麻花秦艽醇提物对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的:研究麻花秦艽醇提物对佐剂性关节炎大鼠的影响。方法:取大鼠48只,随机分为6组:正常对照组、佐剂性关节炎模型组、麻花秦艽醇提物组(10、5、2.5g/kg)和雷公藤多甙(10mg/kg)组。除正常对照组外,各组大鼠左后足皮内注射Freunds完全佐剂致大鼠佐剂性关节炎模型,灌胃给药21天,观察对佐剂性关节炎大鼠原发性病变和继发性足肿胀的影响。结果:麻花秦艽醇提物(10、5、2.5g/kg)对佐剂性关节炎大鼠原发性和继发性病变足肿胀均有明显的抑制作用,对大鼠体重增长缓慢有一定的改善作用,且不影响胸腺和脾脏指数。结论:麻花秦艽醇提物有改善佐剂性关节炎病理模型的作用,为其临床治疗类风湿关节炎提供了药理学依据。     

关节炎丸对大鼠佐剂性关节炎治疗作用的实验研究

目的:探讨关节炎丸治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:制作实验性关节炎大鼠(Adjuvant Arthritis,AA)动物模型,观察关节炎丸对大鼠血浆TNF-α及IL-1β影响,并与雷公藤阳性对照组进行比较。结果:关节炎丸抑制炎症组织中TNF-α及IL-1β优于雷公藤组。结论:关节炎丸通过影响炎症介质的释放而产生抗炎镇痛和抗风湿作用。     

白饭树水提物对小鼠佐剂性关节炎的作用

目的 研究白饭树不同质量浓度水提取物组对佐剂性关节炎( adjunctive arthritis,AA)小鼠的治疗作用,探索药物的作用机制,明确药物的用药剂量.方法 观察白饭树不同质量浓度(高、中、低)水提取物对佐剂性关节炎(AA)小鼠给药后继发性足肿胀、胸腺系数(胸腺/体质量)、脾系数(脾/体质量)的变化.结果 白饭...     

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的实验研究

目的 观察雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的抗炎作用。方法 采用完全弗氏佐剂复制AA大鼠模型,并选取模型复制成功的大鼠随机分为5组:即正常对照组,模型组,雷公藤内酯醇低、中、高剂量组,分别给予生理盐水和100,200,300 μg·kg-1的雷公藤内酯醇,灌胃给药14 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及魏氏法检测血沉水平,观察踝关节病理变化。结果 与模型组比较,雷公藤内酯醇组各剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α和血沉水平明显降低(P < 0.05,P < 0.01),下降水平呈明显的剂量相关性,其中雷公藤内酯醇高剂量组(300 μg·kg-1)降低最显著。结论 雷公藤内酯醇对AA具有良好治疗作用,作用机制与其下调AA大鼠外周血中1L-1β、TNF-α水平有关。     

望春花挥发油对佐剂性关节炎的作用

给大鼠灌服望春花油(VOMbP)0.14～0.28ml/kg能明显抑制弗氏佐剂引起的急性足肿胀及佐剂性关节炎,减少炎症组织中PGE2的产生,阻止脾肿大及体重下降.     

三七总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的保护作用及机制研究

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对佐剂性关节炎（AA）大鼠的保护作用及可能机制。方法：以弗氏完全佐剂（FCA）制备AA大鼠模型,于造模第12天起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程12d。足容积法测量大鼠继发侧足肿胀度;放免法测定血清白细胞介素IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子TNF-α含量;HE染色法检测大鼠关节病理组织学改变;RT-PCR法检测AA大鼠腹腔巨噬细胞（PMΦ）中TNF-αmRNA的表达。结果：PNS（100,200mg.kg-1）能明显抑制AA大鼠继发性足肿胀,改善关节病理损伤程度,降低血清IL-1、IL-6、TNF-α的含量,同时抑制PMΦ中TNF-αmRNA的表达。结论：PNS对AA大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与调节细胞因子的产生有关。     

生姜油对小鼠佐剂性关节炎的作用

目的:研究生姜油对佐剂性关节炎(adjunctive arthritis,AA)小鼠的作用。方法:小鼠右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)制备AA小鼠模型。致炎后第8天起治疗组ig生姜油0.5和1.0 ml/kg,每天一次,连续14天。容积法测AA小鼠的继发性足肿胀,取胸腺和脾脏计算脏器指数,流式细胞术测全血T淋巴细胞亚群CD4 和CD8 。结果:生姜油ig给药组明显减轻AA小鼠的继发性足肿胀,降低AA小鼠的胸腺指数和脾脏指数,抑制CD4 细胞异常增加和CD8 细胞异常减少,恢复CD4 /CD8 比例。结论:生姜油对AA小鼠有抑制作用。     

