消炎痛Vcu200 IUD减少月经过多的机理

自１９９２年１１月至１９９５年６月，对４６例放置无消炎痛ＶＣｕ２００ＩＵＤ及２４例含消炎痛ＶＣｕ２００ＩＵＤ妇女的子宫内膜中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２及纤溶指标包括ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ、ＰＫ、ＰＬＧ、Ｄ－Ｄ及ＦＤＰ的水平进行测定，同时作光、电镜观察置器后ＩＵＤ对子宫内膜的影响。结果：１．无消炎痛ＶＣｕＩＵＤ３月组置器后６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值明显高于置器前（Ｐ＜０．０５），ｔ－ＰＡ、ＰＫ、ＰＬＧ、Ｄ－Ｄ及ＦＤＰ均非常明显低于置器前水平（Ｐ＜０．ｏ１～０．００１）。２．无消炎痛ＶＣｕＩＵＤ＞６月组置器后只ｔ－ＰＡ、ＰＫ、ＦＤＰ明显低于置器前水平（Ｐ＜０．０１～０．００１），其余指标均无统计学差异。３．放置合消炎痛ＶＣｕＩＵＤ３个月后６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２及各项纤溶指标与置器前比均无统计学意义。４．子宫内膜形态学变化与置器前相比，表现为血管内血栓形成减少及末梢小血管腔扩大。根据上述结果，置器后内膜中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２值升高，与ｔ－ＰＡ水平下降可能是置器后月经过多的主要原因，尤以前者起主导作用。本文并对消炎痛ＩＵＤ减少月经过多的作用机理进行了讨论。     

正常妊娠妇女外周血可溶性白细胞介素－2受体及淋巴细胞亚群的变化

测定了８７例妊娠晚期及２９例正常非孕妇女外周血可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平，同时对其中３６例孕妇及１０９例正常非孕妇女（正常对照）进行外周血淋巴细胞亚群检测。结果：妊娠晚期妇女ｓＩＬ－２Ｒ水平及Ｔｓ细胞（ＣＤ＿８）明显高于正常对照，分别为：２１４６００±７０４００Ｕ／Ｌ比１６２１００±８４１Ｄ０Ｕ／Ｌ，　Ｐ＜０．０１及３７．６％±５．３％比３１．３％±７．０％，Ｐ＜０．０１。妊娠妇女Ｔｈ细胞／Ｔｓ细胞（ＣＤ＿４／ＣＤ＿８）比例明显低于正常对照（１．２±０．２比１．５±０．５，Ｐ＜０．０１）。但总Ｔ淋巴细胞（ＣＤ＿３），ＣＤ＿４，细胞与正常对照相比，差异无显著性，分别为：６４．１％±７．３％比６６．０％±９．９％，Ｐ＞０．０５及４４．１％±５．８％比４３．８％±９．Ｏ％，Ｐ＞０．０５。相关分析表明孕妇ｓＩＬ－２Ｒ水平与ＣＤ＿３、ＣＤ＿４、ＣＤ＿８细胞及ＣＤ＿４／ＣＤ＿８均无显著相关性（ｒ分别为０．２０３２，０．２０７７，０．１０３７及０．１２１４，Ｐ均＞０．０５）。提示：孕妇外周血Ｔ淋巴细胞亚群及血清ｓＩＬ－２Ｒ的变化对维持正常妊娠有重要作用，ｓＩＬ－２Ｒ可能是促进胎儿正常生长的重要介质之一。     

