绞股蓝总皂甙对小鼠S180肉瘤及K562细胞的抑制作用

目的 绞股蓝总皂甙（GP）对小鼠S180肉瘤及K562细胞的抑制作用。方法 通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180肉瘤生长状况，肿瘤坏死面积（TNA）与肿瘤总面积（TTA）和比率，瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响，通过细胞培养观察绞股蓝总皂甙对K562细胞生长的抑制作用。结果 经重复实验证实，GP能显著抑制小鼠S180肉瘤的生长，TNA与TTA的比率显著增加，瘤周尤期是瘤内淋巴细胞，巨噬细胞浸润数量明显增加，荷瘤小鼠脾重增加，脾白髓数目增多，体积增大。同时证实，GP对K562细胞株具有明显的生长抑制作用。结论 GP的抑瘤作用主要是直接杀伤瘤细胞，免疫活性细胞也发挥了一定作用。     

佛甲草对S180荷瘤小鼠氧化应激和肿瘤免疫的影响

目的：探讨佛甲草（SLT）提取物对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤生长、外周血白细胞分类、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法采用小鼠右前肢腋部皮下接种S180细胞建立移植瘤模型,观察SLT提取物4、8g／kg体质量连续给药14d。观察小鼠体质量变化,计算肿瘤、胸腺及脾脏指数,检测小鼠外周血中白细胞分类,测定小鼠血清SOD、GSH‐Px的活性及MDA、NO的水平。结果经SLT治疗后,S180荷瘤小鼠体质量明显高于环磷酰胺（CTX）组,肿瘤指数明显低于模型组和CTX组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且能有效的调节荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数;外周血中性粒细胞数／白细胞总数（GR％）和单核细胞／白细胞总数（MO％）明显低于模型组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,而淋巴细胞／白细胞总数（LY％）明显高于模型组（P＜0．05）,血清SOD、GSH‐Px活性明显高于模型组（P＜0．05）,血清MDA水平明显低于模型组和CTX组（P＜0．05）,血清中NO水平明显高于模型组和CTX组（P＜0．05）。结论     

蟾酥提取物对荷瘤小鼠肿瘤细胞形态学实验研究

目的:观察蟾酥提取物(BTXs)对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用。方法:观察BTXs对荷瘤小鼠肿瘤抑制率、胸腺指数、脾脏指数以及肿瘤组织病理变化的影响。结果:模型组与BTXs组、环磷酰胺组、联合用药组的抑瘤率具有显著差异,BTXs对胸腺指数、脾脏指数也具有显著的影响。病理学观察显示,BTXs具有明显的抑瘤作用。结论:蟾酥提取物(BTXs)对肿瘤细胞具有抑制作用。     

桃仁乙醇提取物对小鼠移植性S180肿瘤的抑制作用

[目的]探讨桃仁乙醇提取物对小鼠移植性S180肿瘤的抑制作用.[方法]于昆明种小鼠右前肢腋下接种S180细胞建立荷瘤小鼠模型,接种当日随机分为模型组、环磷酰胺组及桃仁乙醇提取物大、中、小剂量组.口服给予模型组生理盐水,腹腔注射给予环磷酰胺组环磷酰胺25mg/kg,分别口服给予桃仁乙醇提取物大、中、小剂量组2.8,1.4,0.7g/kg桃仁乙醇提取物,连续给药10d,第11d停药.第12d处死小鼠观察桃仁乙醇提取物对移植性肿瘤S180的抑制作用,计算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾脏指数、体质量变化等,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]桃仁乙醇提取物可减轻S180荷瘤小鼠的肿瘤质量,增加胸腺指数,提高SOD活性,降低MDA含量;大剂量(2.8g/kg)桃仁乙醇提取物可提高脾脏指数和体质量.[结论]桃仁乙醇提取物可抑制小鼠S180移植性肿瘤的生长.     

