灌胃绞股蓝提取液对自然衰老小鼠皮肤组织中SOD活性、MDA含量影响的实验研究

[目的]研究绞股蓝提取液对自然衰老小鼠皮肤组织的影响及不同给药途径对自然衰老小鼠皮肤的改善作用。[方法]昆明种3月龄雌性小鼠10只,作为青年对照组(A);昆明种12月龄雌性小鼠40只,随机分为4组,每组10只:老年灌胃空白组(B)、老年灌胃阳性对照组(C)、老年灌胃绞股蓝组(D)、老年(灌胃+外用)绞股蓝组(E)。灌胃绞股蓝提取液,同时外涂绞股蓝霜剂。采用病理组织切片制片技术,HE染色以100倍光镜观察真皮结构改变,并以生化分析法测定SOD活性及MDA含量。[结果]与A组比较,B、C、D、E组小鼠皮肤组织SOD活性均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P(0.01);与B组比较,C、D、E组SOD活性提高(P(0.01),MDA含量降低(P(0.01);与D组相比,E组SOD活性明显提高(P(0.05),MDA含量明显降低(P(0.05)。[结论]绞股蓝提取液具有拮抗小鼠皮肤自然衰老的作用;灌胃配以外用绞股蓝提取液该种给药方式能更好的起到延缓自然衰老对小鼠皮肤的损害。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组(AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药),中剂量AST和PNS配伍组(AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药),低剂量AST和PNS配伍组(AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药),AST组(110 mg/kg,每天1次,灌胃给药),PNS组(115 mg/kg,每天1次,灌胃给药)及依达拉奉组(4 mg/kg,每天2次,腹腔注射),连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛(malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果:与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高(P0.01),SOD活性和GSH含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,AST组MDA含量降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),GSH、NO含量和NOS活性无显著变化(P0.05);PNS(115 mg/kg)组MDA、NO含量显著降低(P0.01),而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化(P0.05);依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.05),GSH含量无显著变化(P0.05);高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低(P0.01,P0.05),SOD活性和GSH含量升高(P0.01,P0.05)。析因设计方差分析表明,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用(P0.01)。结论:AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

生脉散对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

阿霉素（ADR）并ig生脉散生药5g/kg组大鼠阿霉素毒性症状较之ADR组出现较晚,发生充血性心力衰竭例数较少,且心肌病理改变明显较轻。阿霉素对大鼠全血GSH－Px 活性及心肌SOD活性有明显抑制作用,并可使心肌组织内MDA含量增加。ADR并服用生脉散组大鼠全血GSH－Px、心肌SOD活性较单用阿霉素组增高,心肌DMA含量较单用ADR组大鼠减少,提示生脉散对阿霉素心肌毒性有对抗作用,其机理可能与其抗自由基反应有关。     

缺血预处理和复方甘草酸苷对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的临床观察缺血预处理和复方甘草酸苷对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法将四肢手术使用充气止血带加压肢体止血的患者48例随机分为缺血组(A组)、缺血预处理组(B组)、复方甘草酸苷组(C组)和缺血预处理组联合复方甘草酸苷组(D组)。缺血预处理措施为阻断术肢血流5 min,然后松止血带,恢复血流灌注6 min,反复4次。复方甘草酸苷组用复方甘草酸苷20 m L加入0.9%氯化钠注射液100 m L静滴,于患者术前10 min滴完。肢体缺血前、再灌注0.5、1.5、3、24 h和72 h分别检测血清丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较,血清MDA、CPK、GOT和LDH含量升高,SOD活性降低。B组、C组和D组再灌注后同时相点,血清MDA、CPK、GOT和LDH含量明显低于A组,SOD活性明显高于A组。B、C、D 3组相比,D组MDA、CPK、GOT和LDH的含量低于B、C组(P0.01),SOD活性明显高于B、C组(P0.01)。B、C两组比较,MDA、CPK、GOT和LDH的含量以及SOD活性变化情况大致相同(P0.05)。结论缺血预处理和复方甘草酸苷对肢体缺血再灌注损伤均具有保护作用,联合应用时作用增强。     

