活血通脉灵对大鼠缺血心肌的保护作用

目的探讨以浊毒理论为指导的活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制。方法50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组10只(空白组,模型组,药物对照组及活血通脉灵大剂量组和活血通脉灵小剂量组)。空白组以普通饲料喂养;其余各组以高脂饲料喂养,形成高血脂症模型,在此基础上,皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型。随后各组均灌胃治疗。采用现代医学检验方法来观察各组心电图、血脂改变。结果治疗组间各指标有显著性差异。结论活血通脉灵对大鼠心肌缺血引起的心肌损伤具有保护作用,并能降低血脂,改善心肌供血。     

不同工艺制备的舒心胶囊保护缺血心肌的实验研究

目的:探讨不同工艺制备的舒心胶囊对小鼠耐缺氧、对急性实验性心肌缺血大鼠的保护作用及作用机制。方法:以正常小鼠、垂体后叶素(Pit)性心肌缺血大鼠为研究对象,观察舒心胶囊对小鼠耐缺氧时间、心肌缺血大鼠心电图ST段和T波的影响及检测模型鼠外周血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:舒心胶囊能明显提高小鼠耐缺氧能力、对抗垂体后叶素所致心肌缺血大鼠心肌缺血,显著提高外周血NO水平、降低ET水平。结论:舒心胶囊能提高小鼠耐缺氧的能力,调节内皮细胞功能,对缺血心肌有一定的保护作用。     

苦心滴丸对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用

目的:探讨苦心滴丸对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法:大鼠腹腔注射异丙肾上腺素造成心肌缺血损伤模型,观察其心电图ST段偏移情况.结果:与模型对照组比较,苦心滴丸高、中剂量组能明显改善异丙肾上腺素所引起的心电图ST段偏移情况(P<0.01,P<0.05).结论:苦心滴丸对异丙肾上腺素所致的急性心肌缺...     

芎归胶囊对小鼠缺血心肌的保护作用

目的 :观察芎归胶囊对异丙肾上腺素所致小鼠缺血心肌的保护作用。方法 :采用异丙肾上腺素ip致小鼠心肌缺血模型 ,应用生化法观察芎归胶囊的治疗作用。结果 :芎归胶囊能明显抑制异丙肾上腺素引起的小鼠血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性升高 ,与模型组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :芎归胶囊对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤有明显的保护作用。     

赤土茯苓苷对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤土茯苓甙为赤土茯苓ＳｍｉｌａｘｇｌａｂｒａＲｏｘｂ．中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌ＳＯＤ，Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损作画 。     

活血养阴颗粒对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究活血养阴颗粒对异丙肾上腺素造成急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型。结果活血养阴颗粒可对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波抬高及S-T段的异常偏移,使血清乳酸脱氢酶(LDH)降低,并可增加心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力,减少丙二醛(MDA)生成。结论活血养阴颗粒对大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血保护作用及其机制研究

目的 探讨黄芪多糖对大鼠实验性心肌缺血的保护作用及其作用机制.方法 黄芪多糖(100,200,400 mg·kg(-1))腹腔注射给药7d,采用异丙肾上腺素(10 mg·kg(-1),1;:/d,共2 d)sc制作大鼠心肌缺血模型,观察黄芪多糖对大鼠心电图的变化、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸肌酶(CK)活力及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响,并观察心肌组织形态学的改变.结果 与模型组相比,黄芪多糖均能有效对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图S-T段的异常变化,降低血浆LDH、CK活力(P<0.01或P<0.05),增加心肌组织CAT和SOD的活力(P<0.01或P<0.05),并可减少MDA生成(P<0.01或P<0.05),减轻心肌细胞的形态变化.结论 黄芪多糖对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜的保护作用及机制研究

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用。方法:建立慢性萎缩性胃炎的大鼠模型,分为正常组、模型组,胃复春组,枳术颗粒5g/kg组、10g/kg组、20g/kg组。用Western blotting、免疫组化及Real time-PCR方法检测胃组织中TFF1蛋白及基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润粘膜全层,腺体数目减少消失,体重增长率降低,TFF1蛋白及mRNA表达明显降低。与模型组比较,枳术颗粒5g/kg、10g/kg、20g/kg及胃复春0.86g/kg大鼠体重增长率均显著增加,枳术颗粒组TFF1蛋白及mRNA表达增高明显;与胃复春组比较,枳术颗粒5g/kg、10g/kg、20g/kg大鼠体重增长率明显增加,且TFF1蛋白表达增加,而枳术颗粒10g/kg、20g/kg TFF1mRNA表达明显增高。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增加,使CAG大鼠胃粘膜组织得到改善和恢复,其机制可能是通过上调胃粘膜保护因子TFF1的表达而起到预防及治疗作用。     

赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。     

参芪桂甘汤对异丙肾上腺素致心肌缺血的实验研究

参芪桂甘汤是临床中医治疗心血管方面十分有用的基础方,由党参、黄芪、桂枝、炙甘草等中药组成,具有益气通阳的功效。为进一步阐明其作用机理,本文利用异丙肾上腺素的动物模型,观察参芪桂甘汤对心肌损伤的保护实验研究。     

