彝药劳伤药对佐剂性关节炎大鼠滑膜病变及NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察劳伤药乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜病变及滑膜细胞核转录因子(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)可能的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,劳伤药高、中、低剂量组,采用大鼠右后足趾皮内注射0.l m L弗氏完全佐剂,致炎形成AA模型,给药28 d后处死大鼠,HE染色观察踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE_2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,劳伤药组(5 g/kg)明显减轻滑膜细胞的增生,减少滑膜层和滑膜下层淋巴细胞浸润,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:劳伤药能下调滑膜组织中NF-κB的蛋白表达,从而促进细胞凋亡,改善滑膜病变。     

龙钻颗粒对心肌梗死大鼠心功能及NF-κB介导的炎症反应的影响

目的观察龙钻颗粒对心肌梗死模型大鼠心功能及核转录因子-κB(NF-κB)介导的炎症反应的影响,探究其对梗死心肌的保护作用及其机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠心肌梗死模型,假手术组不结扎只穿针,将造模成功的大鼠随机分为5组:模型组、缬沙坦组(10 mg/kg)和龙钻颗粒高、中、低剂量(19.00、9.50、4.75 g/kg)组,每组10只,每天ig给药1次,连续28 d。通过超声心动图和血流动力学检测大鼠左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、最大上升下降速率(±dp/dtmax)变化,以ELISA法测定各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的水平,并采用qRT-PCR定量检测心肌组织中IL-6、TNF-αm RNA表达水平。采用蛋白印迹法检测NF-κB P65、p-P65的蛋白表达水平。结果与模型组比较,龙钻颗粒能显著提高大鼠左心室EF和FS,改善血流动力学;龙钻颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及CRP水平均显著降低(P0.05、0.01),心肌组织中IL-6、TNF-αm RNA表达量也呈降低趋势(P0.05、0.01)。龙钻颗粒能显著抑制NF-κB p-P65的表达(P0.05、0.01)。结论龙钻颗粒能够改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤,增强左心室功能,减轻炎症反应,其机制可能与NF-κB信号通路介导的炎症反应相关。     

艾灸对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌组织TNF-α、NF-κB表达水平的影响

目的观察艾灸对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心功能及心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨艾灸对CHF心肌保护作用机制。方法采用盐酸多柔比星隔日腹腔注射的方法构建CHF模型,将造模成功的28只大鼠随机分为模型组、艾灸组、西药组、灸药(艾灸加西药)组,每组7只。艾灸组给予温和灸双侧肺俞、心俞,每日1次,每次15 min;西药组灌服卡托普利混悬液(25 mg/kg),每日1次;灸药组给予卡托普利混悬液(25 mg/kg)灌服结合温和灸双侧肺俞、心俞,每日1次,各组均连续3周。检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax)、心肌组织NF-κB活性及TNF-αmRNA表达水平。结果与正常大鼠比较,建模大鼠的行为体征改变明显,心功能指标明显异常(P0.01),心肌组织HE染色结果符合CHF表现。与正常组比较,模型组大鼠HR、LVEDP升高,CO、LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低(P0.01),心肌组织TNF-αmRNA表达及NF-κB蛋白结合活性明显升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组、西药组及灸药组CO、LVSP、±dp/dtmax均升高,HR、LVEDP明显降低(P0.01),TNF-αmRNA表达及NF-κB核蛋白DNA结合活性降低(P0.01);与艾灸组和西药组比较,灸药组HR、LVEDP降低,CO、LVSP、±dp/dtmax升高明显(P0.05),且TNF-αmRNA表达降低明显(P0.05)。结论艾灸联合西药改善大鼠心功能指标,降低TNF-αmRNA表达方面优于单用艾灸及西药,可能通过降低TNF-αmRNA表达,抑制心肌组织NF-κB核蛋白的DNA结合活性,抑制免疫炎症反应,从而改善CHF症状。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠NF-κB介导的炎症反应及心肌组织形态的影响

