平肝潜阳方含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖、迁移及DNA甲基化水平的影响

目的观察平肝潜阳方对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的抑制作用及DNA甲基化水平的影响。方法采用组织贴块法培养VSMCs,制备平肝潜阳方含药血清。将培养细胞分为正常组(原代培育的VSMCs)、模型组、叶酸组及平肝潜阳方组(下称中药组)。以AngⅡ作为诱导复制VSMCs增殖及迁移模型,在AngⅡ诱导VSMCs培育24 h后,叶酸组加入40μg/mL叶酸干预48 h,中药组加入5%中药血清干预48 h。采用CCK-8(Cell Counting Kit)试剂盒绘制VSMCs生长曲线,MTT法测定VSMCs增殖活性,体外细胞划痕实验检测细胞迁移情况,以抗5-甲基胞嘧啶(5-mC)抗体进行免疫荧光检测细胞核中胞嘧啶甲基化水平;Real-time q-PCR方法检测DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)mRNA表达水平。结果 AngⅡ在10-6mol/L浓度下诱导24 h后可促进VSMCs生长。与正常组比较,模型组细胞增殖活性及迁移数量明显增加,DNA甲基化水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,叶酸组及中药组VSMCs生长、细胞增殖活性及迁移数量均明显降低,DNA甲基化水平升高(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组VSMCs DNMT1 mRNA表达水平降低(P0.01);与模型组比较,叶酸组及中药组VSMCs DNMT1 mRNA表达明显增强(P0.01)。结论平肝潜阳方可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移,可导致基因组DNA高甲基化,其DNA甲基化水平改变可能与DNMT1表达有关。     

基于主动脉Ang Ⅱ/AT1通路研究蒙花苷对高血压血管重构的影响

目的基于主动脉血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)/血管紧张素受体1型(AT1)通路研究蒙花苷对高血压大鼠血管重构的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)自然形成高血压血管重构模型,观察蒙花苷对SHR血压、眩晕时间、主动脉组织形态学及胶原纤维分布的影响。采用Ang Ⅱ诱导原代血管平滑肌细胞(VSMCs)建立体外血管重构模型,通过MTT和结晶紫实验观察蒙花苷对VSMCs异常增殖的影响,通过细胞划痕及小室实验观察其对VSMCs迁移的影响;检测Ang Ⅱ/AT1信号通路相关分子Ang Ⅱ、AT1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Src、p-Src、Syk和p-Syk蛋白表达。结果蒙花苷能明显缩短SHR眩晕时间及降低SBP、DBP及MBP水平,并能改善主动脉中膜增厚、VSMCs增生肥大且排列紊乱等,减少主动脉中膜胶原纤维分布;能显著抑制Ang Ⅱ诱导的VSMCs异常增殖和迁移;能抑制活性氧(ROS)的产生,降低Ang Ⅱ、AT1、MMP-2、MMP-9和p-Src的蛋白表达水平。结论蒙花苷可能是通过抑制主动脉中AngⅡ/AT1信号通路的活化,继而抑制血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移,从而起到抗高血压血管重构的作用。     

芝麻素含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察芝麻素含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:培养H9C2大鼠心肌细胞,与芝麻素含药血清或空白血清预孵12 h后,加入AngⅡ孵育24 h。MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测BCL-2、BAX、Caspase-3、SOD和p47phox蛋白表达水平,比色法测定细胞总抗氧化能力、细胞内活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量。结果:芝麻素含药血清预孵可显著改善AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡和活力损伤(P0.05或P0.01),下调BAX、Caspase-3及p47phox蛋白表达,上调BCL-2、SOD蛋白表达水平(P0.05或P0.01)。此外,芝麻素含药血清可显著提高心肌细胞总抗氧化能力降低细胞内ROS和培养上清MDA含量(P0.05或P0.01)。空白血清对上述指标均无显著影响。结论:芝麻素可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡和活力损伤,其机制与改善氧化应激状态、调节BCL-2/BAX蛋白表达水平,进而下调Caspase-3蛋白表达有关。     

