NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化相关细胞中作用的研究进展

炎症小体是一种调控IL-1β产生的大分子多蛋白复合体,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎症小体是目前研究最为深入和广泛的炎症小体类型。该文主要通过总结AS相关细胞(内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞)与NLRP3炎症小体之间的关系来探讨NLRP3炎症小体在AS病变发生发展中的作用。     

肥大细胞与动脉粥样硬化关系研究的新进展

近年来心脑血管事件的发生日益增多,其预防及治疗引起人们的广泛关注与重视.肥大细胞(MC)是一种参与炎症免疫应答反应的炎症细胞,最近的研究表明MC与冠状动脉粥样硬化(AS)的发生发展密切相关,MC可以产生多种炎症介质,包括组胺、前列腺素、胃促胰酶、类胰蛋白酶和各种化学因子及细胞因子,它们能诱导血管炎症、内皮功能失调、泡沫细胞形成、细胞外基质降解、微血管新生以及内皮、平滑肌细胞凋亡,对斑块的形成及斑块稳定性起着重要作用.     

白细胞介素-10和白细胞介素-18与冠心病的相关性研究概况

<正>冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,越来越多的证据表明动脉粥样硬化(AS)斑块的形成。近年来促炎与抑炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意。细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子,其具有抑制粥样斑块的形成、稳定斑块的作用。IL-18作为是近一种促炎症因子在细胞网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。本文重点就这两种炎症标志物的生物学特征及其与冠心病发生、发展的关系综述如下。     

炎症与动脉粥样硬化的关系

炎症与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。本文就炎症与动脉粥样硬化(AS)的相似性,炎症标志物及感染与AS之间的关系作一综述。     

PPAR与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)的发生是一个复杂的病理过程,其发生机制尚未完全明确。近年来炎症、免疫反应在AS发生发展中的作用越来越受到人们的重视,人们已经认识到AS也是一种炎症性疾病。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核受体超家族的一员,活化后与抗炎、脂质代谢、糖稳态和细胞的     

宁心痛颗粒治疗对不稳定性心绞痛合并易损斑块患者血清学指标的影响

不稳定性心绞痛(UAP)是急性冠脉综合征(ACS)的表现形式之一,是由于冠状动脉粥样斑块破裂伴有不同程度的表面血栓形成及远端血管栓塞.导致缺血性心绞痛[1]冠状动脉粥样硬化(AS)是ACS的病理生理基础,炎症贯穿于AS病变发生、发展和恶化的全过程.炎症细胞大量激活、炎症介质水平增高、粥样斑块破裂、血栓形成等因素共同参与决定了ACS的发生和发展.     

炎症细胞在动脉粥样硬化初期的作用

炎症细胞是动脉粥样硬化（AS）形成过程中的枢纽，血循环的单核炎症细胞、血小板和T淋巴细胞与动脉壁的内皮细胞、平滑肌细胞在与低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的相互作用下．造成AS是目前普遍接受的慨念。笔者将对近年有关炎症细胞在AS形成伊始时——即泡沫细胞形成阶段作用的研究结果进行阐述。     

强直性脊柱炎骨桥形成与炎症关系的研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是全身性炎症性疾病。炎症和骨桥形成是AS典型病理变化的两个阶段,炎症是AS的最主要特征,骨桥形成是AS致残的主要因素,以往观点认为,炎症促发了骨桥形成,但临床研究发现控制炎症似乎不能阻滞关节和脊柱发生强直,二者之间的关系十分模糊。本文就近十多年来关于AS骨桥形成机制及炎症与骨桥形成关系的研究进展作一综述。     

炎症相关细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用

炎症反应为动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素。与炎症相关的细胞,如血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞和血管平滑肌细胞,及其分泌的细胞因子与AS的发生、发展密切相关。因此,认识AS病理过程中炎症细胞间的相互作用机制并加以干预,是目前防治AS研究的一个重要方向。     

动脉粥样硬化炎症信号转导通路研究进展

炎症是动脉粥样硬化(atheroscle rosis,AS)疾病关键的病理环节之一。AS发病相关的多个危险因素均与炎症信号调节密切相关。深入研究AS炎症信号通路,并研制有效的干预药物,可能成为影响AS炎症反应乃至AS病变过程的有效途径。     

免疫系统异常在孕期炎症刺激致子代动脉粥样硬化发生的作用及机制

目的炎症和免疫效应机制与动脉粥样硬化(AS)的发生相关。然而,孕期炎症刺激(PIE)在子代小鼠成年后是否以及如何表现出促AS的能力尚不清楚。本研究旨在探究PIE是否导致子代小鼠AS的发生及其机制。方法孕C57或ApoE~(-/-)小鼠在E10.5腹腔注射生理盐水(Con组),脂多糖(LPS组)或聚肌胞[Poly(I∶C)组]模拟孕期炎症刺激模型。流式检测子代小鼠免疫细胞的时空改变规律。子代小鼠骨髓移植至ApoE~(-/-)或Ldlr~(-/-)小鼠,检测AS发生相关指标。结果 PIE导致雄性ApoE~(-/-)组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于对照组。此外,PIE导致C57后代中树突状细胞(DCs)和巨噬细胞的比例显著增高,并且增加了子代的促炎表型。骨髓移植后,促炎表型仍然存在,且PIE组移植小鼠斑块面积显著增多。氯膦酸二钠脂质体作为巨噬细胞和DCs的清除剂可有效逆转这些变化。体外集落形成实验进一步揭示,PIE导致子代小鼠造血干/祖细胞(HSPC)向单核吞噬类细胞(GMP)分化能力显著增强。结论 PIE导致子代小鼠AS发病易感性增加;HSPC向GMP细胞的异常分化是PIE导致子代小鼠AS易感性增加的一个重要机制。     

动脉粥样硬化炎性标志物及相关药物研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症过程,对于炎症与AS间这一新的认识,加深了人们对AS的理解,也为临床提供了重要指征.本文综述与AS有关的炎性标志物及相关治疗药物研究评价,以期对临床治疗方案的选择提供帮助.     