目的观察黄精多糖(PSP)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠核因子-κB(NF-κB)介导的炎症反应及心肌组织形态的影响,探讨其对梗死心肌的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备AMI大鼠模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组,PSP高、中、低剂量(900、450、225 mg/kg)组,麝香保心丸组(12.2 mg/kg),每组10只,每天ig给药1次,连续4周。分别记录手术前、手术后即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d心电图S-T段变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的量,并用HE染色观察心肌组织形态病理变化。结果与模型组比较,PSP能明显抑制AMI模型大鼠心电图S-T段的升高;PSP高、中剂量组大鼠血清CK-MB、LDH及NF-κB、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P0.05、0.01),心肌损伤程度明显改善。结论 PSP能够改善AMI模型大鼠的心肌损伤,减轻炎症反应,修复缺血心肌,其机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-κB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。     

佐剂性关节炎大鼠炎性细胞因子与核因子-κB变化及三七总皂苷的干预影响

目的 研究佐剂性关节炎(AA)大鼠炎性细胞因子与核因子-κB(NF-κB)变化及三七总皂苷(PNs)的干预作用.方法 大鼠右后足跖皮内注射弗氏完伞佐剂诱发AA大鼠模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,同时将大鼠踝关节病理切片做HE和免疫组化染色,进行NF-KB表达的半定量分析.结果 大鼠免疫后2周,PNs连续腹腔注射2周,AA大鼠多发性关节炎指数明显降低,血清TNF、IL-1β分泌明显减少,关节局部NF-κB表达下调.结论 PNs可改善AA大鼠多发性关节炎,该作用可能与下调NF-κB的表达,进而抑制炎性细胞因子TNF、IL-1β的分泌相关.     

来氟米特活性代谢产物对白蛋白诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-αmRNA表达的影响

 目的探讨来氟米特的活性代谢产物对白蛋白诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-αmRNA表达的影响。方法培养的肾小管上皮细胞为空白对照;对照组加去脂的小牛血清白蛋白(BSA)30mg·mL^-1共同培养;干预组先加不同浓度来氟米特的活性代谢产物(A771726)或同一浓度不同时限,0.5h后再加入BSA30mg·mL^-1,EMSA法及RT-PCR检测各组NF-κB活性及TNF-αmRNA表达的变化。结果A771726在不同浓度及时限均可抑制白蛋白诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-αmRNA表达,呈剂量与时限依赖性。结论来氟米特活性代谢产物可抑制白蛋白诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达。     

三虎丸对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、TNF-α和PGE2的影响

目的:探讨三虎丸对佐剂性关节炎大鼠模型白细胞介素IL-1、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)活性的影响。方法:建立佐剂性关节炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1活性和PGE2的含量。结果:与正常组比较,模型组、益肾蠲痹丸组、三虎丸组TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有增高,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,益肾蠲痹丸组、三虎丸组TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有下降,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),益肾蠲痹丸组与三虎丸组比较,TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三虎丸能控制佐剂性关节炎大鼠血清中的IL-1、TNF-α、PGE2等炎症介质的活性,对类风湿关节炎具有治疗作用。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺组织IκB/NF-κB信号途径的影响

目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α（IκBα）表达和核因子-κB（NF-κB）活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、脾虚型哮喘组（B组）、补脾益气方药组（C组）,采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高（P〈0.01）;C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低（P〈0.01）。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响

 目的 观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响。方法 SD雄性大鼠连续14周给予酒精建立酒精性肝病模型,随机分为模型对照组,三七高、低剂量组和硫普罗宁组,在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。同时设立正常对照组,连续14周灌胃给水。免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK、c-Jun蛋白的表达。结果 模型对照组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun均较正常对照组明显升高（P<0.01）;三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun表达较模型对照组明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论 三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-JNK/c-Jun的过度表达,这可能是其有效防治酒精性肝病发生发展的重要机制之一。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF—κB和TNF—α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF—κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的影响，以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组)，通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF—κB的活化和表达并进行图像分析；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量；并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF—κB活化，降低肠组织和血浆中TNF-α水平，且减轻肠黏膜损伤程度，与A组比较差异有显著性；各组肠黏膜组织中NF—κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用，其机制与抑制肠组织中NF—κB的活化、减少TNF—α的表达有一定关系。     