解毒通络方含药血清拮抗AngⅡ所致大鼠血管成纤维细胞增殖的研究

目的观察解毒通络方含药血清拮抗AngⅡ所致大鼠血管成纤维细胞增殖的研究。方法体外培养大鼠血管成纤维细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立血管成纤维细胞增殖模型,以卡托普利和不同浓度的含药血清进行干预,通过噻唑兰(MTT)法观察各组成纤维细胞吸光度值。结果解毒通络方含药血清浓度高于10%以上时,比卡托普利组400μg/mL浓度的拮抗作用明显提高,并且与浓度呈正相关。结论解毒通络方含药血清能够拮抗AngⅡ诱导的大鼠血管成纤维细胞增殖。     

调脂颗粒干预血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞自噬水平的实验研究

目的研究调脂颗粒对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬水平的影响及其机制。方法采用中药血清药理学方法,以调脂颗粒含药血清和AngⅡ处理HUVECs,用MTT比色法检测血管内皮细胞生长的影响,Western blot检测各组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、beclin-1、SQSTM1/p62的相对表达量变化,免疫荧光法检测自噬小体的数量变化,用NO试剂盒检测各组NO含量的变化。结果 AngⅡ处理HUVECs对细胞活力无改变,调脂颗粒含药血清联合AngⅡ对细胞活力也无明显影响。AngⅡ刺激内皮细胞后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、beclin-1表达量增加,SQSTM1/p62表达量降低,自噬小体数量显著增加,NO含量下降。调脂颗粒含药血清预处理后逆转了AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、beclin-1表达量的增多、SQSTM1/p62表达量的下降、自噬小体数量的减少及NO含量的降低(P0.05)。结论调脂颗粒对AngⅡ诱导的细胞自噬具有抑制作用,其机制可能与调节细胞内NO生成量有关。     

固本化痰通络方对大鼠血管平滑肌细胞粘附分子表达的影响

目的:观察固本化痰通络方含药血清对血管平滑肌细胞(VSMC)表达血管细胞粘附分子1(VCAM-1)的影响。方法:在建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上,将培养的细胞分为4组:正常组、AngⅡ刺激组、固本化痰通络方高剂量组、低剂量组。镜下观察细胞生长状况,流式细胞术和免疫组化检测VCAM-1的表面表达及蛋白的表达。结果:与正常组比较,AngⅡ能够明显诱导VCAM-1的表达,GBHTTLP能降低VCAM-1的表达及蛋白的表达。结论:AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM-1的表达,而GBHTTLP能够通过抑制VSMC中VCAM-1的表达从而延缓早期动脉粥样硬化的病变进程。     

清达颗粒对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用表型标志蛋白α-SM-actin对VSMCs进行免疫荧光染色鉴定,取3～6代的VSMCs用于实验。将VSMCs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+QDG 0.125 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.25 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.5 mg/m L组,共5组。以10~(-6) mol/L AngⅡ作为诱导剂,干预建立VSMCs增殖、迁移的模型。采用CCK-8法检测VSMCs的细胞活力,计算AngⅡ对VSMCs的增殖率以及QDG对AngⅡ诱导VSMCs增殖的抑制率;采用划痕实验检测VSMCs划痕损伤修复情况;transwell法检测VSMCs迁移情况。结果与对照组比较,AngⅡ能显著促进VSMCs的增殖和迁移;不同浓度QDG可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移,且随着浓度的升高,抑制作用越明显。结论 QDG具有抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移的作用。     

镇肝息风汤含药血清对人脐动脉平滑肌细胞增殖和凋亡作用的实验研究

目的观察镇肝息风汤含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡的影响。方法制备镇肝息风汤含药血清,采用组织贴块法培养VSMC,并以α-SMactin免疫细胞化学法鉴定。用10-6mol/LAngⅡ刺激VSMC,以MTT法观察含药血清对VSMC增殖的影响;Brdu免疫细胞化学法观察含药血清对VSMCsDNA合成的影响;流式细胞术AnnexinV-FITC法观察含药血清对VSMCs凋亡的影响;并以西药依那普利作为阳性对照药物。结果镇肝息风汤含药血清可抑制AngⅡ诱导的细胞增殖,Brdu标记率增加,促使凋亡率升高。结论镇肝息风汤可通过调节VSMCs增殖-凋亡失衡,从而改善血管重塑。     