抗PD-L1单抗促免疫细胞活化参与动脉粥样硬化北大核心CSCD

目的研究抗PD-L1单抗对高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展的影响。方法将32只ApoE^(-/-)小鼠随机分为正常组、高脂组、正常+抗PD-L1单抗组和高脂+抗PD-L1单抗组,通过高胆固醇饲料喂养建立AS模型。实验动物饲养10周后,分离各组实验动物血管(主动脉根部至胸主动脉),进行油红O染色。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)和炎症因子(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-13、IL-1β)水平。流式细胞计数检测淋巴细胞(CD3^(+)T、CD4^(+)T和CD8^(+)T)、NK和NKT细胞比例。结果与高脂组相比,给予抗PD-L1单抗后促血管壁脂质累计并上调血清CHO、TG和HDL-c含量,但是对LDL-c无影响。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促CD3+、CD4+和CD8+T细胞活化。除此之外,高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗还具有活化NK和NKT细胞的作用。ELISA检测发现,高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗上调血清中炎症因子含量(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-13、IL-1β)。结论高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促AS发生发展的机制与免疫活化有关。     

血管内皮细胞炎症反应与动脉粥样硬化的关系对药物研究的启示

动脉粥样硬化病 (AS)是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程。血管内皮细胞在引发和扩大动脉炎症反应中起了关键的作用。以NF κB转录因子家族为调控中心的内皮细胞活化及炎症基因诱导途径有可能成为有关危险因子促动脉粥样硬化形成的的共同途径。选择性保护内皮细胞 ,调节内皮细胞的炎症反应 ,可能是合理的AS治疗靶点之一     

热休克蛋白在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(AS)是多种因素共同参与的免疫炎性反应。热休克蛋白(HSP)作为分子伴侣,主要维持细胞的正常生理功能,应激时能保护细胞免受进一步损伤。HSP过度表达时,可作为炎症因子及抗原,诱发炎性反应及免疫反应,参与AS的发生、发展。研究发现,HSP在血液中的可溶形式可结合特定的TLR4/CD14复合体启动天然/特异性免疫反应,从而活化NF-κB产生黏附分子,巨噬细胞产生促炎因子。越来越多的证据表明,HSP参与AS的发病机制,然而,HSP在AS中的作用是有争议的,HSP60主要作为自身抗原促进AS的发展,而小分子HSP(sHSP)和HSP70主要是保护细胞防止AS。本文主要综述sHSP、HSP60、HSP70的研究现状。     

终末期肾病微炎症状态和动脉粥样硬化的关系

目的 探讨终末期肾病（ESRD）患者出现微炎症状态和动脉粥样硬化（AS）发生率的关系.方法 随机抽选72例ESRD患者进行相关炎性因子的测定,并纳入72名健康人作为对照组进行对比研究,分析ESRD微炎症状态和AS发生率的关系.结果 ESRD患者检测血清炎症指标,显示反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（Fib）、白介素（IL）-6以及肿瘤坏死因子（TNF）-α等的平均水平显著高于对照组.根据有无AS病史而进行分组后发现,阳性组患者血清中CRP、IL-6、TNF-α等明显高于阴性组,差异有统计学意义（P 〈 0.05）.结论 ESRD患者体内存在着一种微炎症的状态,与AS发生存在显著相关性,可能是ESRD引起AS心脑血管并发症的相关独立影响因素之一.     

炎症与不稳定动脉粥样硬化斑块

血浆脂质的增高(高脂血症)是动脉粥样硬化(AS)发生的重要病理因素,这已是大家公认的事实,然而,近年来的研究表明,炎症在AS的发生发展中同样起着不可忽视的作用。ROSS及其他学者发现血管受损伤后产生炎症--纤维增殖反应,其中涉及大量的生长因子、细胞因子及血管调节因子,最终导致AS有发生。AS是冠心病的病理基础,而动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂、血小板的聚集及血栓形成造成冠脉急性狭窄或闭塞是导致急性冠脉综合征(ACS)的重要原因。而Luigi纠的研究表     

血红素氧化酶-1对小鼠动脉粥样硬化斑块抑制作用的研究

动脉粥样硬化(AS)易损斑块破裂是急性冠脉综合征(ACS)的主要发病机制。动脉粥样硬化是由炎细胞浸润、平滑肌细胞增殖、细胞外基质增加及血栓形成等多种病理过程参与的慢性炎症性疾病,炎症反应贯穿于动脉粥样硬化发生发展的整个过程[1-4]。药物治疗仍然是其主要的治疗措施之一。     

炎症因子与血管损伤的相关性研究进展

血管损伤后内皮细胞、平滑肌细胞以及炎症细胞可以产生多种细胞因子、趋化因子、细胞粘附分子和蛋白水解酶,引起白细胞粘附、血小板的激活和血栓形成,血管平滑肌细胞的增生、迁移和凋亡以及细胞外基质的增生和重构.炎症因子是指在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质,又称为炎症介质.     

白细胞介素-10及其基因多态性与冠心病的相关研究

炎症反应在动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发病机制中起着至关重要的作用,这一观点通过各种研究越来越得到认可.而白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)作为一种主要的抗炎症因子,不仅在许多疾病中发挥着抗炎功能,它还具有抗动脉硬化及稳定粥样斑块的作用,为今后冠心病的治疗提供了一种新途径.我们将介绍IL-10的生物学作用,对AS的保护机制及其基因多态性与冠心病的相关性.