中药复方糖痹康改善氧化应激的分子机制探讨

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cuzn SOD)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,用铜试纸显色法检测大鼠血清的SOD含量及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中Mn SOD及Cuzn SODmRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SOD的含量显著降低;与模型组相比,糖痹康剂量组大鼠血清中SOD的含量显著升高;与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Cuzn-SODmRNA及Mn-SODmRNA表达显著降低;与模型组比较,弥可保,糖痹康低、中和高剂量组Mn-SODmRNA的表达显著升高,同时与模型组比较,糖痹康低、中和高剂量组CuznSODmRNA的表达显著升高,糖痹康低,中和高剂量组Mn-SODmRNA的表达显著升高,弥可保组Mn-SODmRNA的表达显著升高虽也升高,但无统计学意义。结论:临床有效中药糖痹康对糖尿病周围神经病变的神经保护作用有可能与通过提高血清SOD含量及Mn-SOD及Cuzn-SOD基因表达而起到抗氧化应激作用有关。     

糖痹康对DPN大鼠山梨醇通路的影响

目的探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠山梨醇通路的影响。方法按空腹血糖水平,从80只Wister大鼠中随机抽取20只作为空白对照组,其余60只大鼠采用一次性腹腔注射60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,1周后测空腹血糖,血糖≥16.7 mmol/L者入选高血糖模型。高血糖造模8周后,以空腹血糖升高,坐骨神经神经传导速度降低,鼠尾热痛阈值升高,坐骨神经轴突萎缩和脱髓鞘作为DPN造模成功。将40只DPN大鼠随机分为模型对照组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,给予药物治疗4周后测定醛糖还原酶活力,Na+-K+ATP酶活力及山梨醇含量。结果与空白对照组比较,模型对照组、弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力升高(P0.01),坐骨神经中山梨醇含量增加(P0.01),Na+-K+ATP酶活力降低(P0.01);与模型对照组比较,弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力降低(P0.01),坐骨神经中山梨醇含量降低(P0.01),Na+-K+ATP酶活力升高(P0.01)。结论糖痹康能够降低醛糖还原酶活力,降低山梨醇含量及提高ATP酶活力,通过调节山梨醇代谢通路改善DPN,可能是糖痹康治疗DPN的作用机制之一。     

从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。     

糖痹康对糖尿病大鼠血清神经性因子及坐骨神经神经性因子基因表达的影响

目的 :探讨糖痹康对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠神经生长因子基因表达的影响。 方法 :用STZ建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康低、中、高剂量组。连续给药8周后处死大鼠,用ELISA法测定血清神经生长因子(NGF)活性,实时荧光定量PCR法检测坐骨神经中NGF基因的表达。 结果: 与模型组比较,糖痹康中、高剂量组血清NGF水平均显著增高(P<0.01),坐骨神经NGF基因含量显著增高(P<0.01)。 结论: 糖痹康能增加糖尿病大鼠NGF蛋白及基因的表达,从而起到对周围神经的保护作用。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NF-κB-IκB信号通路的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NF-κB及IκB表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,甲钴胺组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经NF-κB及IκB的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织IKB-a及NF-KB蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组IKB-a蛋白表达降低,但无统计学意义;弥可保、糖痹康低和高剂量组IKB-a及NF-KB蛋白表达显著降低(P0.01或P0.05),糖痹康中剂量组NF-KB蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:抑制NF-κBIκB信号通路,可能是中药复方糖痹康防治DPN的作用机制之一。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经PERK-Nrf2信号通路的影响