松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用

目的探讨松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用。方法按标准方法给小鼠接种S180肉瘤细胞,随机分组,分别灌胃给予1 000、500、250 mg/kg松茸乙醇提取物,10 d后观察肿瘤抑制率、免疫器官质量分数、体重的变化及HE染色肿瘤组织结构。结果不同剂量松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤的抑制率分别为41.82%、36.36%、8.48%;脾脏质量分数、胸腺质量分数与肿瘤模型组比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤的生长有抑制作用。     

三氧化二砷抑制小鼠S180肉瘤细胞生长的实验研究

目的 观察三氧化二砷(As2O3)对S180肉瘤细胞生长的作用并探讨其作用机制。方法 对小鼠S180肉瘤细胞进行细胞培养，并建立S180移植瘤动物模型，体内体外观察As2O3对S180踟肉瘤的作用，同时检测细胞及肿瘤组织内超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的改变。结果 体内体外实验结果显示As2O3可以抑制小鼠S180肉瘤细胞生长并具有浓度依赖性，在一定浓度下其作用强于化疗药物阿霉素(ADM)；肿瘤细胞内及肿瘤组织内的SOD含量下降，IDH含量上升。结论 As2O3作用后引起的SOD下降在促进肿瘤细胞坏死和诱导肿瘤细胞凋亡过程中具有一定的作用。     

骆驼蓬总碱软胶囊对S180肉瘤和H22肝癌细胞体内增殖生长的影响

目的 观察骆驼蓬总碱软胶囊对移植型鼠源S180内瘤和H22肝癌细胞在荷瘤动物体内生长增殖的影响.方法 通过对昆明种受试小鼠右腋皮下接种S180肉瘤和H22肝癌细胞,分别建立体内两种不同移植型肿瘤病理模型,观察骆驼蓬总碱软胶囊在浓度为60 mg/kg、30 mg/kg及15 mg/kg连续ig给药10 d,对荷瘤小鼠体内瘤细胞裂殖生长增重的抑瘤作用及对脾脏指数、胸腺指数的影响.结果 骆驼蓬总碱软胶囊对鼠源移植型S180肉瘤细胞在三批次荷瘤小鼠体内的增殖生长均具有明显的抑制作用,抑瘤率在25.44％～48.81％之间,剂量组30 mg/kg抑瘤作用相对较好;对移植型H22肝癌细胞在三批次荷瘤小鼠体内的抑瘤率在21.91％～28.23％之间,剂量组60mg/kg抗癌作用相对较好;且显示对两种不同荷瘤小鼠的脾脏指数、胸腺指数均未见有显著性异常影响.结论 骆驼蓬总碱软胶囊对鼠源S180内瘤细胞和H22肝癌细胞在荷瘤小鼠体内增殖生长均具有较好的抑瘤作用,且对荷瘤小鼠免疫器官亦未见有明显异常性毒性损伤的影响.     

消瘤汤对小鼠移植性肿瘤S180影响的实验研究

目的观察消瘤汤对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对胸腺及脾脏的影响。方法建立小鼠移植肉瘤S180模型。用高、中、低剂量消瘤汤及5-氟尿嘧啶治疗荷瘤小鼠,并设空白模型组对照,观察其抑瘤率及胸腺和脾脏指数。结果消瘤汤中剂量组和5-氟尿嘧啶组抑瘤率分别为51.91%和57.82%,均大于30%,与空白模型组比较抑瘤效果明显增高（P〈0.05,P〈0.01）。消瘤汤各剂量组均可逆转胸腺指数、脾指数的异常改变,改善荷瘤小鼠的生存质量。结论消瘤汤可抑制瘤体的增长,能保护荷瘤小鼠的免疫器官,具有良好的免疫调节作用。     

广西甜茶提取物体内抗肿瘤实验研究初探

目的探讨广西甜茶对小鼠肉瘤S180与肝癌H22移植性肿瘤的作用。方法广西甜茶以50%的乙醇提取制得提取物。分别考察提取物对小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22移植瘤的作用。取肉瘤S180细胞/肝癌H22细胞分别接种于小鼠右前肢腋皮下,随机分为模型对照组、环磷酰胺(CTX)组及甜茶提取物低、中、高(1、3、9 g.kg-1.d-1)3个剂量组。CTX组按20 mg.kg-1.d-1腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药,连续给药10 d后,剥离瘤体并称质量,计算抑瘤率,观察体质量、脾脏及胸腺的变化。结果甜茶提取物低、中、高剂量组均对小鼠肉瘤S180或肝癌H22移植瘤有不同程度的抑制作用,其中高剂量组对2种瘤体的抑制作用均显著(P<0.01),且对小鼠体质量、脾脏及胸腺质量均无明显影响。结论广西甜茶提取物对小鼠肉瘤S180与肝癌H22有较明显的体内抑制作用。     

