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1.
目的 研究红景天苷对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性损伤的保护作用.方法 皮下注射ISO,诱导大鼠产生急性心肌损伤模型.给大鼠使用红景天苷观察大鼠心电图情况,检测其血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等物质的含量,检测大鼠心梗情况.结果 红景天苷能够有效降低缺氧细胞内LDH、CK以及MDA的含量,对于减少心梗面积具有十分明显的作用.结论 红景天苷对ISO所导致的大鼠急性心肌损伤具有保护作用. 相似文献
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红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:19,自引:1,他引:19
目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化。结果 :①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低 (P <0 . 0 1) ,与丹参治疗组和假手术组接近 ;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组 ,P <0 . 0 1;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组 (P <0 . 0 1) ,血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关。结论 :红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的。 相似文献
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目的:观察芒果苷(mangiferin)对异丙肾上腺素(isoproteronol,ISO)诱发的小鼠心肌缺血的影响。方法:采用腹腔注射ISO建立小鼠急性心肌缺血模型,观察芒果苷对小鼠Ⅱ导联心电图(ECG),心肌超氧化物岐化酶(SOD),丙二醛(MDA)及血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果:芒果苷对ISO诱发小鼠Ⅱ导联ECG异常有改善。芒果苷使心肌SOD活性明显升高,使心肌MDA含量、血清CK及LDH水平降低。结论:芒果苷对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血的损伤有保护作用。 相似文献
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红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究红景天苷对大鼠冠脉结扎所致缺血再灌注损伤的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉,30 min后松开结扎处造成再灌注,再灌120 min后取血清测肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的含量,并取缺血处心室肌组织做病理切片。结果:红景天苷可明显减轻再灌注后血清中CK,LDH的活性及TNF-α,IL-1β和IL-6的含量,病理结果显示红景天苷可减轻心肌总体病变程度,减少炎细胞浸润并减轻局灶性坏死的程度。结论:红景天苷可显著减少缺血再灌注造成的心肌损伤,对缺血心肌有一定的保护作用。 相似文献
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红景天苷对大鼠急性心肌缺血和乳鼠心肌细胞的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对乳鼠心肌细胞于缺氧/复氧损伤和氧化损伤下的影响.方法 以垂体后叶素(pituitrin)制备大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图的变化.体外培养原代乳鼠心肌细胞,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤和过氧化氢(H2O2)诱导造成氧化损伤模型.MTT法测定细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)浓度.结果 红景天苷能显著抑制垂体后叶素所造成的心电图T波抬高和J点升高;能明显提高缺氧/复氧模型和氧化损伤模型下的细胞存活率,降低培养液中的LDH和CK浓度.结论 红景天苷对急性心肌缺血损伤、缺氧/复氧损伤和氧化损伤均有较好的保护作用. 相似文献
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红景天胶囊对实验性心肌缺血合并心衰大鼠的影响 总被引:12,自引:1,他引:12
大鼠颈外静脉插管注入脑垂体后叶素(0.5U/kg)及心得安(5mg/kg)后,心电图出现ST段抬高、T波升高、心率加快、QRS波峰降低等异常改变。红景天胶囊能有效防止实验动物心电图的上述改变,提示该药对急性心肌缺血合并心衰有一定的预防作用。 相似文献
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红景天苷对缺氧/缺糖损伤神经细胞的保护作用 总被引:31,自引:0,他引:31
目的 :以SH-SY5Y细胞缺氧 /缺糖损伤为模型 ,观察红景天苷对神经细胞保护的作用。方法 :流式细胞术检测细胞凋亡百分率及细胞内 [Ca2+ ]i浓度 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率 ,用试剂盒显色法测定LDH的含量。结果 :缺氧 /缺糖损伤 2h可诱导神经细胞凋亡和坏死 ,分别为 18.5 9% (P<0.01)和 4 .94 % (P<0.01)。形态学观察也发现大量神经细胞染色质凝聚 ,核碎裂 ,凋亡小体产生 ,并显著增加细胞内 [Ca2+ ]i浓度和LDH的释放 ,分别为 8.46nmol·L-1(PP<0.01)和 16 .5 9% (P<0.01) ,并随缺氧 /缺糖损伤时间的延长而明显增高 ;红景天苷 (1~ 3μmol·L-1)能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,降低细胞内 [Ca2+ ]i浓度 ,减少LDH的释放 ,其作用随剂量增加而作用增强。结论 :红景天苷具有抑制SH-SY5Y细胞凋亡的作用 ,可对神经细胞起到保护作用 ,这种作用可能与其降低细胞内 [Ca2+ ]i浓度有关。 相似文献
12.