稳定期系统性红斑狼疮孕妇外周血淋巴细胞亚群及白细胞介素-2受体的变化

目的：探讨系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）孕妇在ＳＬＥ稳定期外周血中的Ｔ淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）及可溶性血清白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）的改变。方法：采用流式细胞仪对１４例ＳＬＥ稳定期（仅服用小剂量激素）的患者妊娠时（ＳＬＥ＋ＮＰ组）的Ｔ细胞亚群和ＮＫ细胞进行检测，同时用固相酶联反应法（ＥＬＩＳＡ）检测其ＳＩＬ－２Ｒ。并以１８例稳定期ＳＬＥ未孕妇女（ＳＬＥ组）、２０例正常未孕妇女（ＮＮＰ组）和２０例正常孕妇（ＮＰ组）作对照。结果：ＳＬＥ＋ＮＰ组的辅助性－诱导性Ｔ细胞（ＣＤ４＋）细胞数量较其他３组有明显下降（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ４＋／细胞毒性－抑制性Ｔ细胞（ＣＤ８＋）值，ＳＬＥ＋ＮＰ组较ＳＬＥ组和ＮＮＰ组有显著下降（Ｐ＜０．０１），ＮＰ组也有下降，ＳＬＥ＋ＮＰ组和ＮＰ组之间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＮＫ细胞数在４组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＳＬＥ＋ＮＰ组ＳＩＬ－２Ｒ有明显增高（Ｐ＜０．０１），其他３组变化不显著（Ｐ＞０．０５）。结论：ＳＩＬ－２Ｒ和ＣＤ４＋细胞数量变化可能对判断稳定期ＳＬＥ孕妇病情进展有重要作用     

放置IUD后宫腔微生物及子宫内膜病理学研究

研究ＩＵＤ与盆腔感染及子宫内膜恶变或其他病理改变的关系,探讨 ＩＵＤ长期使用的安全性。方法：将 ８８例分为 Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ ４组,Ａ组 ２０例使用带尾丝活性 ＩＵＤ;Ｂ组２４例使用惰性 ＩＵＤ;Ｃ组 ２４例为正常对照组;Ｄ组 ２０例为盆腔感染组。所有病例取宫腔冲洗液进行需氧菌、厌养菌、解脲支原体、沙眼衣原体等培养,并取子宫内膜进行病理学检查,结果：Ａ、Ｂ组主要表现为正常增生期、分泌期或月经期子宫内膜,部分是单纯性或腺囊性增生,与Ｃ组、Ｄ组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,４组均未见不典型增生及恶变。Ａ、Ｂ、Ｃ３组子宫内膜均无慢性炎症改变,Ｄ组８例存在慢性子宫内膜炎改变,与Ａ、Ｂ、Ｃ组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ组淋巴细胞、浆细胞、中性白细胞、纤维细胞计数差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,Ｄ组淋巴细胞、浆细胞、中性白细胞计数较以上３组明显增加（Ｐ＜０．０５）,间质细胞及纤维细胞计数与以上３组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ组宫腔微生物检出率分别为３０．０％,２９．２％,２０．８％,与Ｄ组（７０．０％）差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：使用ＩＵＤ５－１４年未增加子宫内膜癌、癌前病变及慢性子宫内膜炎发生率。Ｉ     

血小板激活因子对人胎盘绒毛及脐动脉血栓素A_2、前列腺素I_2生物合成的影响

目的：探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）对人胎盘绒毛及脐动脉血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列腺素Ｉ２（ＰＧＩ２）生物合成的影响。方法：采用组织滴注法及放射免疫分析法，检测ＰＡＦ（１０－９～１０－７ｍｏｌ／Ｌ）滴注于人胎盘绒毛及脐动脉后，滴注液中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６－酮前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的变化。结果：ＰＡＦ在一定浓度下可刺激人脐动脉ＰＧＩ２及胎盘绒毛组织ＴＸＡ２的合成。ＰＡＦ在１０－９ｍｏｌ／Ｌ浓度时对胎盘绒毛ＴＸＡ２的作用最大，使ＴＸＢ２的含量由６３．１５±１３．２４ｐｇ／ｍｇ蛋白增加到１２７．０３±２７．７６ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０１）。ＰＡＦ对脐动脉ＰＧＩ２的最大刺激浓度为１０－８ｍｏｌ／Ｌ，使６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的合成量由６７４７．５２±７００．３１ｐｇ／ｃｍ增加到８３４２±３３５．８１ｐｇ／ｃｍ（Ｐ＜０．０１）。结论：ＰＡＦ可能通过调节局部ＰＧＩ２和ＴＸＡ２的水平，影响胎儿－胎盘的血液循环。     

