长叶胡颓子多糖对TNBS诱导大鼠结肠炎作用的研究

目的:研究长叶胡颓子多糖对大鼠结肠炎损伤的保护作用。方法:建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2周后,评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果:长叶胡颓子多糖(100、300、500mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性、减少MDA含量,提高SOD活性,使显著升高的TNF、IL-8水平下降,降低的IL-10水平升高,且与用药剂量呈一定量效关系。结论:长叶胡颓子多糖通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤。     

长叶胡颓子对大鼠实验性结肠炎作用的研究

目的研究长叶胡颓子果实提取物对大鼠结肠炎损伤的保护作用。方法建立大鼠结肠炎模型,灌肠用药2周后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMD I),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果长叶胡颓子果实提取物(300,500,1 000 mg/kg)灌胃用药均能不同程度降低模型大鼠结肠损伤指数和MPO活性、减少MDA含量,提高SOD,GSH-PX活性,且与用药剂量呈一定量效关系。结论长叶胡颓子通过抗脂质过氧化,对大鼠结肠炎结肠损伤进行修复,减轻结肠损伤,抑制结肠炎大鼠炎症反应。     

番石榴叶对大鼠实验性结肠炎的保护作用

目的：研究番石榴叶对大鼠结肠炎损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠结肠炎模型，灌肠用药2周后，评价大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI），检测结肠髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH—PX）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：不同剂量番石榴叶（200、500、800mg／kg．bw）灌胃用药后均能不同程度降低模型大鼠结肠黏膜损伤指数和MPO活性、减少MDA含量。提高SOD、GSH—PX活性，且与用药剂量呈一定量效关系。结论：番石榴叶通过抗脂质过氧化。对大鼠结肠炎结肠损伤进行修复，减轻结肠损伤．抑制结肠炎大鼠炎症反应。     

石榴皮提取物对大鼠实验性结肠炎的保护作用

目的:研究石榴皮对大鼠实验性结肠炎组织损伤的保护作用及其机制。方法:用三硝基苯磺酸建立大鼠实验性结肠炎模型,灌胃停药2周后评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:石榴皮200、400、800mg/kg灌胃能不同程度降低结肠炎模型大鼠CMD I、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD、GSH-PX活性。结论:石榴皮对TNBS所致大鼠实验性结肠炎有明显保护作用。     

美洲大蠊提取物Ento-A对噁唑酮致大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用研究

目的:研究美洲大蠊提取物Ento-A对噁唑酮(OXZ)诱导大鼠溃疡性结肠炎(UC)的疗效,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和美洲大蠊提取物Ento-A低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组以噁唑酮溶液诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。测定疾病活动指数(DAI)、脏器指数、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学评分(HS),检测血清IL-4、IL-10、iNOS及结肠黏膜中MPO、EGF水平,评价药物对UC大鼠的疗效。结果:与正常对照组比较,模型组血清IL-4、IL-10及结肠组织EGF水平显著降低,CMDI评分、HS评分、血清iNOS、结肠指数及结肠MPO活性显著升高。美沙拉嗪组及Ento-A各剂量组上述指标均得到不同程度改善。结论:美洲大蠊提取物Ento-A灌肠能有效缓解噁唑酮诱导的大鼠UC,其作用机制可能与下调iNOS、MPO水平,上调IL-4、IL-10及EGF水平有关。     

大鼠实验性结肠炎IL-1β和IL-10的表达及银杏天宝对其影响

目的观察大鼠实验性结肠炎白细胞介素-1β和白细胞介素-10的表达及银杏天宝(EGB)对其影响。方法利用三硝基苯磺酸灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。实验设正常对照组,三硝基苯磺酸模型组,5-氨基水杨酸组(5-ASA,100mg/kg),EGB组(200mg/kg)。4周后,评价结肠组织大体形态和组织学评分,检测MPO和SOD活性,免疫组化和ELISA检测肠组织IL-1β和IL-10表达。结果与正常对照组比较,三硝基苯磺酸模型组大鼠结肠组织大体形态和组织学评分显著增加,MPO活性、肠组织IL-1β蛋白表达水平显著升高;SOD活性、肠组织IL-10产生明显减少。EGB能改善三硝基苯磺酸模型组大鼠结肠组织大体形态和组织学损害,使MPO活性显著下降,同时下调IL-1β蛋白表达水平,升高SOD活性,增加IL-10的产生。结论EGB通过下调肠组织IL-1β表达,上调IL-10的产生发挥抗炎的作用,从而减轻大鼠实验性结肠炎的炎症损伤。     