丹参金对大鼠和麻醉犬急性心肌缺血的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。方法:采用垂体后叶素(Pit)诱发大鼠急性心肌缺血模型、结扎左冠状动脉前降支(LAD)致麻醉犬急性心肌缺血模型,观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。结果:丹参金显著对抗Pit诱发的大鼠心电图T波变化(P〈0.05,P〈0.01);抑制心肌缺血麻醉犬∑-ST、N-ST的升高,减少CK、LDH的释放(P〈0.05,P〈0,01)。结论:丹参金对Pit诱发的大鼠急性心肌缺血模型、左冠状动脉前降支结扎所致的麻醉犬心肌缺血具有显著地保护作用。 相似文献
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目的:观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。方法:采用垂体后叶素(P it)诱发大鼠急性心肌缺血模型、结扎左冠状动脉前降支(LAD)致麻醉犬急性心肌缺血模型,观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。结果:丹参金显著对抗P it诱发的大鼠心电图T波变化(P<0.05,P<0.01);抑制心肌缺血麻醉犬Σ—ST、N—ST的升高,减少CK、LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论:丹参金对P it诱发的大鼠急性心肌缺血模型、左冠状动脉前降支结扎所致的麻醉犬心肌缺血具有显著地保护作用。 相似文献
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目的:观察原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,复灌120 min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.结果:原花青素能显著降低再灌注心律失常的发生率,缩短心律失常持续时间;明显改善缺血再灌注所致的心肌组织结构损伤;显著减少心肌细胞谷草转氨酶(GOT)释放,保护心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结论:原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关. 相似文献
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目的探讨玫瑰花挥发油抗小鼠急性心肌缺血损伤的心肌保护作用及机制。方法采用ip异丙肾上腺素的方法制备小鼠急性心肌缺血模型,以玫瑰花挥发油(160、80、40 mg/kg)进行药物干预,通过HE染色和TTC染色观察小鼠心肌组织病理变化和心肌损伤程度,观察药物对小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果 HE染色结果表明,玫瑰花挥发油160、80、40 mg/kg均可以明显改善小鼠心肌组织的病理性损伤情况;TTC染色结果发现,玫瑰花挥发油160、80、40 mg/kg可以显著减小小鼠心肌缺血区的面积;与模型组相比,玫瑰花挥发油160、80 mg/kg组小鼠心肌组织中SOD、GSH-Px的酶活性显著增强(P0.05、0.01),血清中LDH和CK-MB水平显著降低(P0.05、0.01)。结论玫瑰花挥发油对异丙肾上腺素所致的小鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,作用机制可能与玫瑰花挥发油抑制氧自由基的产生、增强抗氧化酶活性,以及降低脂质过氧化损伤有关。 相似文献
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《中药药理与临床》2016,(6):138-141
目的:探究维药玫瑰花水提物对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射过量异丙肾上腺素的方法建立小鼠急性心肌缺血模型。采用苏木精-伊红染色法(HE染色法)观察小鼠心肌组织病理学变化。测定小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量,测定小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)以及谷草转氨酶(AST)的活性。采用TTC染色法评价小鼠心肌缺血损伤程度。结果:与模型组相比,玫瑰花水提物组(2200 mg/kg、1100 mg/kg)小鼠心肌组织病理学变化明显改善,心肌组织中的SOD、GSH-Px的酶活性显著增强,MDA含量明显降低,小鼠血清中的CK-MB、LDH、AST水平均显著降低,心肌缺血损伤程度明显减轻。结论:玫瑰花水提物对小鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用,作用机理可能与玫瑰花水提物可以清除氧自由基,抑制氧自由基的产生,降低脂质过氧化损伤有关。 相似文献
