迷迭香酸钠抗小鼠H22肝癌细胞移植瘤淋巴结转移的研究

目的:探讨迷迭香酸钠对H22肝癌细胞小鼠移植瘤淋巴结转移的药理作用及相关机制。方法:小鼠爪垫皮下接种H22细胞,建立小鼠肿瘤淋巴结转移模型。荷瘤小鼠随机分为:正常对照组、模型组、阿霉素组(5mg/kg)、白藜芦醇组(40mg/kg)、迷迭香酸钠高(200mg/kg)、中(100mg/kg)、低(50mg/kg)剂量组。造模第5天开始,各组小鼠每天腹腔注射相应剂量药物,连续给药21天,建模第30天后处死小鼠;观测小鼠移植瘤、淋巴结、免疫器官的变化;通过HE染色和Realtime-PCR等技术检测肿瘤淋巴结转移情况以及转移相关因子MMP-9、VEGF-C的表达,探索迷迭香酸钠对肿瘤淋巴结转移影响。结果:迷迭香酸钠50mg/kg以上剂量能明显抑制肿瘤增殖,减少其向腘窝、腹股沟淋巴结转移;对小鼠的免疫器官无明显的刺激作用;迷迭香酸钠还可降低肿瘤组织中淋巴管生成因子MMP-9、VEGF-C表达。结论:迷迭香酸钠能通过下调MMP-9、VEGF-C表达而在H22荷瘤小鼠体内发挥显著的抗肝癌淋巴结转移作用,其展现出低毒优点,具有良好抗肝癌转移活性。     

蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H22肝癌抑制作用的机制研究

目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肝癌H22抑制作用的机制.方法 以接种H22肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽(20mg/kg)组、5-Fu(15 mg/kg)组、低剂量蝎毒多肽(5 mg/kg)+5-Fu组、高剂量蝎毒多肽(20 mg/kg)+5-Fu组,每组10只,连续给药21d.绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;CD34标记肿瘤微血管;免疫组织化学法检测核因子-κB (NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 与模型组相比,联合给药组H22肝癌移植瘤的生长受到明显抑制(P＜0.01),微血管密度(MVD)及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低(P＜0.01);与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽+5-Fu组的MVD及NF-κκβ、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低(P＜0.01),而低剂量蝎毒多肽+5-Fu组则无显著改变.结论 蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H22肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关.     

迷迭香酸对小鼠移植性S180肉瘤的抑制作用

目的:研究迷迭香酸钠对小鼠移植性S180肉瘤的抑制作用,初步探讨其可能机制。方法:建立S180实体瘤动物模型,实验设立5组,即生理盐水对照组,迷迭香酸钠25、50、100mg/kg各剂量组、阿霉素组,腹腔注射给药10天,观察小鼠及肿瘤的生长情况,绘制小鼠体重生长曲线,计算抑瘤率及脾脏系数、胸腺系数,ELISA法检测血清中的细胞因子含量,蛋白质印迹法检测迷迭香酸钠50mg/kg组肿瘤组织中Bcl-2、Bax的表达等指标。结果:与阴性对照组相比,迷迭香酸钠能改善荷瘤小鼠的体重、精神状态等一般情况;阿霉素组和迷迭香酸钠组小鼠肿瘤体积与阴性对照组相比都有明显减小;阿霉素组抑瘤率为60%,迷迭香酸钠各剂量组抑瘤率分别33.55%、48.89%、42.22%。迷迭香酸钠的小鼠脾脏系数、胸腺系数及血清TNF-α、TNF-β、IFN-γ水平增高,迷迭香酸钠50mg/kg肿瘤组织中Bax的表达较对照组出现明显上调,Bcl-2的表达则明显下调。结论:迷迭香酸钠具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能与提高机体免疫功能有关,同时通过调节Bcl-2和Bax来诱导肿瘤细胞凋亡。     

甲基丙烯酰紫草素对肝癌的抑制作用研究

目的:研究甲基丙酰紫草素的抗癌作用,并初步探讨其作用机制.方法:MTT法、生长曲线检测甲基丙酰紫草素的体外抗肝癌作用,并计算半数抑制浓度(IC50)值;应用H22荷瘤小鼠模型进行体内抗瘤试验,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率;免疫组化方法检测肿瘤组织的凋亡相关蛋白NF-κB p65的表达.结果:甲基丙烯酰紫草素有显著的体外抗癌作用,且与剂量呈正相关,对SMMC-7721的IC50值分别为(21.16±0.96)μg/ml;小鼠移植瘤H22抗瘤试验结果显示,在0.38 mg/kg、0.75mg/kg和1.50 mg/kg的剂量下甲基丙烯酰紫草素的抑瘤率分别为22.98%、39.08%、47.13%.免疫组化结果表明随甲基丙烯酰紫草素浓度增加NF-κB p65蛋白表达下调.结论:甲基丙烯酰紫草素具有较强的体内外抗肝癌作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡有关.     