藏药湿生扁蕾对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎模型的影响

目的观察藏药湿生扁蕾提取物(GTP)对实验性结肠炎大鼠过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液灌肠制备大鼠实验性结肠炎(UC)模型,以正常大鼠、UC模型大鼠作对照,从大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性和MDA水平等方面,考察GTP对大鼠UC的影响。结果 UC模型组的SOD活性显著低于正常组(P<0.05),MPO活性、MDA水平显著高于正常组(P<0.05);GTP各剂量组大鼠结肠组织大体形态和组织学损伤明显改善(P<0.05),SOD活性显著高于UC模型组(P<0.05),MPO活性、MDA水平显著低于UC模型组(P<0.05),与治疗药柳氮磺胺吡啶(SASP)比较无显著性差异(P>0.05)。结论藏药湿生扁蕾提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

四神丸不同途径给药对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞周期及脂质过氧化损伤的改善作用

目的:观察四神丸不同途径给药抗脂质过氧化损伤治疗实验性结肠炎的疗效。方法:采用三硝基苯磺酸/乙醇复合法复制大鼠结肠炎模型,观察各大鼠体质量、结肠湿重、结肠重量指数、肉眼下结肠形态变化,光镜下病理变化及病理损伤评分,同时采用化学比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,硫代巴比妥酸比色法(TBA),显色法检测丙二醛(MDA)活性,DTNB直接法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及流式细胞术检测结肠上皮细胞周期变化。结果:四神丸灌肠组可明显降低结肠炎大鼠结肠湿重、结肠重量指数、病理损伤评分,MPO活性、MDA含量及G0-G1期细胞数(P<0.05或P<0.01),而灌胃组则可降低结肠黏膜G0-G1期细胞数及MPO活性、MDA含量(P<0.05或P<0.01),其它则仅有下降趋势,但可显著性升高SOD水平(P<0.05)。灌胃与灌肠组间比较未见明显差异。各治疗组镜下均可见溃疡缩小、炎细胞浸润减少等修复表现。结论:四神丸可有效缓解实验性结肠炎结肠黏膜损伤,其可能的途径是抑制脂质氧化损伤,降低MPO活性和MDA含量,提高SOD水平,促进结肠上皮细胞修复,且灌肠给药略优于灌胃给药。     

EGCG对大鼠三硝酸苯磺酸结肠炎Caspase-1表达及其相关细胞因子分泌的影响

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠TNBS结肠炎的治疗作用,并探讨其可能的抗炎机制。方法:用TNBS/乙醇溶液灌肠建立大鼠TNBS结肠炎模型,造模成功后随机分模型组和EGCG组(浓度分别为25、50、75mg/kg),另设空白对照组。各组按相应剂量EGCG配成2ml灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,连续7天。观察大鼠一般情况、进行疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤指数(CMDI)、结肠组织病理学(HI)评分;测定结肠组织匀浆丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组织化学法检测结肠组织Caspase-1的表达;ELISA法检测血清中IL-1β和IL-18的水平。结果:与模型组大鼠相比,EGCG 75mg/kg浓度时,大鼠一般状况改善,DAI、CMDI和HI评分均有不同程度降低,结肠组织匀浆中MPO活性和MDA含量也有不同程度下降,免疫组化显示结肠组织中Caspase-1表达下降,血清中IL-1β和IL-18浓度也有所降低。结论:EGCG能减轻TNBS结肠炎大鼠结肠炎症,可能与EGCG抑制结肠组织中Caspase-1的表达,降低血清中IL-1β和IL-18的水平相关。     

肠炎宁合剂对溃疡性结肠炎治疗作用的实验研究

目的:探讨肠炎宁合剂治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用及其初步机制.方法:采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型,分正常对照组,模型组,肠炎宁合剂高、中、低3个剂量组及西药对照组.每天灌胃给药1次,用药21d,评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并作病理组织学观察.结果:肠炎宁合剂3个剂量组明显降低模型组大鼠结肠显著升高的CMDI评分、MPO活性及NO、TNF-α的含量.结论:肠炎宁合剂灌胃明显缓解免疫加局部刺激诱导大鼠结肠损伤,机制与抑制过量NO、TNF-α和一定的抗炎作用相关.     