上皮性卵巢癌细胞凋亡、P53和Bcl-2表达及其与化疗的关系

目的：研究卵巢癌细胞凋亡、相关基因表达及其与化疗的关系。方法：选择卵巢上皮性癌３２例,行初次手术后给予以铂类为基础的联合化疗４ 疗程以上,１９ 例行二次手术。对２ 次手术标本分别作细胞凋亡原位检测和凋亡指数（ＡＩ）计数,细胞核增殖抗原（ＰＣＮＡ）、Ｐ５３和Ｂｃｌ ２ 基因表达免疫组化染色。结果：化疗有效组ＡＩ显著高于无效组（ｔ＝ ３．１６,Ｐ＜ ０．０５）,化疗前ＡＩ显著高于化疗后（ｔ＝ ２．２８,Ｐ＜ ０．０５）,高ＡＩ组（ＡＩ≥２．０）存活例数显著高于低ＡＩ组（ＡＩ＜ ２．０）（χ２ ＝ ６．４２,Ｐ＜ ０．０５）,平均生存期长于低ＡＩ组,但差异无显著性（ｔ＝ １．１３,Ｐ＞ ０．０５）,ＡＩ和ＰＣＮＡ变化无显著关系（ｔ＝ ０．６４,Ｐ＞ ０．０５）,高ＡＩ组伴有高Ｐ５３和高Ｂｃｌ ２ 表达趋势,但未达显著性水平（ｔ＝ ０．４８,Ｐ＞ ０．０５ 和ｔ＝ ０．７７,Ｐ＞ ０．０５）。结论：卵巢癌对化疗的效应与凋亡有关,高ＡＩ者敏感性较高,且预后良好,凋亡过程可能受Ｐ５３和Ｂｃｌ ２ 基因调控。ＡＩ检测可作为预测卵巢癌对化疗的效应和预后的指标。     

醋酸甲孕酮致闭经的安全性研究

目的　确定醋酸甲孕酮（ＤＭＰＡ） 作为避孕针使用致闭经后是否会出现雌激素水平低落,以评价ＤＭＰＡ的安全性。方法　对４４ 例使用ＤＭＰＡ后闭经时间中位数（ Ｍ）为１８ 个月的妇女,进行病史询问、妇科检查、血清雌二醇（Ｅ２）和促卵泡激素（ＦＳＨ）测定及阴道细胞学检查。结果　所有对象在闭经后均未出现类似绝经期综合征的症状和生殖道萎缩;血清Ｅ２ 的Ｍ 为１５０．５ ｐｍｏｌ／Ｌ（ 相当于正常月经周期中卵泡早期水平） ,血清ＦＳＨ 的Ｍ为１４．０ＩＵ／Ｌ,两者之间无负相关关系,闭经时间长短与血清Ｅ２ 和ＦＳＨ水平之间也无相关性（ Ｐ＞ ０．０５）;雌激素与阴道细胞学影响的不同程度（轻、中、高度） 之间无相关性（ Ｐ＞ ０．０５） ,但与用药总量、末次注射药物距阴道细胞涂片时间的长短和是否停药,差异有极显著性（Ｐ＜０．０１）。结论　ＤＭＰＡ致闭经后没有表现出雌激素缺乏,且卵巢一定程度的抑制是可逆的。     

p53、bcl-2和bax基因表达与IUGR胎盘细胞凋亡的相关性研究

目的：研究胎儿宫内发育迟缓（ｉｎｔｒａｕｔｅｒｉｎｅ　ｇｒｏｗｔｈ　ｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ,ＩＵＧＲ)患者的胎盘细胞凋亡,以ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ相关性。方法：收集ＩＵＧＲ ２０份和正常足月分娩１２例的胎盘组织,应用原位末端标记(TUNEL)法检测其胎盘组织中的细胞凋亡,免疫组化法（ＩＨＣＡ）检测胎盘组织中ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ基因表达。结果：①正常和ＩＵＧＲ胎盘组织中均可见凋亡细胞,但ＩＵＧＲ胎盘中细胞凋亡指数（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｉｎｄｅｘ,ＡＩ）为１６．７～６８．３１,明显高于正常胎盘中的９．２～３０．４／高倍视野（平均２０．６７／高倍视野）,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;②ＩＵＧＲ ２０例胎盘组织中均有ｂａｘ过表达（４０％～９０％),高于正常组织（１０％～４０％）,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;③正常及ＩＵＧＲ胎盘组织中均未见ｂｃｌ－２表达;④ｐ５３在ＩＵＧＲ胎盘组织中的表达为５０％～８０％,而在正常组织中为５５％～８０％（Ｐ＞０．０５）;⑤ＩＵＧＲ２０例胎盘组织中细胞ＡＩ与ｂａｘ的表达呈正相关,与ｐ５３表达无关,ｂａｘ与ｐ５３之间无相关性。结论：①正常孕妇和ＩＵＧＲ患者胎盘组织中均有细胞凋亡,但ＩＵＧ     