地锦草调控NF-κB/VEGF信号通路抑制肿瘤血管生成的机制

目的:通过观察地锦草对H22肝癌小鼠核转录因子-κB/血管内皮生长因子(nuclear factor kappa-B/vascular endothelial growth factor,NF-κB/VEGF)信号通路相关蛋白的影响,探讨地锦草抑制肿瘤血管生成的机制。方法:昆明种小鼠皮下接种肝癌H22细胞建立H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组,环磷酰胺组,地锦草组高、中、低剂量组。地锦草低、中、高剂量组分别灌胃(ig)给药1.13,2.25,4.50 g·kg~(-1),环磷酰胺组腹腔注射(ip)给药50 mg·kg~(-1),模型组和环磷酰胺组灌服相同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,测量肿瘤质量和小鼠体质量,计算抑瘤率;免疫组织化学检测微血管密度标记物血小板-内皮细胞黏附分子31(platelet endothelial cell adhesion molecule-31,CD31),聚合酶链反应检测肿瘤组织NF-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α,VEGF mRNA表达,免疫组化检测NF-κB,TNF-α,VEGF蛋白表达。结果:与模型组比较,给予地锦草后,H22肝癌小鼠瘤重减轻(P0.01),地锦草高剂量组抑瘤率升高,高达59.1%(P0.01);肿瘤组织CD31表达明显下降(P0.01);肿瘤组织NF-κB,TNF-α,VEGF mRNA和蛋白表达均下降(P0.01)。结论:地锦草对H22肝癌小鼠肿瘤的抑制作用可能是通过减少肿瘤新生血管的生成,与减弱肿瘤组织的炎性因子表达有关。     

芍药软肝方对荷肝癌H22小鼠肿瘤组织TGF-β1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P<0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。     

芍药软肝方对荷肝癌H_（22）小鼠肿瘤组织TGF-β_1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的：观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法：ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果：芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异（P〈0.01）。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异（P〈0.01）。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异（P〈0.01）。结论：芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。     

佛甲草对S180小鼠肿瘤组织IL-10、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的:观察佛甲草提取物对S180小鼠肿瘤组织白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核转录因子-κB(NF-κB/P65、NF-κB/P50)蛋白表达的调节作用。方法:建立小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,接种次日,将小鼠随机分为模型组、50 mg/kg环磷酰胺组、4 g/kg及8 g/kg佛甲草组,每组10只,连续给药14天。观察小鼠体重变化,计算肿瘤指数;应用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测肿瘤组织IL-10、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白表达。结果:经佛甲草提取物4,8 g/kg治疗后,S180荷瘤小鼠肿瘤指数明显低于模型组,抑瘤率分别高达84.26%,62.24%;且能显著提高小鼠S180肿瘤组织IL-10、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白的相对表达量。结论:佛甲草可能通过激活NF-κB信号通路,上调TNF-α的表达发挥抑瘤作用,另外,佛甲草还可通过提高IL-10水平起抗肿瘤作用。     

抗癌方有效部位群对荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:观察抗癌方有效部位群对小鼠移植性S180肉瘤、H22肝癌瘤体的抑制作用及肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。方法:通过小鼠移植性S1 80肉瘤生长试验、小鼠移植性H22肝癌瘤株生长试验及采用MTT法测定肿瘤坏死因子(TNF)活性试验,观察抗癌方对S180荷瘤小鼠、H22荷瘤小鼠的瘤体重量、抑瘤率及肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。结果:抗癌方大剂量组(1.00g/kg)、中剂量组(0.50g/kg)、小剂量组(0.25g/kg)能够明显抑制小鼠移植性S180、H22荷瘤小鼠瘤体的生长,减少瘤体重量、增强抑瘤率(P0.01,P0.05);抗癌方大剂量组(1.00g/kg)、中剂量组(0.50g/kg)明显升高TNF活性(P0.05或0.01)。结论:抗癌方对小鼠移植性S180肉瘤、H22肝癌具有显著的抑瘤作用,增强肿瘤坏死因子(TNF)活性是其可能作用机制之一。     

黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax 及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为空白对照组(模型组)、环磷酰胺组(CTX组)、黄芪注射液(高、中、低剂量)组,连续ip给药10 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,绘制肿瘤生长曲线。10 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;采用流式细胞术测定药物作用后肿瘤细胞凋亡率;免疫组化方法检测肿瘤组织Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果:小鼠移植瘤H22试验结果显示,在128,,4 g.kg-1的剂量下黄芪注射液的抑瘤率分别为52.36%,33.68%,17.28%。流式细胞术及免疫组化结果表明黄芪注射液各剂量组均可明显增加肿瘤细胞凋亡率;增强Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,且Bax/Bcl-2明显增高(P<0.05)。结论:黄芪注射液通过促进Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达来诱导H22肿瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应。     

氧化白藜芦醇体内外抑制肝癌细胞增殖的研究

目的:研究氧化白藜芦醇对肝癌SMMC-7721细胞以及小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用及其抗肝癌作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测氧化白藜芦醇对人肝癌SMMC-7721细胞体外增殖的抑制效果。流式细胞术测定肝癌SMMC-7721细胞的凋亡率。建立小鼠H22肝癌细胞移植瘤模型,分为对照组、环磷酰胺组、氧化白藜芦醇80、40、20 mg/kg剂量组,以实体瘤瘤块生长曲线及抑瘤率为指标评价氧化白藜芦醇对小鼠移植瘤生长的抑制作用;取用不同剂量组作用后的瘤块组织,采用免疫组织化学法检测Bax,bcl-2,Caspase-3蛋白表达情况。结论:MTT结果显示,氧化白藜芦醇对肝癌7721肿瘤细胞的IC50值为58.13μg/ml,抗肿瘤活性良好;流式细胞术结果显示氧化白藜芦醇促进肝癌7721细胞凋亡;体内试验显示氧化白藜芦醇对移植瘤的抑制作用明显,80、40、20 mg/kg三个剂量组对H22移植瘤抑制率为76.88%、65.90%和45.99%,呈一定量效关系,氧化白藜芦醇增加caspase-3表达量及Bax/Bcl-2比值。结论:氧化白藜芦醇具有明显的体内外抑制肿瘤作用,作用机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的影响及其机制研究

目的:研究紫草素(Shikonin)对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的影响,并探讨其机制。方法:采用皮下注射接种肝癌HepG2细胞的方法建立荷肝癌裸小鼠模型,分别腹腔注射给予不同剂量紫草素(0.5、1、2 mg/kg)和顺铂(2 mg/kg)进行干预治疗,隔天一次,共给药6次。治疗完成后,观察各组裸小鼠一般生存状态及肿瘤生长状况,称取瘤体质量并计算抑瘤率;通过苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织形态结构改变,末端标记法(TUNEL)检测肿瘤组织细胞凋亡状况,免疫组织化学法(IHC)观察肿瘤组织凋亡相关蛋白(caspase-3、Bax、bcl-2)表达。结果:经紫草素治疗后荷肝癌裸小鼠饮食状况和精神状态明显改善,瘤体减小、活动度和硬度降低,肿瘤组织呈现细胞皱缩、片状坏死等病理性改变、凋亡细胞数量明显增多;瘤体质量显著减轻、抑瘤率显著升高;肿瘤组织中caspase-3和Bax表达显著上调而bcl-2显著下调,Bax/bcl-2比值显著升高;紫草素上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长具有一定的抑制作用,其机制可能与紫草素调节凋亡相关基因蛋白表达而促进肿瘤组织细胞凋亡有关。     

芍药软肝合剂对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对Bax、Survivin表达的影响

目的：观察芍药软肝合剂对H22肝癌小鼠的抑瘤效应,并初步探讨芍药软肝合剂对bax及survivin等蛋白表达的影响,以期明确芍药软肝合剂治疗原发性肝癌的作用机制.方法：采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组、芍药软肝合剂低、中、高剂量组,观察各组动物的整体情况,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率,行免疫组化染色实验对肿瘤组织中Bax、Survivin等蛋白表达进行检测.结果：①成功建立小鼠H22肝癌动物模型;②芍药软肝合剂能改善肝癌小鼠整体情况;③芍药软肝合剂中、高剂量组有较好的抑瘤作用,抑瘤率分别为47.69％、35.56％;④芍药软肝合剂能降低H22肝癌小鼠肿瘤组织中Survivin的表达水平,能上调Bax的表达水平.结论：芍药软肝合剂对H22小鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,其抗肿瘤机制可能与抑制荷瘤小鼠中Survivin蛋白的表达、增加Bax蛋白的表达有关.     