目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经中PERKNrf2信号通路的影响。方法:将雄性SD大鼠采用STZ法造模,成功后随机分为模型对照组,弥可保组,糖痹康高、中、低剂量组,另选正常SD大鼠为正常对照组。弥可保组腹腔注射弥可保0.026 8g/(kg·d);糖痹康高、中、低剂量组依次灌胃糖痹康16.700,8.350,4.175 g/(kg·d)。所有药物均以9 g/L生理盐水配制,给药量为0.01 m L/g体质量。模型对照组和正常对照组均予等量的生理盐水灌胃,1 d 1次,连续16周。剖取大鼠坐骨神经,Western blot检测坐骨神经中磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2);Real-time PCR检测坐骨神经中血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)mRNA表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠坐骨神经PERK、Nrf2蛋白表达显著降低,HO-1、γ-GCS mRNA表达显著降低,差别有统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,弥可保组和糖痹康高、中、低剂量组大鼠坐骨神经PERK、Nrf2蛋白表达显著升高,HO-1、γ-GCS mRNA表达显著升高,差别有统计学意义(P0.05)。结论:糖痹康通过上调PERK-Nrf2信号通路表达,发挥抗氧化作用,延缓糖尿病周围神经病变进展。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法:腹腔注射STZ55mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康小剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康大剂量组。12周后处死大鼠,常规坐骨神经HE染色,测定右侧体表和体内坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)。实验数据用SPSS16.0进行统计学处理。结果:坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻。与模型组比较,糖痹康组中、高剂量组坐骨神经MNCV、SNCV显著加快(P0.01),糖痹康组中、高剂量组运动和感觉坐骨神经1.5倍阈刺激诱发的动作电位幅度明显加大(P0.01)。结论:糖痹康能改善STZ诱导的DPN坐骨神经传导速度减慢及其动作电位的减小,且其对神经传导速度的改善程度存在剂量依赖关系,对DPN有一定的保护作用。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶及血浆肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其神经保护及镇痛机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠模型。成模后随机分为模型组、甲钴胺组和糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各给药组给予相应药物干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,放免法检测大鼠血浆TNF-α含量;Western blot检测大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经p38、p-p38蛋白表达及血浆TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆TNF-α含量和坐骨神经p-p38蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),各给药组p38蛋白表达降低,但只有糖痹康高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论糖痹康下调大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达和血浆TNF-α含量,可能是其糖尿病周围神经病变神经保护及镇痛作用靶点之一。     

糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变氧化应激影响的实验研究

目的 探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠抗氧化作用的影响.方法 腹腔注射STZ 55 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组,模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组.各组每周测1次体重,8周后处死大鼠,测定血清中血糖(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)、一氧化氮(NO)和糖基化终产物(AGEs)含量及坐骨神经中醛糖还原酶(AR)和Na+-K+-ATP酶活性.结果 坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻.与模型组比较,糖痹康各剂量组大鼠体重第8周差异有统计学意义(P均＜0.01);血清SOD、NOS和NO含量增高(P均＜0.05),AGEs、MDA含量显著降低(P均＜0.01);坐骨神经AR浓度显著降低(P均＜0.01),Na+-K+-ATP酶表达显著增加(P均＜0.05).结论 糖痹康可改善STZ诱导的DPN过高的氧化应激状态,减轻氧化应激造成的周围神经结构和功能损害,对DPN有一定的神经保护作用.     

复方中药糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠PAI-1的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)表达的影响。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组,及糖痹康低、中、高剂量组,每组10只,采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经及大鼠血清,用ELISE法检测大鼠血清PAI-1的含量,用Western blot方法检测坐骨神经组织中PAI-1的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆中PAI-1的含量升高,差异有统计学意义(P0.01);经药物干预后,与模型组相比,各组大鼠血浆中PAI-1的含量均降低,差异有统计学意义(P0.01);与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织PAI-1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,甲钴胺组和糖痹康低、中、高剂量组PAI-1蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论中药糖痹康对糖尿病周围神经病变的神经保护作用可能与下调血浆PAI-含量及坐骨神经中PAI-1蛋白表达作用有关。     

乌芪通络胶囊对实验性大鼠坐骨神经VEGF及ROS影响的实验研究

目的：观察乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织中血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达及活性氧簇（ROS）水平的影响,初步探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制.方法：雄性SD大鼠80只,随机选择14只大鼠作为对照组,造模组66只,后者经腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造模,造模成功51只.将模型组随机分为乌芪通络胶囊组、弥可保组及模型组,每组17只,分开饲养.连续给药8周后处死,取坐骨神经,提取总RNA,采取实时荧光定量PCR法及免疫荧光方法测定DPN大鼠的坐骨神经组织中VEGF mRNA的相对表达水平及活性氧簇（ROS）的变化.结果：DPN模型组大鼠的坐骨神经中VEGF mRNA表达明显高于正常组大鼠（P＜0.05）,弥可保组和乌芪通络胶囊组VEGF mRNA的表达显著低于模型组（P＜0.05）,但显著高于正常组（P＜0.05）.乌芪通络胶囊组表达低于弥可保组（P＜0.05）.DPN模型组大鼠的坐骨神经ROS水平较正常组大鼠明显增加（P＜0.05）,弥可保组和乌芪通络胶囊组显著低于模型组（P＜0.05）,但显著高于正常组大鼠（P＜0.05）.乌芪通络胶囊组ROS水平比弥可保组低（P＜0.05）.结论：ROS、VEGF mRNA在糖尿病大鼠坐骨神经中表达增高,乌芪通络胶囊可以促使糖尿病大鼠ROS、VEGF mRNA表达降低,该变化可能与乌芪通络胶囊治疗作用有关.     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经BDNF蛋白及BDNFmRNA表达的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白及BDNFmRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达及采用RTPCR方法检测坐骨神经组织中BDNF mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组BDNF蛋白表达显著降低及BDNF mRNA表达显著降低;糖痹康组与模型组比较,能升高BDNF蛋白及BDNF mRNA表达。结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经BDNF mRNA的转录和蛋白的表达。     

藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜PKC-β、VEGF、HIF-1α表达的影响

目的：探讨藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C（PKC-β）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和低氧诱导因子（HIF-1α）的影响。方法：SD大鼠采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型组、小檗皮低剂量、中剂量和高剂量组、二甲双胍组、羟苯磺酸钙组、小檗碱组和对照组。成模后开始灌胃给药,小檗皮低剂量组、中剂量组、高剂量组分别按成人剂量的5、10、20倍给药,二甲双胍组和小檗碱组按成人剂量的10倍给药,模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃6周后处死。采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α表达,采用免疫组织化学法检测视网膜HIF-1α蛋白表达。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠视网膜中PKC-β、VEGF、HIF-1αmRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,小檗皮高、中剂量组视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α mRNA表达显著降低（P〈0.01）,PKC-β、VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,小檗皮低剂量组大鼠PKC、VEGF和HIF-1α表达明显降低（P〈0.05）。结论：小檗皮对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其作用机制可能与整体多点调控糖尿病大鼠视网膜的PKC-β、VEGF、HIF-1α表达有关。     

糖痹康对STZ诱导的DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡Drp1信号通路的影响

目的:探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠细胞凋亡Drp1信号通路的作用机制。方法:使用60只高脂饲料喂养后小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射而诱发的2型糖尿病大鼠动物模型,8周造模成功后按体重随机分为模型组、α-硫辛酸组、糖痹康低、中、高剂量组,另外单独设10只大鼠为正常组,模型组和正常组予蒸馏水灌胃,糖痹康组和α-硫辛酸组分别予不同剂量糖痹康和α-硫辛酸灌胃,每4周测一次体重、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠坐骨神经Drp-1、Bax和Bcl-2 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组和各治疗组Drp-1的表达水平明显升高,Bax表达显著增加,Bcl-2表达显著减少;糖痹康高剂量组Drp-1的表达水平比α-硫辛酸组更低,Bax表达也更减少,而Bcl-2表达则明显增加。结论:糖痹康可以抑制Drp1的表达水平,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达而抑制促凋亡基因Bax表达,从而具有抗Drp-1信号通路的细胞凋亡作用,缓解DPN的进展。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响

目的观察糖痹康对糖尿病性周围神经病变大鼠相关的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、半胱天冬酶-3(caspas-3)、坐骨神经细胞凋亡的影响,探讨其对氧化应激及细胞凋亡作用的神经保护机制。方法使用60只高脂饲料喂养后小剂量链脲佐菌素(streptozotoin,STZ)腹腔注射而诱发的2型糖尿病大鼠动物模型,8周造模成功后按体重随机分为模型组,α-硫辛酸——糖痹康低、中、高剂量组,另外单独设10只大鼠为正常组,模型组和正常组予蒸馏水灌胃,糖痹康组和α-硫辛酸组分别予不同剂量糖痹康和α-硫辛酸灌胃,每4周测1次体重、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,检测其ROS(比色法)、MDA(硫代巴比妥酸法)、SOD(黄嘌呤氧化酶法)含量,酶联免疫吸附法检测caspas-3蛋白表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法[terminal dexynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL]检测细胞凋亡。结果与正常组比较,各组大鼠SOD显著下降,MDA、ROS显著升高,Caspase-3蛋白表达水平显著升高,TUNEL检测阳性细胞显著增多;与模型组比较,α-硫辛酸组和糖痹康中、高剂量组ROS、MDA含量明显减少,SOD含量明显升高(P0.05);TUNEL检测α-硫辛酸组和糖痹康高剂量组与模型组相比阳性细胞数减少(P0.05),糖痹康高剂量组与α-硫辛酸组比较,阳性细胞数稍多于α-硫辛酸组(P0.05);α-硫辛酸组、糖痹康高剂量组大鼠坐骨神经组织Caspase-3蛋白表达显著少于模型组(P0.05),两组间Caspase-3蛋白表达无明显差异(P0.05)。结论糖痹康可能通过提高SOD,清除过多MDA、ROS,缓解糖尿病性周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的氧化应激损伤,减少神经细胞凋亡,延缓DPN的进展。     