姜黄素对佐剂型关节炎大鼠滑膜细胞核转录因子-κB表达的影响

目的观察姜黄素对佐剂型关节炎模型大鼠膝关节腔液肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量及对滑膜组织核转录因子-κB（NF—κB）表达的影响,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎（RA）的可能作用机制。方法SD大鼠左侧足趾皮内注射弗氏完全佐剂,制作成RA动物模型,经过姜黄素治疗后,通过酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠膝关节腔液TNF-α和IL-1β含量,免疫组织化学染色（SP）检测NF—κB的表达。结果与正常对照组大鼠相比,RA模型组大鼠关节腔液TNF—α和IL-1β含量升高,膝关节滑膜组织NF—κB的表达增加;经过姜黄素治疗后以上指标恢复至正常水平。结论姜黄素能下调滑膜细胞NF—κB的表达与活性,降低炎性细胞因子的表达,从而治疗RA。     

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响

目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜组织NF-κB和IκBα表达的影响

目的探讨灭幽汤对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠胃黏膜组织核转录因子-κB(NF-κB)和核转录因子-κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响及其作用机制。方法采用H.pylori菌液灌胃法造模,将造模成功的小鼠按体重分为模型组、灭幽汤组、三九胃泰组、丽珠胃三联组,除模型组每日予生理盐水外,其余组分别予灭幽汤、三九胃泰、丽珠胃三联给药。采用免疫组化法观察胃黏膜组织NF-κB和IκBα蛋白的表达情况。HE染色观察小鼠胃黏膜的病理组织改变。结果正常对照组胃黏膜细胞胞浆有少量NF-κB蛋白表达,胞核内无表达,而模型组NF-κB主要位于细胞核内。与模型组比较,灭幽汤组明显抑制胃组织细胞内NF-κB的核移位,灭幽汤组IκBα的磷酸化程度较模型组明显降低(P0.05)。结论灭幽汤可能通过对降低IκBα的磷酸化程度,抑制NF-κB蛋白表达,发挥其治疗作用。     

康肾合剂对酒精性肾损害大鼠肾组织NF-κB活化及IL-6水平的影响

目的:探讨中药康肾合剂(KSP)对酒精性肾损害模型大鼠肾组织核转录因子κB(NF-κB)活化及白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法:将SD雄性大鼠66只随机分为正常组、酒精组、中药组各22只。正常组给予生理盐水灌胃,酒精组给予无水乙醇每日2次灌胃,中药组在给予同酒精组等量乙醇基础上,加用KSP水煎剂每日2次灌胃,共12周。于实验第4周、8周、I2周末采用免疫组化法及ELISA法检测肾组织NF-κB活化及IL-6水平变化。结果:酒精组大鼠肾组织NF-κB活化较正常组显著上调,IL-6水平明显上升(P0.05);中药组NF-κB活化及IL-6水平明显低于酒精组(P0.05)。结论:KSP干预酒精性肾损害的作用机制可能与其抑制NF-κB活化、降低IL-6水平有关。     

补肾益气中药仙灵脾和黄芪对哮喘大鼠TNF-α和NF-κB的影响

目的观察补肾益气中药仙灵脾和黄芪对哮喘大鼠前炎症因子之一的肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核转录因子κB（NF～κB）的影响。方法将大鼠分为5组：生理盐水对照组、哮喘组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。ELISA法检测和比较各组大鼠血清中TNF-α的浓度,免疫组化法检测和比较各组大鼠肺组织NF-κB的活性。结果仙灵脾和黄芪可有效减少哮喘大鼠TNF-α的生成,抑制NF-κB的活性．中药低、中、高剂量组间比较,差异无显著性。结论在哮喘发作期和缓解期给予仙灵脾和黄芪,可有效减少前炎症因子TNF-α的生成,抑制NF-κB的活性,抑制炎症的发展。