儿的治疗有效率。结果中等剂量组和小剂量组患儿治疗有效率显著高于常规治疗组（ P〈0.05）,住院时间、胸片部X线摄片阴影消退时间、发热时间均显著低于常规治疗组（ P〈0.05）;治疗前,治疗后4 d、治疗后7 d中等剂量组和小剂量组患儿TNF-α水平均无显著差异（ P＞0.05）;中等剂量组和小剂量组患儿TNF-α治疗前、治疗后4 d高于健康对照组（ P〈0.05）,治疗后7 d与健康对照组无显著差异（ P＞0.05）;常规治疗组治疗前,治疗后4 d、治疗后7 d TNF-α水平均显著高于健康对照组（ P〈0.05）。结论中等剂量和小剂量甲泼尼龙均能够显著降低支原体肺炎患儿TNF-α水平,提高治疗有效率。     

医院感染肺炎克雷伯菌的分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌是临床重要的条件致病菌之一,主要存在于人体上呼吸道和肠道,当人体免疫力低下时可以引起感染。近年来,随着广谱抗菌药物在临床的广泛应用,该菌的耐药性日趋严重。特别是产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性更广更强。给临床治疗及医院感染的控制带来困难,而且已对人类的健康造成极大威胁。因此,对于肺炎克雷伯菌的临床感染分布,特别是耐药性分析显得尤为重要,现对我院2013年分离得到的267株肺炎克雷伯菌进行分析,报道如下。     

地塞米松与参附对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子α的调节作用

目的探讨地塞米松与参附单独和联合用药对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用和机制。方法40只月龄相当的健康大鼠随机分为A、B、C、D四组,制作腹部岛状皮瓣,分别于阻断血流前30min皮瓣蒂部动脉注射0．9％NaCl注射液、地塞米松1ml／kg、参附注射液10ml／kg、联合注射地塞米松1ml／kg加参附注射液10ml／kg。四组动物均在蒂部血管阻断前1h及再灌注后1h,6h、12h、24h分别从蒂部静脉采集血样,测定血浆肿瘤坏死因子α（TNF—α）含量。结果各治疗组术后各时段TNFα浓度明显低于空白组（P〈0．01）,D组与B、C组也有明显差异（P〈0．01）。结论早期使用地塞米松、参附注射液能降低皮瓣再灌注损伤后血TNF-α浓度,对皮瓣具有保护作用。联合使用效果更佳。     

肿瘤坏死因子α与流产的关系

肿瘤坏死因子α与流产的关系任平严新民杨燕张丽萍华映昆张云霞马艳萍肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）与许多妊娠生理和病理现象有密切的联系。我们采用双抗体夹心法测定流产孕妇血清ＴＮＦα的浓度，并与正常同孕期孕妇比较，结果分析如下：资料与方法流产患者...     

新型重组人肿瘤坏死因子-α的研究进展

提高肿瘤坏死因子 α(TNF α)的抗肿瘤活性 ,降低其毒副作用 ,是将人TNF α应用于临床的关键。此文综述了近年来对TNF α进行结构基因改造、构建融合蛋白基因用以制备高效、毒副作用小的新型抗肿瘤药物的研究进展。     

维拉帕米对腹膜粘连大鼠血清α肿瘤坏死因子的影响

目的研究腹膜粘连形成过程中α肿瘤坏死因子(TNF α)的变化，观察维拉帕米对腹膜粘连形成的影响。方法雄性SD大鼠40只，随机分为假手术组、模型组、0.9%氯化钠溶液组和维拉帕米组各10只，麻醉后均取腹正中切口。将假手术组大鼠盲肠置于与右侧壁层腹膜相对位置后关腹。将模型组、0.9%氯化钠溶液组和维拉帕米组制作模型（通过造成大鼠腹壁和盲肠浆膜的均一缺损制作腹腔粘连模型），于关腹前分别将0.9%氯化钠溶液1 mL和2 g.L 1的维拉帕米溶液1 mL注于0.9%氯化钠溶液组和维拉帕米组大鼠创面及腹腔。测定术前及术后1 d大鼠血清中TNF α含量；术后7 d进行腹膜粘连程度评分。结果与假手术组比较，模型组和0.9%氯化钠溶液组大鼠术后血清TNF α均明显升高(均P＜0.01)，维拉帕米组大鼠术后血清TNF α无显著变化。维拉帕米组大鼠腹膜粘连显著减轻。结论TNF α在腹膜粘连形成过程中可能发挥了促进作用，维拉帕米可通过抑制血清TNF α减轻腹膜粘连。     

肿瘤坏死因子-α对大鼠肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法一次性气管内滴注博莱霉素-A5制作肺纤维化模型,采用组织块法体外培养肺成纤维细胞;分为4组:对照组、TNF-α5,10,20μg/L组,采用免疫细胞化学技术和流式细胞术检测不同浓度TNF-α对大鼠肺成纤维细胞表达CT-GF的影响。结果与对照组比较,不同浓度的TNF-α均能够促进大鼠肺成纤维细胞表达CTGF(P<0.05),20μg/LTNF-α的促表达能力最强。结论 TNF-α可促进体外培养的大鼠肺成纤维细胞表达CTGF。     