国产巴西人参乙酸乙酯提取物对小鼠移植性H22和S180实体瘤抑制作用的研究

目的：研究国产巴西人参乙酸乙酯提取物对小鼠移植性H22和S180实体瘤的抑制作用。方法：昆明种小鼠分别于右腋皮下接种肝癌H22及肉瘤S180细胞悬液后通过灌胃给予不同剂量的巴西人参乙酸乙酯提取物,连续给药10d后处死小鼠,剥离瘤体并称重,计算抑瘤率,观察胸腺及脾脏的变化。通过ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-6及IgG水平变化探讨其抗肿瘤作用机制。结果：与模型组比较,巴西人参乙酸乙酯提取物对小鼠肝癌H22及肉瘤S180有抑制作用（P〈0.05）,并能降低小鼠血清中IL-2及IL-6含量（P〈0.05或P〈0.01）。结论：巴西人参乙酸乙酯提取物可抑制小鼠肝癌H22及肉瘤S180的生长,其作用机制可能与其降低小鼠体内环境中炎性因子IL-2、IL-6的含量,改变肿瘤生长微环境阻断肿瘤生长有关。     

探讨EGCG对人肝癌细胞体外增殖和凋亡的影响及机制

目的探讨茶多酚主要成分没石子儿茶素没石子酸酯（EGCG）诱导人肝癌细胞株SMMC27721体外增殖和凋亡过程中的影响,预测其对人肝癌的抗癌作用及机制。方法体外培养人肝癌SMMC27721细胞,采用不同浓度的EGCG对其进行干预,用MTT法观测其对肝癌细胞增殖能力的影响;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学法检测肝癌细胞中p-Akt（sel473）蛋白的的表达变化;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响。结果在EGCG的作用下,SMMC27721细胞增殖能力明显受到抑制（P〈0.05）,p-Akt（sel473）细胞凋亡明显增加（P〈0.05）。结论 EGCG可通过抑制Akt信号通路而诱导肝癌细胞凋亡。     

冬枣提取物对S_（180）荷瘤小鼠的免疫及抗氧化作用

目的 观察冬枣提取物(DJE)对S180荷瘤小鼠的免疫及抗氧化作用.方法 取昆明种小鼠50只,先设正常对照组10只, 其余小鼠左腋皮下接种瘤液0.2 mL,24 h 后随机分为肿瘤对照组、冬枣乙醇提取物(EED)组、冬枣乙酸乙酯萃取物(EAED)组,环磷酰胺(CTX)组.正常对照组、肿瘤对照组用生理盐水灌胃, 每天1次;EED组、EAED组分别给予EED 100 mg/(kg·d)、 EAED 100 mg/(kg·d) 灌胃;CTX组给予CTX 20 mg/kg,第2天起隔日腹腔注射1次.实验连续10 d.末次给药24 h后,将小鼠称质量.眼眶取血, 测定各组丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用双抗体夹心ELISA法测定各组血清白细胞介素2浓度.剥取肿瘤、胸腺、脾脏, 计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数.结果 DJE可明显抑制S180荷瘤小鼠瘤体生长,肿瘤抑制率最高达到24.8%;DJE干预组胸腺指数、脾指数与肿瘤对照组比较均无明显差异(P＞0.05),但均较CTX组显著增高(F=3.912、8.924,q=2.502～4.654;P<0.05);DJE干预组小鼠血清中白细胞介素-2含量及SOD活力均较肿瘤对照组显著增加(F=2.932、41.299,q=2.839～12.222,P<0.05),MDA含量则明显低于肿瘤对照组(F=12.917,q=5.812、3.196,P<0.05).结论 DJE具有抑制S180 实体瘤生长,提高荷瘤小鼠免疫功能以及增强抗氧化防御系统酶活性的作用.     