加味小陷胸汤基于核因子-κB信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响实验研究

目的:探讨加味小陷胸汤基于核因子κB(NF-κB)信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响。方法:选取SPF级健康雄性C57BL/6小鼠75只,分为对照组15只和造模组60只。造模组采用人非小细胞肺癌A549细胞株右腋下接种建立非小细胞肺癌荷瘤模型,对照组给予等量生理盐水右腋下皮下注射。造模成功后,将造模组小鼠随机分为模型组、加味小陷胸汤低、高浓度组及顺铂组,各15只。模型组和对照组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d; 加味小陷胸汤低、高浓度组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +8 mg/ml、16 mg/ml加味小陷胸汤药液5 ml/kg,灌胃,1次/d; 顺铂组予以0.4 mg/ml顺铂溶液5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d。所有小鼠均连续给药14 d。对小鼠肿瘤体积、瘤重和生长抑制率、肿瘤组织细胞凋亡率、肿瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、NF-κB、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组小鼠肿瘤体积、瘤重较低,肿瘤组织NF-κB、Bcl-2表达水平较低,且加味小陷胸汤低浓度组>加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠肿瘤生长抑制率较高,肿瘤组织细胞凋亡率较高,肿瘤组织Bax、Caspase-3表达水平较高,且加味小陷胸汤低浓度组<加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味小陷胸汤能剂量依赖性抑制非小细胞肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用可能与抑制NF-κB信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关。     

藤茶双氢杨梅树皮素抗肝癌H22的实验研究

目的:探讨双氢杨梅树皮素(Ampelopsin,APS)的抗肿瘤作用。方法:以MTT法观察APS及其含药血清体外对肝癌H22细胞及对小鼠肝癌H22实体瘤的抑瘤作用。结果:APS及其含药血清均能明显抑制体外培养的H22细胞的生长,APS的IC50为18.65μg/mL,20%、10%含药血清的抑瘤率分别为35.04%、30.91%;APS灌胃给药对荷瘤H22小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用,600mg/kg剂量组的抑瘤率为27.38%。结论:APS对体外H22细胞和体内肝癌H22实体瘤均有抑制作用。     

益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。     

青蒿琥酯对H22小鼠肿瘤VEGF表达的影响

目的：观察青蒿琥酯对H22肝癌小鼠的抑瘤作用及对肿瘤VEGF表达的影响。方法：取H22肝癌细胞接种于小鼠右腋皮下,随机分为模型对照组（Control）、环磷酰胺组（CTX）组及青蒿琥酯15mg/kg组、30mg/kg组、45mg/kg组、60mg/kg组,连续腹腔注射给药两周后,剖瘤称重,计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤VEGF表达情况。结果：与模型对照组比较,青蒿琥酯各剂量组均不同程度的抑制肿瘤生长（P〈0.01）,其中青蒿琥酯45mg/kg组抑瘤率为65.26%,效果与CTX相当,优于青蒿琥酯其它各剂量组（P〈0.01）;各治疗组能降低肿瘤组织VEGF表达,其中ATS 45mg/kg组与CTX组降低作用明显（P〈0.05）。结论：青蒿琥酯明显抑制肝癌细胞生长,抑瘤机理与抑制肿瘤组织VEGF表达有关。     

去甲斑蝥素抗骨髓瘤作用及其机制研究

目的 探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抗骨髓瘤作用及其相关机制.方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting 检测核因子-κB (NF-κB) p65、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα(p-IkBα)、IkB激酶α(IKKα)以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达.结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8％、53.5％.NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响.NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡(P＜0.05).结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关.     

芪莲化积合剂对肝癌H22荷瘤小鼠抑瘤作用及miRNA122表达的影响

目的 观察芪莲化积合剂对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法 建立肝癌H22荷瘤小鼠实体瘤模型,将24只小鼠分为3组,对照组(生理盐水组)、芪莲化积合剂组和5-氟脲嘧啶(5-Fu)组各8只.通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率观察芪莲化积合剂剂对肿瘤生长的影响,采用RT-PCR技术检测miRNA122的表达情况.结果 芪莲化...     

芝麻素对肝癌H22细胞增殖及H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的观察芝麻提取物芝麻素对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响及其对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法用MTT法检测不同质量浓度的芝麻素对小鼠肝癌H22细胞体外增殖的影响;同时将移植H22瘤株的昆明种小鼠分成:模型组(生理盐水)、环磷酰胺(30 mg/kg)组、芝麻素高、低剂量(150、15 mg/kg)组、观察芝麻素对荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果芝麻素在体外对H22肝癌细胞的增殖有显著的抑制作用,以8、16、32μg/mL组在48 h的抑制率最显著;芝麻素在体内对H22肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,芝麻素低剂量组的小鼠皮下瘤质量较模型组低(P<0.05),但仍比环磷酰胺组高(P<0.05),芝麻素高剂量组和模型组比较无显著差异(P>0.05)。结论芝麻素有明显抑制肝癌H22细胞增殖的作用。