甲状腺素对大鼠胰岛β细胞作用和机制的研究

目的研究甲状腺素对大鼠胰岛β细胞功能的影响及其机制。方法采用放射免疫测定法和电镜技术,观察甲状腺素对大鼠血清葡萄糖、胰岛素、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1β(IL-1β)水平的影响和胰岛β细胞超微结构的改变。结果甲状腺素600μg.kg-1.d-1,灌胃(ig),连续14 d,大鼠血清胰岛素水平明显降低,而血糖含量、IL-1β水平则显著升高,同时电镜发现大鼠胰岛β细胞的超微结构呈现退行性改变。结论甲状腺素大剂量长期应用对大鼠胰岛β细胞内分泌功能有抑制作用,其机制与细胞因子IL-1β分泌增多,诱导胰岛β细胞凋亡有关。     

妊娠糖尿病患者血糖监测的意义和策略

妇女妊娠时性激素、生长激素、甲状腺素及肾上腺皮质激素等分泌增加,拮抗胰岛素,导致胰岛素敏感性下降,若此时胰岛素分泌量不能相应增加,则引起糖尿病或糖耐量异常。妊娠糖尿病（GDM）是指妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量异常,从定义上讲,GDM包含了一部分妊娠前已有糖尿病,     

甲状腺素对大鼠胰岛β细胞作用和机制的研究

目的研究甲状腺素对大鼠胰岛β细胞功能的影响及其机制。方法采用放射免疫测定法和电镜技术,观察甲状腺素对大鼠血清葡萄糖、胰岛素、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1β(IL-1β)水平的影响和胰岛β细胞超微结构的改变。结果甲状腺素600μg·kg^-1·d^-1,灌胃(ig),连续14 d,大鼠血清胰岛素水平明显降低,而血糖含量、IL-1β水平则显著升高,同时电镜发现大鼠胰岛β细胞的超微结构呈现退行性改变。结论甲状腺素大剂量长期应用对大鼠胰岛β细胞内分泌功能有抑制作用,其机制与细胞因子IL-1β分泌增多,诱导胰岛β细胞凋亡有关。     

非胰岛素依赖性糖尿病的药物治疗

非胰岛素依赖性糖尿病(noninsulin-dependentdiabetes mellitus,NIDDM)的特征是胰岛素分泌不足或抵抗,其变化包括代谢异常至明显病变的生化结果仍不清楚.胰岛素抵搞性的增加可能与年龄的增大、肥胖、机体活动减少以及其他一些尚不清楚的因素有关,其结果引起糖耐量的下降.由于胰岛素的抵抗性或胰岛素早期分泌的延迟,引起升高的血糖水平最终刺激了胰岛素分泌的增加,使增加了的血糖水平有所限制.而胰岛素分泌反应的下降及血糖浓度的上升则是由于糖异生作用的加强和胰岛素不足造成的.高血糖本身也是胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗的一个原因(葡萄糖中毒).在所有NIDDM患者中,临床上各种血管疾病的发病率是很高的,包括外周血管和中枢血管性疾病.NIDDM的药物治疗主要是使用那些能增加胰岛素分泌、减少血糖来源和(或)增加葡萄糖利用的药物.     

胰岛素抵抗大鼠血脑屏障上P-糖蛋白表达和转运功能的研究

目的:建立胰岛素抵抗大鼠模型,观察胰岛素抵抗大鼠血脑屏障(BBB)上P-糖蛋白(P-gp)的表达和转运功能.方法:采用高脂饲料喂养制备胰岛素抵抗大鼠模型,用口服葡萄糖耐量、胰岛素耐量和胰岛素敏感性指数评价大鼠胰岛素抵抗.用伊文思蓝检测BBB通透性,用透射电镜观察BBB的完整性,用Westem blot测定BBB上P-gp的蛋白水平,用RT-PCR技术检测BBB上mdrla/mdrlb的mRNA水平,用Rh123累积实验测定BBB上P-gp的转运功能.结果:用高脂饲料喂养大鼠6周后,葡萄糖耐量和胰岛素耐量明显异常,空腹胰岛素含量显著升高,胰岛素敏感性显著下降.胰岛素抵抗大鼠BBB上P-gp表达水平和转运功能显著下降,但BBB通透性和完整性未发生明显改变.结论:胰岛素抵抗下调BBB上P-gp表达和转运功能.     

瑞格列奈对糖耐量减低患者的干预治疗

目的:本文探讨胰岛素早期分泌改善治疗对糖耐量减低的干预疗效.方法:对60例糖耐量减低患者随机分组,进行饮食、运动或瑞格列奈干预治疗.结果:对照组(饮食、运动组)血糖、胰岛素轻度下降,无统计学差异(P＞0.05);治疗组(小剂量瑞格列奈组)血糖、胰岛素显著下降(P＜0.05),有统计学意义.结论:小剂量瑞格列奈能改善糖耐量减低患者的糖耐量,使其恢复正常糖耐量状态.     