异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤模型小鼠抗氧化和抗疲劳作用研究

目的：研究异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠的抗氧化和抗疲劳作用。方法240只小鼠进行 S-180实体瘤造模后随机分为异常黑胆质高剂量组、异常黑胆质中剂量组、异常黑胆质低剂量组、阳性组（即环磷酰胺组、维拉帕米组）、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃10 d 后进行小鼠爬杆实验,检测小鼠的抗疲劳性和抗氧化指标。测定小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）指标。采用常压密闭缺氧法观察小鼠的耐缺氧能力。结果异常黑胆质成熟剂给药干预后,小鼠胸腺指数相对于阳性组有明显上升,小鼠脾脏指数相对于阳性组有明显上升,小鼠肝脏指数相对于肿瘤模型组有明显上升。与正常对照组相比,肿瘤模型组爬竿时间降低（P ＜0．05）。与阳性组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组都能延长小鼠爬竿时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最为显著（P ＜0．05）。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组的爬杆时间分别延长31．78％、69．17％、43．51％,血清 SOD、GSH-PX 显著含量增高（P ＜0．05）, MDA 含量减低（P ＜0．05）,小鼠耐缺氧时间延长。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组和阳性组的抑瘤率分别为40．63％、54．11％、36．35％和49．84％,均具有明显的抑瘤作用。结论异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠有抗氧化与抗疲劳作用。     

黄连解毒汤的镇痛、抗炎及体内抗肿瘤作用

目的：研究黄连解毒汤的镇痛、抗炎及体内抗肿瘤作用。方法：通过小鼠热板实验及耳肿胀实验研究黄连解毒汤的镇痛和抗炎作用;建立小鼠S180腹水瘤模型,观察黄连解毒汤对小鼠胸腺指数、脾脏指数和鼠S180癌细胞形态的影响,并测定荷瘤小鼠生存率。结果：黄连解毒汤高、中、低剂量组的痛阈及耳廓肿胀率与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）;高剂量组脾脏、胸腺指数与对照组相比有所降低,差异有显著性（P〈0．05或0．01）;细胞形态学观察显示黄连解毒汤高、中剂量组S180癌细胞变形严重;黄连解毒汤各剂量组小鼠生存率明显高于对照组。结论：黄连解毒汤具有显著的镇痛、抗炎活性,体内对鼠S180小鼠移植瘤有一定的抗肿瘤活性,可延长荷瘤小鼠寿命。     

三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响

目的:观察三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响,为寻找有效和低毒的抗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:建立小鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别设羧甲基纤维素钠(SCMC)组、环磷酰胺(CTX)组及三七粉低(3 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量组。观察腹水瘤小鼠生存时间,计算生命延长率;测实体瘤小鼠瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数。各组比较并进行统计学分析。结果:与SCMC组比较,三七粉中、高剂量组及CTX组生存时间均延长(P<0.05~P<0.01),瘤体均缩小(P<0.05~P<0.01);与SCMC组及CTX组比较,三七粉中、高剂量组脾指数和胸腺指数均升高(P<0.05~P<0.01)。结论:三七粉对小鼠S180移植肿瘤具有抑制作用,并可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

羊肚菌胞外粗多糖对S_(180)肉瘤小鼠的抑制实验

目的:考察羊肚菌胞外粗多糖对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制。方法:昆明小鼠右腋皮下接种S180肉瘤,接种后随机分为模型组,羊肚菌胞外粗多糖低、中、高剂量组(0.167 g/kg,0.333 g/kg,0.667 g/kg)和放疗组5组,连续给药21 d后处死动物,剥离皮下肿瘤并称重。观察粗多糖对荷瘤小鼠一般生存状况、瘤重、胸腺指数、脾指数的影响。S180瘤块用4%多聚甲醛固定,用免疫组织化学法检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:羊肚菌胞外粗多糖低、中、高剂量组的抑瘤率分别是19.94%、39.68%、41%。与模型组比较,羊肚菌胞外粗多糖中、高剂量组能抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长(P0.05),提高胸腺指数(P0.05),减轻VEGF的表达(P0.05)。结论:羊肚菌胞外粗多糖对S180肉瘤生长有抑制作用,其机制可能与抑制血管内皮生长因子的表达有关。     