大黄丹参对胰腺纤维化大鼠氧化损伤修复作用的研究

目的 观察大黄丹参对胰腺纤维化大鼠氧化损伤的修复作用.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,大黄丹参低、中、高剂量组,每组10只.采用腹腔注射DDC 6周建立胰腺纤维化模型.低、中、高剂量组在造模同时分别给予相应剂量的大黄丹参灌胃6周[分别为0.137 g/(kg·d),0.274 g/(kg.d)和0.548 g/(kg· d)],正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,疗程结束后取材.HE染色观察胰腺病理学变化,酶标法及分光光度法测定大鼠血清及胰腺MDA、SOD、LDH及GSH含量.结果 各剂量组大黄丹参均可不同程度改善胰腺大体形态学变化.三组治疗组血清和胰腺的SOD及GSH活力明显升高,与模型组比较有统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01),其中均以高剂量效果最显著(P＜0.05,P＜0.01),呈一定的剂量依赖性.各剂量组血清和胰腺的MDA含量均明显降低,与模型组比较具有统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01),其中血清中MDA含量变化以高剂量组最显著(P＜0.01).高剂量组可降低血清LDH含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01),各剂量组均可降低胰腺中LDH含量(P ＜0.05,P＜0.01),其中以低剂量效果最显著(P＜0.01).结论 大黄丹参可通过降低LDH及MDA含量、提高SOD及GSH活力,增强机体抗氧化能力,阻断氧化过程,抑制脂质过氧化对胰腺细胞长期的攻击,减轻胰腺损伤来缓解胰腺纤维化进程,并呈现一定的剂量依赖性.     

华蟾素拮抗阿霉素心脏毒性及其作用机制

目的研究华蟾素拮抗阿霉素的心脏毒性,探讨其可能的作用机制。方法将SD大鼠随机分为阿霉素组、右丙亚胺组、华蟾素低剂量组、华蟾素高剂量组,各组均予阿霉素2mg/kg隔天腹腔注射,建立心肌损伤模型,并给予相应药物干预处理。观察各组大鼠一般情况,检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、心肌酶（LDH、GOT、CK）,观测心肌病理的改变。结果与阿霉素组比较,华蟾素低剂量组可以促使大鼠SOD活性显著升高（P〈0.01）,MDA水平显著降低（P〈0.05）,促使LDH水平显著降低（P〈0.01）;可以减轻心肌细胞颗粒变性、炎性细胞浸润等组织损伤,保护线粒体等重要细胞器。右丙亚胺组与华蟾素低剂量组比较无显著差异,华蟾素高剂量组未能获得与低剂量组相同的结果。结论华蟾素通过提高SOD,清除自由基,抑制脂质过氧化反应,可以拮抗阿霉素所致的心脏毒性。     

和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠血液SOD与MDA含量影响

目的:观察和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠胃炎pH值以及血液超氧岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SD大鼠74只,12只为正常对照组(A组),其余参与综合法造模,处死2只大鼠确认造模成功,然后参与造模的大鼠随机分成5组,分别为空白对照组(B组12只)、阳性对照组(C组12只)、和胃消痞合剂低剂量组(D组12只)、和胃消痞合剂(E组12只)、和胃消痞合剂高剂量组(F组12只)。造模完成后,B组给予蒸馏水灌胃,C组给予三九胃泰冲剂灌胃,D、E、F组分别给予和胃消痞合剂低、中、高剂量药液灌胃,1月后处死动物。然后测定大鼠血液的SOD和MDA值和胃液的pH值。结果:A、B、C、D、E、F组的SOD值分别为173 310U/L、158 670U/L、173 050U/L、174 190U/L、172 390U/L、170 550U/L,与B组比较,A、C、D、E、F组SOD活力升高非常明显(P<0.01);A、B、C、D、E、F组的MDA值分别为8.03nmol/mL、9.79nmol/mL、7.93nmol/mL、8.32nmol/mL、7.50nmol/mL,与B组相比,A、C、E、F组MDA明显降低(P<0.05);D、E、F组间的pH值、SOD值、MDA值没有明显差别。结论:和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠具有一定治疗作用,提高大鼠血液SOD的活力,减少MDA含量是其机制之一。     