糖周通对糖尿病周围神经病变大鼠周围神经功能和血清炎症标记物的影响

目的探讨糖周通对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠周围神经功能、糖代谢、血尿酸及炎症因子的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠80只,随机抽取20只作为正常组,常规喂养;其余大鼠采用高脂饲料和腹腔注射链脲佐菌素方法诱导2型糖尿病周围神经病变大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、弥可保组、糖周通组,每组20只。弥可保组大鼠灌胃弥可保混悬液175μg/(kg·d),糖周通组大鼠灌胃糖周通煎剂25 g/kg,正常组和模型组大鼠灌胃相同容量的生理盐水,均1次/d,连续8周。末次灌胃结束后24 h,检测各组大鼠坐骨神经传导速度、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、血尿酸、血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度均明显减慢(P均0.05),空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显降低(P均0.05),空腹血糖、血尿酸、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P均0.05)。弥可保组、糖周通组大鼠坐骨神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度均明显快于模型组(P均0.05),且糖周通组均明显快于弥可保组(P均0.05);糖周通组大鼠空腹血糖、血尿酸水平均明显低于模型组和弥可保组(P均0.05),空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均明显高于模型组和弥可保组(P均0.05);弥可保组、糖周通组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且糖周通组均明显低于弥可保组(P均0.05)。结论糖周通能有效改善糖尿病周围神经病变大鼠的周围神经功能和糖代谢障碍,降低血尿酸水平,机制可能与降低血清炎症因子水平相关。     

糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响

目的：观察糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响。方法：予SD雄性大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,造成糖尿病大鼠模型。造模7天后,将25只大鼠随机分为5组各5只：中药低剂量组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1）、中药高剂量组（糖痹胶囊1．0g·kg^-1·d^-1）、弥可保组（250g·kg^-1·d^-1）,中西药组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1及弥可保250g·kg^-1·d^-1）,予药物行灌胃治疗;模型组,予等量生理盐水灌胃。另取5只设为正常组,正常喂养。治疗前及治疗30天后测定血糖与坐骨神经运动传导速度。结果：与模型组比较,中药低、高剂量组及中西药组均能改善糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度（P〈0．05,P〈0．01）,但各组降糖作用不明显。结论：糖痹胶囊能改善糖尿病大鼠的神经传导速度,对治疗糖尿病神经病变具有较好的疗效。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NGF蛋白及NGF mRNA表达的影响

目的：观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子（nerve growth factor ,NGF）蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法：采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组（1.97 mg·kg^-1）、糖痹康高、中、低剂量组（分别为生药4.175,8.35,16.7 g·kg^-1）,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NGF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NGF mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组NGF蛋白及NGF mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,糖痹康中、高剂量组能升高 NGF蛋白及NGF mRNA表达（P<0.01）,糖痹康低剂量组能升高NGF mRNA表达（P<0.05）。结论：中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。     

通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响

目的观察通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响,并探讨其作用的可能机制。方法选用GK大鼠,高脂饲料饲养造模12周,按血糖值随机分为中药高、中、低剂量组,二甲双胍和弥可保组,模型组和正常对照组。分别用不同剂量的通络糖泰浸膏、二甲双胍和弥可保、生理盐水灌胃治疗,1次/d。治疗4周后,测定各组大鼠血糖、坐骨神经病理切片、坐骨神经电生理、坐骨神经Caspase-3表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P0.01),并且组织结构出现异常,坐骨神经Caspase-3表达水平显著升高(P0.01),治疗后,各治疗组均可下调Caspase-3激酶蛋白表达(P0.01),以通络糖泰方中高组与中中组的效果最好(P0.01,P0.05)。结论通络泰方治疗DPN的可能机制之一是通过下调Caspase-3激酶蛋白表达,减少神经细胞凋亡实现对DPN进行预防与治疗。