辛通畅络中药复方对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响

[目的]观察辛通畅络中药复方对血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响。[方法]以含辛通畅络中药处方不同浓度(10%、20%、30%)的大鼠血清培养VSMCs,以正常大鼠空白血清为对照,采用Boyden小室法及划痕实验观察辛通畅络中药血清对VSMCs迁移的影响;采用Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达情况。[结果]辛通畅络中药复方含药血清可以抑制VSMCs的迁移及MMP-2、MMP-9蛋白的表达,并且这种抑制效应呈浓度依赖性。[结论]辛通畅络中药复方具有抑制VSMCs迁移的作用,其作用机制可能与影响MMP-2和MMP-9的表达有关。     

槲皮素对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞IL-6的影响

目的:观察槲皮素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞产生IL-6的影响。方法:以不同浓度AngⅡ刺激培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,并以不同剂量的槲皮素干预24 h,用ELISA法检测不同时间点上清液中IL-6含量,用半定量RT-PCR法检测槲皮素对IL-6 mRNA表达的影响。结果:AngⅡ刺激血管平滑肌细胞产生IL-6具有剂量和时间依赖性。槲皮素对不同浓度AngⅡ刺激血管平滑肌细胞产生IL-6有明显剂量依赖性抑制作用,1000μmol/L时作用最为明显;不同浓度槲皮素均可下调AngⅡ(10-7M)所诱导的血管平滑肌细胞IL-6mRNA的表达,浓度为1000μM时作用最明显。结论:槲皮素可在蛋白和转录水平下调AngⅡ诱导血管平滑肌细胞IL-6的产生,提示槲皮素的抗动脉粥样硬化作用可能与其抗炎作用有关。     

心康胶囊对血管紧张素Ⅱ所致平滑肌细胞基质金属蛋白酶变化影响随机平行对照等效性研究

[目的]观察心康胶囊对血管紧张素Ⅱ所致平滑肌细胞基质金属蛋白酶变化影响。[方法]将清洁级雄性SD大鼠颈动脉放血处死,取主动脉胸段,常规细胞培养2～3周,待细胞长成致密单层后传代。选择健康雄性SD大鼠15只,笼养3 d后,按7.2g/kg心康生药材灌胃,2次/d,连续7 d,于末次给药后2～3h,股动脉放血无菌分离血清,经56℃、30min灭活后,-70℃保存备用。按随机数字表方法将细胞培养液分组,对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、卡托普利（CP）组、氯沙坦（LT）组、心康（XK）组,血管紧张素Ⅱ按不同浓度及不同作用时间进行干预,观测对VSMC MMPs影响。[结果]血管紧张素Ⅱ可诱导血管平滑肌细胞MMPs表达,MMP-9表达较MMP-1和MMP-2出现早;卡托普利、氯沙坦钾、心康对血管紧张素Ⅱ作用有明显抑制,心康更明显。[结论]心康与氯沙坦和卡托普利作用相似且更明显,心康对MMPs作用可能与RAS系统有一定关系。     

川芎嗪抗血管紧张素Ⅱ诱导的离体培养血管平滑肌细胞增殖的实验研究

目的观察川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(angiotensinII,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascu lar smooth musc le cells,VSMCs)中钙调神经磷酸酶(Calc ineunrin,CaN)活性及原癌基因c-fos表达水平的影响。方法建立AngⅡ诱导VSMCs增殖模型,应用免疫细胞化学法观察不同浓度的川芎嗪在不同时段内对血管平滑肌细胞表达c-fos的影晌;并用酶促反应定磷法测定CaN活性变化。结果与正常对照组比较,AngⅡ组能够明显刺激VSMCs增殖,细胞增殖活度明显升高(P<0.01):AngⅡ作用后VSMCs中CaN活性和c-fos表达量(A值)较正常对照组均显著增高(P<0.01)。同时加川芎嗪作用后,各组CaN活性和c fos表达水平均显著下降(P<0.01)。结论AngⅡ能显著刺激血管平滑肌细胞增殖,川芎嗪能使血管平滑肌细胞中原癌基因c-fos的表达减弱及增殖受抑。     

芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察芍药苷对血管紧张素Ⅱ刺激下离体大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响和基质金属蛋白酶-2活性的影响.方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMC,使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、芍药苷干预血管平滑肌细胞,采用MMT法检测细胞增殖,硝酸还原酶及化学比色法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,应用酶谱法测基质金属蛋白酶-2活性的变化.结果 AngⅡ能明显促进平滑肌增殖、提高基质金属蛋白酶-2活性,芍药苷在125～1000 μg/mL能显著提高NO、NOS、iNOS水平,抑制平滑肌增殖,并呈剂量及时间依赖性;能显著抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌基质金属蛋自酶-2活性的升高.结论 芍药苷可能通过升高NO和NOS水平抑制AngⅡ诱导的平滑肌胞增殖.     

心康胶囊对血管紧张素Ⅱ所致平滑肌细胞基质金属蛋白酶变化影响随机平行对照等效性研究

[目的]观察心康胶囊对血管紧张素Ⅱ所致平滑肌细胞基质金属蛋白酶变化影响。[方法]将清洁级雄性SD大鼠颈动脉放血处死,取主动脉胸段,常规细胞培养2～3周,待细胞长成致密单层后传代。选择健康雄性SD大鼠15只,笼养3 d后,按7.2g/kg心康生药材灌胃,2次/d,连续7 d,于末次给药后2～3h,股动脉放血无菌分离血清,经56℃、30min灭活后,-70℃保存备用。按随机数字表方法将细胞培养液分组,对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、卡托普利(CP)组、氯沙坦(LT)组、心康(XK)组,血管紧张素Ⅱ按不同浓度及不同作用时间进行干预,观测对VSMC MMPs影响。[结果]血管紧张素Ⅱ可诱导血管平滑肌细胞MMPs表达,MMP-9表达较MMP-1和MMP-2出现早;卡托普利、氯沙坦钾、心康对血管紧张素Ⅱ作用有明显抑制,心康更明显。[结论]心康与氯沙坦和卡托普利作用相似且更明显,心康对MMPs作用可能与RAS系统有一定关系。     

泽泻汤对血管平滑肌细胞迁移及相关因子MMP-2和MMP-9表达的影响

目的:观察泽泻汤对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的迁移作用及其相关因子MMP-2、MM-9表达的影响。方法:通过体外ox-LDL(50mg/L)诱导VSMCs,建立VSMCs迁移的动脉粥样硬化(AS)细胞模型,采用20%泽泻汤含药血清干预后,采用划痕实验测定VSMCs迁移,采用Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达情况。结果:VSMCs在ox-LDL的刺激下,其迁移能力与对照组比较有明显提升;加入泽泻汤含药血清后,细胞迁移距离变短,其迁移能力受到抑制。ox-LDL组MMP-2、MMP-9蛋白表达较对照组明显增强,而泽泻汤血清干预后MMP-2、MMP-9蛋白表达较ox-LDL组则明显受到抑制。结论:泽泻汤可抑制ox-LDL诱导的VSMCs迁移和MMP-2、MMP-9蛋白表达,提示泽泻汤抑制VSMCs迁移的作用机制可能与影响MMP-2和MMP-9的表达有关。     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞迁移中Ⅳ型胶原酶的作用研究

目的:探讨血府逐瘀汤影响Ⅳ型胶原酶诱导内皮细胞迁移的作用。方法:运用血清药理学方法,以1.25%、2.5%和5%浓度的血府逐瘀汤含药血清和空白血清培养人脐静脉内皮细胞ECV304,采用Boyden小室迁移法检测药物对内皮细胞迁移的影响,并通过酶联免疫法和RT-PCR检测明胶酶A(MMP-2)和明胶酶B(MMP-9)分泌和表达的情况。结果:1.25%浓度含药血清对上述指标无影响,2.5%和5%浓度含药血清可显著提高内皮细胞迁移、MMP-2和MMP-9转录及细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9水平。结论:血府逐瘀汤通过提高Ⅳ型胶原酶的表达进而诱导内皮细胞迁移,提示药物促血管新生功能可能与该作用相关。     