芍药苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:研究芍药苷(Paeoniflorin)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护性作用并对其可能机制进行探讨。方法 :制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为模型组、假手术组、芍药苷60mg/kg组、30mg/kg组(n=20);取心脏测定心肌梗死面积,HE染色观察组织细胞结构,免疫组化检测心肌组织中NF-κB和ICAM-1的表达;取血测定血清中LDH、AST、CK和CK-MB含量。结果:与模型组比较,芍药苷60mg/kg组和30mg/kg组心肌梗死面积均明显降低;HE染色切片提示各给药组心肌细胞损伤较模型组为轻,且具有浓度相关性;芍药苷60mg/kg组、30mg/kg组NF-κB、ICAM-1的表达明显降低;芍药苷60mg/kg组血清CK含量降低,同时该组CK-MB亦降低显著。结论:芍药苷预处理对大鼠MIRI具有保护性作用,其机制与抑制细胞膜脂质过氧化,以及通过抑制NF-κB蛋白表达进而影响受NF-κB调控的下游炎性反应途径有关。     

白藜芦醇对脑缺血损伤的保护作用及机制研究进展

脑缺血及其再灌注损伤是全球人口死亡和致残的主要原因之一,从天然植物或药物中提取单体开发神经保护剂已成为治疗脑缺血损伤的关键方法。白藜芦醇作为一种天然多酚类化合物,广泛存在于植物与食物中。大量研究表明白藜芦醇可通过保护血脑屏障、抑制炎症反应、抗氧化应激、抑制细胞凋亡、调节自噬等多种途径改善脑缺血损伤。在治疗及预防脑缺血损伤方面,白藜芦醇的有效性已被证实,但其具体的作用机制及分子靶点尚未完全阐明。因此,通过分析近10年国内外相关文献,对白藜芦醇治疗脑缺血损伤的作用靶点及机制研究、药动学、药物递送系统及安全性评价等进行综述,为白藜芦醇的开发和推广应用提供理论依据。     

活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用

目的:探讨以浊毒理论为指导的活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制。方法:将肢体Ⅱ导联心电图正常的50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组10只(空白组、模型组、消心痛组及活血通脉灵高、低剂量治疗组)。空白组以普通饲料喂养;其余各组以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,在此基础上,皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型。空白组和模型组分别灌等体积的生理盐水,其余各组分别灌消心痛、活血通脉灵高、低剂量进行治疗。采用血清学方法、放射免疫法等研究方法来观察各组心肌酶、炎症因子的变化,比较各组的差别。结果:活血通脉灵高、低剂量均能显著降低血清中心肌酶的含量(P<0.01),且能降低血清中肿瘤坏死因子和白介素-6的水平(P<0.01)。结论:活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,可改善心肌供血,有一定抗炎作用。     

毛蕊异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

[目的]明确毛蕊异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。[方法]使用Langendorff装置制备心肌缺血再灌注损伤模型,实时监测心功能参数,并检测冠脉流出液中冠脉流量(CK)、心功能参数(LDH)以及心脏组织中MDA和SOD水平;TTC染色方法观察组织病理学损伤;采用Western Blot考察毛蕊异黄酮对氧化应激状态下的Nrf2、HO-1、AKT、ERK蛋白表达影响。[结果]毛蕊异黄酮能显著增加缺血再灌注损伤模型大鼠心脏冠脉流量、左室发展压和最大上升/下降速率的变化率,从而改善大鼠心功能。同时降低冠脉流出液中CK、LDH水平和心肌组织中两二醛(MDA)含量,增加超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)等抗氧化酶的活力;并通过激活Nrf2基因,从而调节其下游的抗氧化基因。[结论]毛蕊异黄酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥抗氧化应激作用,进而改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥保护心肌作用。     

荆防颗粒对急性醉酒模型小鼠的解酒作用及作用机制

目的 建立小鼠醉酒模型,探究荆防颗粒的解酒作用及其作用机制。方法 将雌雄各半SPF级昆明种小鼠随机分为模型组和荆防颗粒组,模型组ig生理盐水,荆防颗粒组ig荆防颗粒30 min后,小鼠ig 56°红星二锅头（17 mL/kg）构建急性醉酒模型,以翻正反射消失/恢复时间评价各组小鼠醉酒潜伏期和睡眠时间,并计算醉酒率;转棒实验观察小鼠ig白酒10 min后的在棒时间,并观察小鼠胃黏膜损伤情况。进一步基于急性醉酒小鼠模型,观察药物对小鼠肝组织酒精代谢酶乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、过氧化氢酶（catalyse,CAT）、细胞色素P450第二家族E亚型多肽1(cytochrome P4502E1,CYP2E1)、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）的调节作用;Western blotting考察荆防颗粒对细胞自噬通路相关蛋白表达的影响。结果 与模型组比较,荆防颗粒降低小鼠醉酒率,并明显延长小鼠在棒时间及减轻胃黏膜损伤,表现出解酒作用;荆防颗粒显著提高模型小鼠肝组织ADH、CAT活力（P<0.05、0.01、0.0...     