小红参抗心肌缺血活性部位的筛选研究

目的:初步筛选小红参抗心肌缺血的活性部位.方法:采用pit尾静脉注射方法制备大鼠急性心肌缺血模型.将SD大鼠随机分为8组:正常对照组、模型组、消心痛组、复方丹参滴丸组、小红参A、B、C、D药物组.各组均在连续灌胃15d后造模,测定大鼠15、30 s,1、3、5、10、20 min心电图,腹主动脉采血,制备血清测定AST、CK、LDH、SOD、MDA含量.结果:小红参提取物各极性段物质A、B、C、D都具有抗心肌缺血的作用(J点位移与模型组比较P＜0.01),以C段物质作用比较明显;小红参各极性段物质可明显降低血清心肌酶AST、CK、LDH和MDA的含量,提高血清SOD活性(P＜0.05或P＜0.01),作用以B、C两段物质较为明显.结论:小红参抗心肌缺血的活性部位主要集中在B、C段,作用可能与抗氧化有关,具体有效成分及作用机制还待进一步研究.     

外用绞股蓝对自然衰老小鼠皮肤组织中CAT活性、MDA含量影响的实验研究

[目的]观察绞股蓝提取液对自然衰老小鼠皮肤组织中过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,并研究不同的给药途径对自然衰老小鼠皮肤组织的改善作用。[方法]昆明种3月龄雌性小鼠10只,作为青年对照组(A);昆明种12月龄雌性小鼠40只,随机分为4组,每组10只:老年外用空白组(B)、老年外用阳性对照组(C)、老年外用绞股蓝组(D)、老年(外用+内服)绞股蓝组(E)。A、B组外涂赋型剂0.5g/t,C组外涂维生素E20mg/t,D组外涂绞股蓝霜剂0.5g/t,E组外涂绞股蓝霜剂(剂量同D组),同时灌胃绞股蓝提取液0.8mL/t。30天后以生化分析方法测定皮肤组织中CAT活性、MDA含量,并观察皮肤组织结构改变。[结果]与A组比较,B、C、D、E组小鼠皮肤组织CAT活性均明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P﹤0.01);与B组比较,C、D、E组CAT活性提高(P﹤0.05),MDA含量降低(P﹤0.01);与D组相比,E组CAT活性明显提高(P﹤0.05),MDA含量明显降低(P﹤0.05)。[结论]绞股蓝提取液具有拮抗小鼠皮肤自然衰老的作用;外用配以灌胃绞股蓝提取液该种给药方式能更好的起到延缓自然衰老对小鼠皮肤的损害。     

蜈蚣有效成分抗心肌缺血作用的研究

目的;观察蜈蚣有效成分对心肌缺血鼠自由基的变化,阐明蜈蚣治疗冠心病的机制,方法：将40只小鼠随机分为4组,A组为空白对照组,B组为模型组,C组为蜈松小剂量（2.5g/kg),治疗组,D组为蜈蚣大剂量（5g/kg)治疗组,造模前治疗组不同剂量的蜈蚣提取物,分别按每天0.2mL/10g灌胃,连续7天,其余两组用等量蒸馏水灌胃,后采用脑插体后叶素20u/kg腹腔注射,诱发民肌缺血,缺血20min后,观察各组心肌酶,自由基的变化,以及心肌透射电镜,结果：模型组LDH,MDA明显升高,SOD,NO水平显著降低,治疗组SOD,NO含量显著提高,LDH,MDA明显降低,超微结构显示心肌细胞损害明显减轻,且蜈蚣大剂量较小剂量治疗组作用更加明显,结论：蜈蚣具有抗心肌缺血的作用。