妊高征并发腹水23例分析

自１９８１年１月至１９９２年４月共处理妊高征并发腹水２３例，发生率占妊高征总例数的１．９‰（２３／１２０７７），占重度妊高征的２１．６‰（２３／１０６４）。其临床特点为发病早，无产前系统检查者２０例，在妊娠２９．４±４．８周发生妊高征，在妊娠３２．４±７．４周发生腹水。系统检查并经治疗并发腹水者３例。ＩＵＧＲ发生率为８６９％（２０／２３）。本组围产儿因引产、早产ＩＵＧＲ，死亡率达４２．１％。化验检查，腹水性质除１例为乳糜样腹水外，其余均为漏出液。肝功能谷丙转氨酶＞３０ＩＵ者（酶法），占１７０％；尿素氮＞６．４ｍｍｏｌ／Ｌ者，占２１．０％；血浆白蛋白＜３．５ｇ／Ｌ者，占９５．７％；血白蛋白／球蛋白比值均＜１．５。一旦并发腹水应及时终止妊娠，分娩后腹水可消退。     

卵巢功能早衰患者抗卵巢抗体及细胞免疫功能的测定

目的：探讨卵巢功能早衰（ＰＯＦ）患者细胞免疫功能的变化及其与抗卵巢抗体（ＡＯＡｂ）之间的关系。方法：检测３０例正常妇女（对照组）和３０例ＰＯＦ患者（ＰＯＦ组）的血清ＡＯＡｂ、外周血Ｔ淋巴细胞亚群及对卵巢抗原的白细胞促凝血活性（ＬＰＣＡ）。结果：对照组血清ＡＯＡｂ水平为１．３９±０．７２ｋＵ／Ｌ，ＰＯＦ组血清ＡＯＡｂ水平为６．８０±１．９１ｋＵ／Ｌ，两者比较，差异有极显著性（Ｐ＜０．０１）。与对照组比较，ＰＯＦ组ＣＤ＋３、ＣＤ＋４细胞百分率（分别为６５．４２±５．３１％和４４．７９±５．９０％）明显升高，ＣＤ＋８细胞百分率（２５．６３±４．２６％）明显降低，ＣＤ４＋／ＣＤ＋８比值（１．６６±０．２７）增加（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值升高者的ＡＯＡｂ阳性率（８５．７％，１８／２１），明显高于ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值正常者（３／９，Ｐ＜０．０１）。ＡＯＢｂ阳性的ＰＯＦ患者ＬＰＣＡ水平上升，且与ＡＯＡｂ之间有非常显著的相关性（χ２＝８．３７８，Ｐ＜０．０１）。结论：ＰＯＦ患者对卵巢抗原同时产生细胞免疫和体液免疫反应，ＰＯＦ的发病可能与免疫因素有关。     

Hormone replacement therapy

Hormone replacement therapy (HRT) is one of the more frequently prescribed treatments in the modern practice of gynaecology. Many hours of consultations in clinics are spent discussing HRT. Patients request it and doctors suggest it more and more frequently, convinced of its undoubted beneficial effects. Yet there is not as much evidence to support this view as one might expect. The relatively low prevalence of clinical events necessitates recruitment of large numbers of women over a considerable duration of time to provide adequate power to individual studies. Therefore, results of large, prospective, multicentre randomized trials currently underway are eagerly awaited. This review describes the recent significant developments on the subject and their potential impact in both future research and clinical practice.     

Altern und Hormone

Altern stellt einen synoptischen Prozess dar aus der Interaktion genetischer, biochemischer sowie endokriner Faktoren bei nachlassenden Hormonfunktionen. Experimentelle und klinische Untersuchungen zeigen, dass Hormondefizite den Alterungsprozess z. T. initiieren und begleiten und auch allein spezifische, typische Altersver?nderungen verursachen k?nnen. Obwohl weltweit zahlreiche Menschen bereits Hormone als “Jungbrunnen und Antiager” in Form von Nahrungserg?nzung unkontrolliert einnehmen, fehlen uns für zahlreiche Zusammenh?nge noch die klaren wissenschaftlichen Belege, welche künftig durch die Geronto-Endokrinologie thematisiert werden.