防己黄芪汤对大鼠心肌纤维化的保护作用

目的:研究防己黄芪汤对心肌纤维化大鼠的保护作用及其机制。方法:48只SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、防己黄芪汤4.37g/kg组、防己黄芪汤8.73g/kg组、防己黄芪汤17.46g/kg组、卡托普利0.1g/kg组。模型组、防己黄芪汤各剂量组和卡托普利组大鼠采用皮下多点注射异丙肾上腺素5mg/(kg·d)连续7天,制备心肌纤维化模型,空白组大鼠注射等量生理盐水。造模后灌胃给药,4周后检测各组大鼠心脏血流动力学变化,计算心脏重量指数,HE染色及Masson染色观察心肌病理形态学变化。筛选防己黄芪汤最佳给药剂量并探索作用机制:用ELISA法测大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组化法检测心肌中CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达,Western-blot法检测p38MAPK、p-p38MAPK、TGF-β1的表达。结果:与模型组比较,防己黄芪汤8.73g/kg剂量组和防己黄芪汤17.46g/kg剂量组心肌功能明显改善,HWI、LVWI、CVF值均明显降低;防己黄芪汤4.37g/kg剂量组不能改善心肌功能,HWI、LVWI值与模型组比较无统计学差异,但一定程度上改善了病理损伤,CVF值较模型组明显降低。防己黄芪汤8.73g/kg组大鼠血浆AngⅡ水平和心肌组织中p38MAPK、p-p38MAPK、TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达较模型组均明显降低。结论:防己黄芪汤对心肌纤维化具有保护作用且8.73g/kg的剂量最佳,其可能机制是通过降低AngⅡ的水平来抑制p38MAPK的表达及其磷酸化,进而下调了TGF-β1的表达,使CollagenⅠ、CollagenⅢ合成减少。     

牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

目的 研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素(Pit)法建立大鼠心肌缺血损伤模型.在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图(ECG)、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变.结果 牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积(P＜0.05、0.01),并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性.注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高(P＜0.01);葛根素与牡荆素(6、3 mg/kg)能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)降低血清中LDH和CK的活性(P＜0.05、0.01),同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性(P＜0.05、0.01);牡荆素6、3、1.5mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na+,K+-ATP酶,Ca2+,Mg2+-ATP酶及总ATP酶的活性(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)可明显改善缺血心肌的病理损伤程度.结论 牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关.     

解郁舒心颗粒制备工艺与质量分析

目的:优选解郁舒心颗粒的制备工艺,并考察其质量,为该制剂的质量标准制订提供参考。方法:根据颗粒剂的特性,采用湿法造粒,以颗粒剂的溶化性、澄明度及细粉率为考察指标,优选颗粒剂的辅料种类及用量;以粒度合格率为评价指标,通过正交试验考察木糖醇用量、糊精用量、乙醇体积分数对颗粒剂成型效果的影响。应用HPLC-ELSD检测解郁舒心颗粒中酸枣仁皂苷A和酸枣仁皂苷B的含量,流动相乙腈-水(35∶65),柱温35℃。结果:木糖醇辅料澄明度最好,细粉率最小。最佳处方配比为干膏粉-木糖醇-糊精(0.5∶15∶7),50%乙醇为黏合剂。解郁舒心颗粒中酸枣仁皂苷A和酸枣仁皂苷B平均质量分数分别为0.683,1.369 mg·g~(-1)。结论:制备的解郁舒心颗粒剂符合《中国药典》2010年版的质量要求,质控方法简便、准确、可行。     

丹参饮预处理保护缺血/再灌注损伤模型大鼠心肌细胞实验研究

目的:研究丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参饮低剂量组、丹参饮中剂量组、丹参饮高剂量组,每组10只,采用前降支结扎法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察干预后各组大鼠心电图、心肌酶标志物、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)变化情况; 应用TTC染色法测定心肌梗死面积、HE染色观察心肌病理学改变。结果:与模型组比较,丹参饮预处理的各组能降低大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与NT-proBNP水平,缩小心肌梗死面积(均P<0.01),改善心肌病理学形态,且随丹参饮浓度增加,以上作用更为显著。结论:丹参饮预处理可明显降低缺血/再灌注损伤大鼠血清心肌酶学水平,缩小心肌梗死面积,减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤,保护心功能,且存在剂量依赖关系。     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠血脂、心电图、心肌组织病理学改变的影响

目的 探讨活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、药物对照组及活血通脉灵大剂量组和活血通脉灵小剂量组各10只.空白对照组以普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,随后灌胃用药.空白对照组和模型对照组给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;药物对照组给予消心痛2.5 mg/kg;活血通脉灵大剂量组和小剂量组分别给予含生药47、23.5 g/kg汤剂,自末次给药前3日,除空白对照组外,其余4组均于灌胃给药30 min后皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型,空白对照组皮下注射等容积0.9%氯化钠注射液.观察各组血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心电图(ST段、T波)及心肌组织的病理学改变.结果 活血通脉灵能降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C;改善ST段及T波压低;保护缺血心肌.结论 活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,并能降低血脂,改善心肌供血.