肺炎克雷伯菌的耐药性分析

肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌,常寄殖于人体上呼吸道和肠道,是重要的条件致病菌和医院感染常见的病原菌之一。在临床诊疗工作中研究发现,肺炎克雷伯菌尤其是产ESBLs肺炎克雷伯菌是重要致病菌之一,该菌株具有较高的交叉耐药性和多重耐药性,导致患者住院时间延长、费用增加、死亡率增高,且易于造成区域性爆发流行,因此,快速准确地检测产ESBLs     

肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析

目的了解肺炎克雷伯菌(KPN)临床感染分布和耐药情况,指导临床合理选择抗菌药物。方法采用VITEK-2分析仪进行细菌鉴定,K-B法进行药敏试验,并用纸片扩散法确证试验检测ESBLs。结果检出140株肺炎克雷伯菌,痰标本分离率最高达86.4%,主要引起重症监护病房(ICU)患者的下呼吸道感染。该菌耐药性极其严重,对21种常用抗菌药物(除亚胺培南、美罗培南和阿米卡星外)的耐药率均高于40%。产ESBLs菌株占40.7%,其耐药率明显高于非产ESBLs株。碳青霉烯类可作为肺炎克雷伯菌感染的首选抗菌药物。结论肺炎克雷伯菌耐药严重,产ESBLs菌株阳性率较高,临床应重视其流行情况并合理使用抗菌药物。     

肿瘤坏死因子-α对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响.方法:成功制备糖尿病肾病大鼠模型后,采用蛋白免疫印迹等技术观察TNF-α对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响.结果:1)与NC组相比,DM组空腹血糖及24h尿白蛋白排泄量明显升高(n=8,P＜0.01);2)与NC组相比,DM组肾组织中TNF-α的蛋白表达明显升高(n=3,P＜0.01);3)与NC组相比,DM组肾指数明显升高(n=8,P＜0.01);与DM组相比,DM+TNFR:Fc组肾指数下降(n=8,P＜0.05).结论:糖尿病肾病时TNF-α水平增高,并促进糖尿病肾脏肥大的发生.     

医院感染肺炎克雷伯菌的分布及耐药性分析

目的了解医院感染肺炎克雷伯菌在临床标本中的分布及耐药性,为临床医师合理用药提供科学依据。方法采用纸片扩散法(K-B法)对临床送检标本分离的肺炎克雷伯菌进行药敏试验,分析其耐药性。结果 426株肺炎克雷伯菌主要分布在呼吸内科,占32.39%,其次为重症监护病房(ICU),占17.37%;标本来源主要为痰液,占55.20%,其次为尿液,占15.70%;肺炎克雷伯菌对美洛培南、亚胺培南、厄他培南、头孢替坦、哌拉西林/他唑巴坦、丁胺卡那、妥布霉素的耐药率均<10.0%;对头孢吡肟、头孢西丁、环丙沙星、氨曲南、头孢他啶、头孢噻肟、庆大霉素、头孢呋辛、氨苄西林/舒巴坦、左氧氟沙星等的耐药率<32.0%;对哌拉西林的耐药率为83.10%;对氨苄西林的耐药率为100.00%。结论肺炎克雷伯菌是医院感染的主要病原菌之一,对其加强耐药性监测,指导临床合理应用抗菌药物,控制医院感染的流行十分重要。     

某院不同病区间由肺炎克雷伯菌引起血流感染的相关分析

目的 了解不同病区肺炎克雷伯菌引起血流感染的临床特征、药物敏感性和产碳青霉烯酶的耐药基因型,为临床的预防与治疗提供依据。方法 收集某院2014年1月-2016年12月内科病区、外科病区、重症监护病区和老年病区间由肺炎克雷伯菌引起血流感染患者的临床资料和感染菌株,应用Whonet 5.6进行耐药性分析;PCR法检测产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药基因,并采用多点位序列分型(MLST)进行分子遗传学分析。结果 共纳入血流感染患者135例,以院内感染为主,男性患者居多。基础疾病以消化系统疾病为主,以合并肺部感染最常见,分别为31.11%和21.48%,不同病区间在性别分布和感染类型上有显著意义(P<0.05)。内科病区分离的肺炎克雷伯菌对11种药物敏感率普遍高于其他病区,除复方磺胺甲噁唑(P>0.05)外,其余10种药物(头孢曲松、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦、头孢他啶、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、环丙沙星和左氧氟沙星)敏感性在不同病区间有显著差异(P<0.05)。共检出CRKP 28例,其中重症监护病区25例(89.29%),外科病区2例(7.14%),内科病区1例(3.57%);MLST结果显示,重症监护病区ST11型24株(96%)、ST1855型1株(4%),外科病区2株为ST11型,内科病区1株为ST1224型;所有菌株均检测出blaKPC-2和外膜蛋白ompk35基因,外膜蛋白ompk36基因占96.43%。结论 不同病区间由肺炎克雷伯菌引起的血流感染在临床特征、体外药物敏感性和碳青霉烯类耐药的基因型存在不同,预防和治疗该类患者时应根据不同病区的特点区别对待。     

肿瘤坏死因子-α抑制剂的研究进展及不良反应

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是巨噬细胞和活化的淋巴细胞产生的一类重要的细胞因子,它介导免疫反应和炎症损伤,参与了很多与自身免疫相关疾病的发病过程,中和血清中的TNF-α或抑制体内TNF-α的活性可以有效地治疗这些疾病[1]。