多糖类化合物改善胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定的现象.高血压、高血脂症、肥胖、葡萄糖耐量降低(IGT)或非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)等疾病共同病因被认为可能是胰岛素抵抗.研究表明,2型糖尿病胰岛素抵抗发生的分子机制主要有胰岛素信号传导障碍、相关脂肪因子及炎性细胞因子表达异常等原因[1].多糖是一类广泛存在于动物、植物和微生物细胞中的重要生物大分子物质.根据来源可分为植物类多糖、动物类多糖和菌多糖.许多从我们熟悉的药物如黄芪、枸杞、冬虫夏草等中药中提取的多糖类化合物对胰岛素抵抗具有良好的作用,已引起医药界高度重视,并成为当今生命科学研究的热点之一.本文就多糖类化合物改善胰岛素抵抗的最新研究进展进行综述.     

罗格列酮对高糖诱导的β细胞胰岛素分泌功能的影响

目的 探讨罗格列酮对高糖诱导的β细胞胰岛素分泌功能及胰腺十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)mRNA表达的影响.方法 应用正常浓度葡萄糖、正常浓度葡萄糖 罗格列酮、高浓度葡萄糖、高浓度葡萄糖 罗格列酮培养RIN-m细胞(大鼠胰岛细胞瘤细胞系).采用放射免疫的方法检测胰岛素水平,RT-PCR方法检测PDX-1及胰岛素mRNA表达水平.结果 (1)长期高糖培养引起RIN-m细胞胰岛素分泌水平降低(P<0.01).长期高糖作用使RIN-m细胞PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平显著下降(P<0.01).(2)罗格列酮早期干预可以增加高糖环境下RIN-m细胞胰岛索分泌水平(P<0.01).罗格列酮早期干预可以显著上调高糖环境下RIN-m细胞PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平(P<0.01).结论 罗格列酮可以通过上调PDX-1和胰岛素基因表达,延缓高糖环境下的β细胞胰岛素合成和分泌功能的下降.     

桔梗对糖尿病小鼠血糖的影响

糖尿病目前已经成为严重危害人类健康的疾病之一.胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病的基础,胰岛素抵抗出现在胰岛素分泌缺陷之前,出现胰岛素抵抗后,所引起的一系列代谢紊乱会导致β细胞功能受损,一旦胰岛素分泌代偿能力下降,就会出现糖耐量低减,转变为2型糖尿病[1-3].胰岛素抵抗贯穿于糖尿病的发生、发展全过程.目前减肥和降糖治疗未能有效控制肥胖和糖尿病人群的急剧增长,且存在诸多的不良反应,因此,亟待有效而副作用小的治疗药物或方法的出现.近年,研究者将目光转向中药及天然药物这个巨大的宝库[4-6],并发现了一些对重大慢性疾病的预防方面有重要活性的成分.     

阿卡波糖治疗糖耐量异常餐后低血糖的效果分析

糖耐量异常是介于正常血糖和糖尿病之间的一种特殊代谢状态,其胰岛β细胞代偿能力尚好,餐后低血糖是其常见现象,多发生于餐后3～5 h,是由于餐后血糖升高与胰岛素不同步而致,其机制是糖耐量异常患者存在胰岛素抵抗,一相胰岛素分泌缺失,使持续升高的血糖刺激β细胞;二相刺激胰岛素释放延迟,胰岛素分泌的总量增加,餐后3～5h体内从肠道吸收的葡萄糖大部分被消耗,而胰岛素相对过剩,使血糖快速降低而发生低血糖反应[1-2].笔者采用阿卡波糖治疗糖耐量异常餐后低血糖36例,效果满意.     

门诊健康教育对妊娠期糖尿病孕妇并发症和围生儿结局影响

妊娠期糖尿病是指妊娠期首次出现或发现的糖耐量异常[1].妊娠本身是一个致糖尿病因子,随着妊娠进展,胰岛素分泌相对不足,出现对糖的耐受性降低,引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱.     

罗格列酮对保护β细胞及持久控制血糖的作用

胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭是2型糖尿病发病机制的关键环节.在2型糖尿病病程早期,随着胰岛素抵抗的加重,胰岛素分泌出现代偿性增加,人体血糖水平尚能维持在正常范围之内,但随着β细胞功能受损逐渐恶化,胰岛素分泌日趋衰竭,糖耐量受损、2型糖尿病随之发生.     