溃结康胶囊对TNBS诱导大鼠结肠炎治疗作用的研究

目的:探讨溃结康胶囊对TNBS诱导大鼠结肠炎的治疗作用.方法:制备TNBS结肠炎大鼠模型,实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组(柳氮磺吡啶,0.50 g/kg)、溃结康给药组(0.64,0.32,0.16 g/kg),采用灌胃方式给药,给药时间从制备模型6 d后开始,连续12天.实验结束后观察大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI)、粪便隐血(OB)、髓过氧化物酶(MPO)活性和粘膜病理组织学情况,并检测结肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;胸腺、脾脏称重.结果:溃结康可减轻TNBS结肠炎大鼠的CMDI和OB程度,降低MPO水平,可改善结肠粘膜病理损伤;并可明显对抗胸腺萎缩和脾脏肿大;同时溃结康可明显降低MDA含量,增加SOD和GSH-Px水平.结论:溃结康对TNBS诱导的大鼠结肠炎有良好的治疗作用,其机理可能与抗炎、免疫调节和抗氧化损伤有关.     

肠安康胶囊对实验性结肠炎的作用机理探讨

目的:观察肠安康胶囊(黄芪、黄连、金银花等)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其机理.方法:三硝基苯磺酸乙醇溶液大鼠灌肠建立溃疡性结肠炎模型,一周后给予治疗药物,连续14d.造模第21天,观察大鼠结肠大体和病理组织学损伤情况,并检测髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性或含量的变化.结果:模型组大鼠结肠大体评分、病理组织学和生化指标表明模型复制成功,肠安康胶囊明显改善上述指标,并显著降低MPO、NO、MDA的活性或含量,升高SOD、GSH-PX、CAT的活性.结论:肠安康胶囊通过抗氧自由基损伤,抑制NO的生成,减少炎细胞浸润,对溃疡性结肠炎有明显的保护作用.     

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??OBJECTIVE To study the effect of kangfuxin on damp-heat syndrome combined with TNBS-induced ulcerative colitis in rats and to explore its mechanism. METHODS Rat model of damp-heat was established by high-fat and high-sugar diet, and then combined with TNBS to establish rat model of damp-heat, respectively, to give sulfasalazine, rehabilitation, high, medium and low dose enema, by measuring disease activity index(DAI), colonic mucosal injury index(CMDI) and histopathological score(HS). The levels of IL-8, IL-17 and IL-2, MPO, EGF and TNF-?? in serum were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). RESULTS Compared with the model control group, the high dose group can significantly reduce the DAI, HS and CMDI scores of the damp-heat type UC rats(P<0.01, P<0.05). Each group type can reduce the heat UC rat serum IL-8, IL-17 and expression of MPO,TNF-?? in colon tissue, increases, the expression of rat IL-2 EGF(P<0.01). CONCLUSION Kangfuxin has a certain therapeutic effect on damp-heat type UC rats, and its mechanism may be related to down-regulating the expression of IL-8, IL-17,MPO and TNF-??, up-regulating the expression of IL-2 and EGF.     

没食子有效部位抗溃疡性结肠炎的实验研究

目的研究没食子有效部位对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸和乙醇复合方法制备大鼠UC模型,经病理切片证实造模成功后,随机分为没食子有效部位高、低剂量组和模型组、柳氮磺吡啶组。灌胃给药20 d后,评价大鼠结肠黏膜损伤程度(CMDI);检测体重、肠重指数和免疫器官重量指数的变化;检测大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性。结果没食子有效部位高剂量组溃疡均完全愈合,与模型组比较,没食子有效部位高、低剂量组结肠组织中SOD显著增高(P0.01),MPO显著降低(P0.01)。结论没食子有效部位对大鼠UC有明显的治疗作用。     

The protective and healing effects of Si Shen Wan in trinitrobenzene sulphonic acid-induced colitis

Ethnopharmacological relevance

Si Shen Wan is a traditional Chinese herbal medicine formula for the treatment of diseases with diarrhea, such as ulcerative colitis, allergic colitis and chronic colitis. To investigate the protective and healing effects of Si Shen Wan in the experimental colitis induced by trinitrobenzene sulphonic acid, and to furture explore its mechanism of action.

Materials and methods

Rats with colitis treated with Si Shen Wan for 10 days. Colon wet weight, colon organ coefficient, colonic damage score and pathological change after trinitrobenzene sulphonic acid challenge were determined. The levels of MPO, MDA, GSH-PX, SOD and the expression of IL-4 and IL-10 mRNA in the colon were also measured.