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《中成药》2016,(3)
目的考察不同时间点给药时,注射用益气复脉(冻干)(红参、麦冬、五味子)改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的效应。方法采用小鼠冠状动脉左前降支结扎诱导心肌缺血再灌注损伤模型,根据不同给药时间分为8组,即假手术组,模型组,缺血前10 min给予益气复脉组(益气复脉+10 min),益气复脉-0 min组,缺血后10、20、30 min给予益气复脉组(益气复脉-10 min、益气复脉-20 min、益气复脉-30 min)以及维拉帕米(Verapamil)组,分别在缺血前10 min及缺血后0、10、20、30 min腹腔注射给予益气复脉(1.067 g/kg),以及缺血后20 min给予Verapamil(1.85 mg/kg),模型组及假手术组给予同体积氯化钠注射液。在缺血30 min再灌注24 h后,采用小动物高频彩色超声(US)测定心脏功能,红四氮唑法测定心脏梗死面积,苏木精-伊红染色法观察心脏病理组织形态学,试剂盒法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果益气复脉各时间点给药均可有效保护缺血再灌注损伤心肌,降低心脏梗死面积(P0.01);一定程度提高心脏射血分数(EF)、缩短分数(FS);显著降低LDH及CK活性(P0.05,P0.01)。除益气复脉+10 min组与模型组相比没有显著性差异(P0.05)外,益气复脉显著改善心肌病理组织形态学变化,减少炎性细胞浸润(P0.01);益气复脉-20 min组、益气复脉-30 min组与益气复脉其他组相比,LDH活性显著降低(P0.01)。结论益气复脉能有效改善小鼠心肌缺血再灌注损伤,特别是在缺血后20 min和30 min给予更有效。 相似文献
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氧化槐定碱对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究氧化槐定碱(Oxysophoridine,OSR)对小鼠脑组织急性缺血的保护作用。方法:ICR小鼠50只随机分为5组:对照组;OSR(62.51,25,250 mg/kg)组;尼莫地平(20mg/kg)组。各实验组分别灌胃7d,1次/d;对照组给予相同容积的生理盐水。末次给药后1小时,采用快速断头法制备小鼠急性全脑缺血模型。观察小鼠的喘息次数和喘息维持时间;取小鼠脑组织测定丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与对照组比较,OSR(125、250mg/kg)组和尼莫地平(20mg/kg)组小鼠断头后喘息次数明显增加,喘息维持时间显著延长;与对照组比较,OSR(62.51、25、250mg/kg)组和尼莫地平(20mg/kg)组小鼠脑组织MDA含量明显降低;与对照组比较,OSR(1252、50mg/kg)组和尼莫地平(20mg/kg)组小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性显著增高;与对照组比较,OSR(125、250mg/kg)组和尼莫地平(20mg/kg)组小鼠脑组织LDH、CK活性明显增高;与对照组比较,OSR(1252、50mg/kg)组和尼莫地平(20mg/kg)组小鼠脑组织NOS活性显著降低。结论:氧化槐定碱对小鼠急性脑缺血损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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目的:从心肌组织胶原表达的角度观察益母草水提物对实验性大鼠心肌重构的影响。方法:SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素建立心肌重构模型,随机分为正常对照组、模型组、依那普利组及益母草水提物低、高剂量组,药物干预15 w。检测大鼠心脏血流动力学指标、心输出量、心脏质量系数、左室质量系数、心肌羟脯氨酸含量、心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果:与模型组比较,益母草水提物高剂量能改善模型大鼠LVSP、+dp/dtmax和CO(P<0.05),益母草低剂量能改善-dp/dtmax、心脏质量系数和左室质量系数、心肌组织羟脯氨酸含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比(P<0.05)。结论:高剂量益母草水提物能改善ISO致大鼠心肌重构模型心脏收缩功能;低剂量益母草水提物能改善ISO致大鼠心肌重构模型舒张功能,下调胶原表达,改善心肌胶原构成比,减轻心肌重构程度。 相似文献