六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠糖耐量和血清胰岛素的影响

目的探讨六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠糖耐量和血清胰岛素的影响。方法应用地塞米松致大鼠胰岛素抵抗(IR)模型,观察六黄合剂对大鼠血糖、血清胰岛素的变化。结果六黄合剂能够降低胰岛素抵抗大鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖浓度(2hBG)和空腹血清胰岛素水平(FINS)(P<0.01)。结论六黄合剂可以改善葡萄糖耐量减退(IGT)和IR。     

钙拮抗剂对在体大鼠血糖和血清胰岛素水平的影响

作者观察了钙拮抗剂一异搏定对在体大鼠血糖和血清胰岛素水平的影响,结果表明,异搏定能升高大鼠基础血糖和基础胰岛素水平。另外,在大鼠糖耐量试验中,异搏定能使大鼠对葡萄糖诱导的胰岛素反应降低和延迟,从而导致大鼠的糖耐量降低和糖耐量高峰的后移。     

胰岛素对糖尿病模型大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶表达的影响

已知糖尿病早期肾小球滤过率(GFR)升高,并与糖尿病肾病的发展有关[1,2].肾小动脉血管平滑肌的收缩改变了肾血流动力学是引起GFR升高的原因之一.探索糖尿病肾血管平滑肌收缩的调控因素可为进一步阐明糖尿病发生发展机制打下良好的基础.肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达增加和活性升高是血管平滑肌收缩的启动因素之一[3].糖尿病个体是否存在MLCK表达的变化尚未见报道.本研究在复制大鼠糖尿病模型的基础上,观察胰岛素对糖尿病大鼠肾MLCK表达的影响.     

NIDDM大鼠骨骼肌组织GLUT4mRNA表达及其与胰岛素分泌关系的实验研究

目的 观察非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4（glucose transporter4,GLUT4)mRNA表达及其与胰岛素分泌的关系。方法 制备NIDDM大鼠模型,用Northern blot方法测定骨骼肌组织中GLUT4mRNA表达量;放射免疫法测定血清胰岛素含量;免疫组化法观察胰岛素阳性β细胞。结果 NIDDM大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达显低下,仅为对照组的45％（P＜0.01);其空腹基础胰岛素水平正常,但葡萄糖耐量试验胰岛素水平较对照组明显降低,2h胰岛素分泌有延迟现象;免疫组化实验NIDDM大鼠胰岛体积减少一半以上,胰岛素阳性β细胞数量明显减少。结论 NIDDM大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达量低下,该反应与体内胰岛素分泌水平呈现一定的正相关性。     

不同药物治疗2型糖尿病的药物经济学分析

2型糖尿病(T2DM)是以胰岛β细胞功能进行性下降和胰岛素抵抗加重为病理基础的一种缓慢进展性疾病[1].改善胰岛β细胞功能、抑制胰岛素抵抗,有效控制血糖水平是治疗T2DM的关键.常用的口服降糖药物包括两种:促胰岛素分泌剂(磺脲类、格列奈类)和非促胰岛素分泌剂(双胍类、α-糖苷酶抑制剂、格列酮类、胰岛素增敏剂、肠降血糖激素类似物)[2].本研究采用不同药物治疗方案进行对比研究,评估药物疗效及药物经济学效果,以指导临床用药.     

重组人胰高糖素样多肽-1(7-36)对胰岛β细胞分泌功能影响的实验研究

目的观察重组人胰高糖素样多肽-1（7-36）（促胰岛素生成药）对大鼠血糖和胰岛β细胞功能的影响.方法12周龄OLETF大鼠随机分为给药组和模型组（n=10）,并以同种系非糖尿病LETO大鼠作为对照组;干预2,8周后,处死;于12,14及20周龄时,行口服葡萄糖耐量试验,测定血糖及血清胰岛素.结果经该药治疗,能降低2型糖尿病OLETF大鼠的进食量和体质量,增加血清胰岛素水平,部分改善葡萄糖耐量.结论重组人胰高糖素样多肽-1（7-36）能够改善OLETF大鼠分泌胰岛素的功能,降低血糖.     

DPP-4抑制剂调节血糖的作用机制及临床疗效

传统降糖药物的局限2型糖尿病的主要发病机制是由于遗传和生活方式等因素导致的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭.胰岛素抵抗主要是在骨骼肌、肝脏和脂肪细胞胰岛素作用受损[1].胰岛B细胞功能衰竭在2型糖尿病的发生发展过程中起着重要作用,与健康的葡萄糖耐量正常人相比,新诊断的2型糖尿病患者B细胞功能下降了75％～80％[1,2].糖尿病诊断以后,胰岛B细胞功能会进行性下降[3].     

糖尿病的护理体会

糖尿病是一种以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群.其原因为体内胰岛素分泌缺陷和(或)作用缺陷而引起的糖、脂肪、蛋白质和继发的水电解质代谢紊乱的内分泌代谢性疾病,严重影响患者的生活质量[1].现将糖尿病的护理体会报道如下.