Results

After treatment, colon wet weight, colon organ coefficient and colonic damage score were lower than that in the control group (p<0.05). MDA and MPO concentrations in the inflamed colonic tissues were decreased remarkably in the treated groups compared with that in the control group (p<0.05). But SOD level, IL-4 and IL-10 mRNA expression in the inflamed colonic tissues were obviously increased.

Conclusions

It is a potential path that protective effect of Si Shen Wan on impaired colonic mucosa rats with experimental colitis was accomplished by down-regulating the level of MDA and MPO, and up-regulating the level of SOD and the IL-4 and IL-10 mRNA expression in the colon mucosa.     

雷公藤多甙对溃疡性结肠炎大鼠模型的保护作用

目的　观察雷公藤多甙对大鼠溃疡性结肠炎炎性损伤的保护作用。方法　采用三硝基苯磺酸制备大鼠溃疡性结肠炎模型 ,将动物随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组及雷公藤多甙组 ,其中雷公藤多甙与生理盐水以灌胃的方式给药 ,然后对照观察大鼠肠组织大体形态及组织学变化 ,分别测定SOD和MPO活性 ,MDA和NO含量。结果　雷公藤多甙组大鼠肠组织损伤指标 (MPO)明显改善 ,肠道炎性损伤评分指数明显降低 ,肠组织中NO ,MDA含量降低 ,SOD活性明显升高 ,与模型组和生理盐水组相比有显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论　雷公藤多甙对溃疡性结肠炎具有良好的保护作用 ,抗氧化可能是其主要的作用机制之一     

铁苋菜对溃疡性结肠炎模型大鼠抗氧化和抗NO自由基作用

目的:考察铁苋菜的抗氧化及抗NO作用,对铁苋菜治疗UC模型机制进行初步探讨。方法:生化方法测定模型对照组、SPSA阳性对照药组、铁苋菜给药高、中、低剂量组大鼠肠组织中SOD、MDA、GSH-Px以及NO、iNOS的水平;RT-PCR方法测定正常组、模型组及铁苋菜中剂量给药组大鼠肠组织中iNOS mRNA的表达。结果:铁苋菜中高剂量给药可以显著降低模型组肠组织中MDA的水平,显著升高SOD、GSH-Px的水平;铁苋菜中、高剂量可以显著降低模型大鼠NO及iNOS水平。并且铁苋菜中剂量给药组的iNOS mRNA的表达显著低于模型组。结论:铁苋菜具有抗氧化和抗NO作用,铁苋菜通过抑制iNOS基因表达抑制iNOS,减少NO过量生成,是铁苋菜发挥抗UC作用的机制之一。     

肠炎清对溃疡性结肠炎模型大鼠中分泌型免疫球蛋白A和P选择素的影响

目的： 探讨肠炎清对免疫复合法诱致溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中分泌型免疫球蛋白A（sIgA）和P选择素的影响研究。 方法： SD大鼠64只,雌雄各半,随机分为正常对照组（12只）和模型组（52只）;模型组应用免疫复合法（注射抗原乳化剂+TNBS/乙醇）建立溃疡性结肠炎大鼠模型,正常组注射生理盐水。再喂养3周后,随机从造模组中抽取4只处死,检查结肠病变情况,确定溃疡性结肠炎模型建立;随后将造模大鼠随机分为4组：肠炎清低、高剂量组（10,40 g·kg^-1）,柳氮磺吡啶（SASP,0.1 g·kg^-1）组和模型对照组;每组12只,每天灌胃给药1次,连续给药4周。每周观察大鼠疾病活动指数（DAI）;末次给药后,处死动物,解剖观察并评分结肠黏膜损伤指数（CMDI）;光镜下观察结肠组织的病理学变化,并做组织病理变化评分（HS）;采用ELISA方法测定结肠组织中sIgA的含量变化;采用免疫组化法（SP法）检测P选择素的表达变化。 结果： 与正常组比较,模型大鼠的DAI,CMDI,结肠HS评分和髓过氧化物酶（MPO）均明显上升（P<0.01）;结肠组织中的sIgA含量显著下降,而P选择素表达明显增加 （P<0.01）;与模型组比较,肠炎清治疗4周后大鼠的DAI,CMDI,结肠HS评分和MPO值均能显著下降（P<0.01）;结肠组织中sIgA的浓度升高,同时减少了P选择素表达（P<0.01）。 结论： 肠炎清对免疫复合法诱致溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,其机制可能与提升结肠组织内sIgA浓度和降低P选择素的表达有关。