甲醛吸入对小鼠的氧化损伤作用

目的　研究甲醛吸入对小鼠肝脏、脾脏、胸腺的过氧化损伤。方法　选用健康昆明种纯系小鼠 30只 ,随机分成 5组(即阴性对照组 ,1mg/m3 ,3mg/m3 ,5mg/m3 染毒组和阳性对照组 ) ,每组 6只 ,用静式吸入染毒方式染毒甲醛 (FA)。于染毒14d后 ,测定小鼠肝脏、脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (maleicdialdehyde,MDA)含量。结果　随甲醛染毒剂量的增高 ,小鼠肝脏、脾脏和胸腺SOD活性呈下降趋势 ,并且有明显的剂量—效应关系 ,1mg/m3 染毒组胸腺SOD活性与阴性对照组比较差异无显著性 ,其他各组与阴性对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 0 1) ;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组 (P <0 0 5或P <0 0 0 1)。结论　气态甲醛对肝脏、脾脏、胸腺均有氧化损伤作用 ,其分子机制涉及对SOD的抑制作用     

Nrf3基因对肝癌SMMC7721细胞系的体外研究

目的在体外检测Nrf3基因对肝癌SMMC7721的生长影响作用。方法构建其融合蛋白真核表达载体,脂质体介导该真核表达载体转染肝癌SMMC7721细胞系,FCM观察其在体外对肝癌SMMC7721细胞系细胞周期和凋亡的影响;荧光显微镜观察候选基因亚细胞定位。结果Nrf3在肝癌SMMC7721细胞中表达,荧光显微镜下观察Nrf3定位于细胞核内。FCM分析显示Nrf3影响下肝癌SMMC7721G2/M＋S期细胞所占比例较对照组明显减少,G0/G1细胞所占比例明显增加。证实Nrf3可抑制肝癌SMMC7721的DNA合成和有丝分裂,促使细胞阻滞于G0/G1期,抑制肝癌SMMC7721细胞的体外生长。FCM分析,未观察到明显的＂亚G1＂峰（即凋亡峰）,提示Nrf3在体外对肝癌SMMC7721细胞的凋亡无影响。结论Nrf3在体外具有抑制肝癌细胞增殖的功能,对肝癌细胞的凋亡无影响,为肿瘤抑制基因。     

四生汤对照射小鼠胸腺淋巴细胞凋亡和抗氧化能力的作用

目的探讨四生汤对受辐射小鼠胸腺淋巴细胞抗氧化能力及细胞凋亡的影响及作用机制。方法建立60Co（辐射强度为3Gy）对体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤模型。实验设计分为5组：对照组,60Co模型组,高、中、低剂量四生汤组。MTT法检测细胞活性;酶生化法测定各组小鼠胸腺细胞胞浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;流式细胞仪测定小鼠胸腺淋巴细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测各组Bcl-2和Bax的表达。结果在强度为3Gy60Co辐射情况下,1%-4%浓度范围内四生汤能显著提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;显著提高细胞浆中SOD活性,降低MDA含量;各四生汤组淋巴细胞凋亡率明显低于模型组（P〈0.01）;Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱。结论四生汤能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞活性,抑制60Co辐射诱导的淋巴细胞凋亡,其作用机制与四生汤提高抗氧化酶SOD活性,抑制脂质过氧化水平及调节凋亡因子Bcl-2与Bax之间的平衡有关。     

槲皮素-7-硫酸酯钠体外抗氧化作用

目的探讨槲皮素-7-硫酸酯钠（SQMS）的体外抗氧化活性。方法取小鼠肝组织,匀浆,体外孵育,分光光度法检测不同浓度SQMS（0.10、0.25、0.50 mmol/L）对肝组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。结果与空白组相比,不同浓度SQMS（0.10、0.25、0.50 mmol/L）均能显著降低肝组织中MDA的含量;中、高浓度SQMS（0.25、0.50 mmol/L）能显著升高肝组织T-AOC;低、中浓度SQMS（0.10、0.25 mmol/L）对肝组织SOD活力有显著升高作用。结论 SQMS具有较强的体外抗脂质过氧化作用及抗氧化能力,其抗氧化可能与提高SOD活力有关。