芪蓟肾康加味煎剂对AngⅡ诱导的人肾小球系膜细胞分泌MMP-2、TIMP-2的影响

目的观察芪蓟肾康加味煎剂对人肾小球系膜细胞分泌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-2)的影响,探讨芪蓟肾康加味煎剂延缓肾小球硬化的作用机制。方法采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球系膜细胞增殖,并且采用血清药理学方法制备含药血清(芪蓟肾康加味煎剂与强的松)进行干预,ELISA法检测MMP-2、TIMP-2含有量,观察不同剂量含药血清在不同时间点(24、48、72 h)细胞分泌MMP-2及TIMP-2的含有量变化。结果 AngⅡ能有效刺激系膜细胞增殖,在芪蓟肾康加味煎剂及强的松含药血清的干预下,各时间点(24、48、72 h)对MMP-2、TIMP-2的表达起到了不同程度的抑制作用。结论芪蓟肾康加味煎剂可能通过抑制人肾小球系膜细胞分泌MMP-2、TIMP-2,从而延缓肾小球硬化。     

从CaN信号通路探讨川芎嗪对AngⅡ诱导的大鼠VSMCs增殖的抑制作用及机制

目的从钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路探讨川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及机制。方法以AngⅡ诱导体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞建立细胞增殖模型,实验分为空白组、AngⅡ组、AngⅡ 川芎嗪(低、中、高)剂量组。采用定磷法分别测定各组细胞CaM和CaN活性,MTT法检测细胞增殖活度的变化,免疫组化定量技术观察细胞内c-myc、PCNA的表达水平。结果AngⅡ组VSMCs细胞增殖活度(吸光度值)、胞内CaM、CaN活性以及c-myc、PCNA表达量(光密度值)显著高于空白组(P<0.01);同时加入不同剂量(低、中、高剂量)川芎嗪温育,各组CaM、CaN活性以及c-myc、PCNA表达水平均显著低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论川芎嗪可通过降低细胞内CaM、CaN活性,下调胞内c-myc、PCNA表达水平,从而显著抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。     

川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后内皮素、血管紧张素Ⅱ与血小板源生长因子表达的影响

目的观察川芎嗪对血管再狭窄大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）与血小板源生长因子（PDGF—B）的影响。方法制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ与ET含量,免疫组化法观察颈总动脉PDGF—B表达。结果颈总动脉损伤后14d,平滑肌细胞大量增殖,AngⅡ、ET含量显著升高（均P〈0．01）,平滑肌PDGF—B表达显著增强（P〈0．01）。川芎嗪抑制平滑肌细胞增殖,显著降低AngⅡ、ET含量及PDGF—B的表达。结论川芎嗪通过降低AngⅡ、ET含量及抑制PDGF—B表达实现抗血管再狭窄作用。     

基于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴探讨定心方三号方改善人脐静脉内皮细胞功能的机制研究

目的探讨定心方三号方(Dingxin RecipeⅢ,DXRⅢ)是否能通过调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)引起的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤。方法制备DXRⅢ含药血清,HUVEC细胞分为5组,除外对照组,其余组均采用10 mol·L-1的AngⅡ刺激建立HUVECs损伤模型,造模后,分别予以空白血清、5%DXRⅢ含药血清、10%DXRⅢ含药血清以及20%DXRⅢ含药血清进行干预。BCECF-AM荧光染色观察HUVECs的黏附性改变,Western Blot法检测血管紧张素转换酶2(angiotensin-coverting enzyme, ACE2)、 Mas、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion protein 1,VCAM-1)和p-p38蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清中IL-6和血管紧张素1-7[angiotensin1-7,Ang(1-7)]水平。结果单核细胞黏附实验结果显示黏附细胞数量随着DXRⅢ含药血清浓度增加而减少(P0.01);Western Blot结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可促进ACE2和Mas蛋白的表达(P0.01),抑制ICAM-1、VCAM-1以及p-p38蛋白的表达(P0.05);ELISA结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可抑制IL-6释放(P0.05),增加Ang(1-7)水平(P0.01)。结论DXRⅢ可能通过调控ACE2-Ang(1-7)-Mas轴拮抗AngⅡ诱导的HUVECs损伤后p-p38磷酸化,进而抑制ICAM-1、VCAM-1和IL-6的表达,从而起到保护内皮细胞功能的作用。