黄芪总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及机理研究

目的：研究黄芪总黄酮（TFA）对大鼠佐剂性关节炎（AA）的治疗作用及机理。方法：检测大鼠非致炎侧足爪体积,血清丙二醛（MDA）,滑膜细胞产生白细胞介素-1（IL-1）和亚硝酸盐（NO2^-）量。结果：AA鼠血清LPO、滑膜细胞产生IL-1和NO2^-量明显升高,且MDA和IL-1与AA鼠非致炎侧足肿胀度呈明显正相关,TFA全程或一周的阶段性治疗在发挥抗炎作用的同时,均可使AA鼠过高的MDA,IL-1和NO降低。结论：TFA对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用,此作用可能与其降低血清LPO,滑膜细胞产生的IL-1和NO量有关。     

葛根汤对大鼠佐剂性关节炎防治作用研究

探讨葛根汤对佐剂性关节炎的防治作用。结果表明,葛根汤8．2,16．4g/kg致炎前3d灌胃给药,可显著抑制大鼠佐剂性关节炎急性足爪肿胀,对于继发性的足肿胀也有明显的抑制作用。可降低继发性关节炎关节液中的PGE2的含量。提示葛根汤具有防治佐剂性关节炎的作用。     

复方竹节参片对大鼠佐剂性关节炎治疗作用的实验研究

目的:探讨复方竹节参片治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理。方法:用佐剂造成大鼠关节炎(AA)模型,观察复方竹节参片对大鼠关节肿胀度、血清SOD、LPO及炎症组织中PGE2的影响,并与痹冲剂进行比较。结果:复方竹节参片抑制关节肿胀和炎症组织中PGE2含量,升高血清中SOD活力,减少MDA含量均优于痹冲剂。结论:复方竹节参片通过影响炎症介质的释放而产生抗炎镇痛和抗风湿作用。     

Therapeutic effect of tripterine on adjuvant arthritis in rats

AIMS OF THE STUDY: Tripterygium wilfordii Hoog f., a perennial vine, is used in traditional Chinese medicine for treatment of rheumatoid arthritis. This study was to determine whether tripterine, isolated from Tripterygium wilfordii Hoog f., had therapeutic effects on adjuvant arthritis. MATERIALS AND METHODS: Adjuvant arthritis (AA) was induced in rats on day 0. Tripterine 5, 10 and 20 mg kg(-1)day(-1), or prednisone 10 mg kg(-1)day(-1) was given to rats intragastrically from day 19 to day 24. RESULTS: Tripterine significantly inhibited paw swelling and bone destruction in AA rats. Serum level of IgG anti-Mycobacterium tuberculosis antibodies and delayed-type hypersensitivity (DTH) induced by Mycobacterium tuberculosis were also decreased by tripterine. The effects of tripterine were associated with decreased interleukin-1beta (IL-1beta) mRNA expression in ankle joint synovial membrane and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA expression in homogenized paws from adjuvant-induced arthritic rats. CONCLUSIONS: These findings suggested that tripterine had a therapeutic effect on adjuvant arthritis.     

齿孔酸对大鼠佐剂型关节炎的影响

目的:研究齿孔酸对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:从硫磺菌中提取分离齿孔酸;大鼠右后足跖注射弗氏佐剂造模,齿孔酸(16、32mg/kg))和齐墩果酸(50mg/kg)灌胃给药,足容积法测量致炎侧足肿胀、进行关节评分;光学显微镜观察关节滑膜病理变化;ELISA法检测大鼠关节组织中的白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blotting检测关节组织中磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)和核转录因子κBp65(NF-κBp65)的蛋白表达水平。结果:大鼠致炎后14天关节肿胀度达峰值,可见模型组关节滑膜组织炎症反应,如滑膜组织增生、炎细胞浸润、关节组织中IL-6、TNF-α水平明显上升,关节组织中p-PI3K、p-Akt和NF-κBp65蛋白表达水平明显升高;用齿孔酸(16、32mg/kg))和齐墩果酸(50mg/kg)治疗后,能显著抑制AA大鼠足爪肿胀、降低多发性关节评分及改善关节滑膜组织病理变化,降低了滑膜组织病理评分,降低AA大鼠关节组织中IL-6和TNF-α水平及关节组织中p-PI3K、pAkt和NF-κBp65蛋白表达水平。结论:齿孔酸具有显著的抗炎作用,其抗炎作用可能是通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活来实现。     

鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的：研究鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用。方法：以完全弗氏佐剂(CFA)诱导的Wistar雄性大鼠佐剂性关节炎(AA)为研究对象,观察经鹿筋胶原治疗前后的足趾肿胀度、体重、血清中的IL-lβ和TNF-a炎性细胞因子、血清中的MDA含量和SOD活力。结果：鹿筋胶原可显著抑制AA大鼠原、继发性足肿胀度,抑制AA大鼠炎性细胞因子IL-lβ和TNF-a分泌,增强SOD活性,降低MDA含量。结论：鹿筋胶原对弗氏佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎有明显的治疗作用。     

Anti-inflammatory activity of Lannea coromandelica bark extract in rats

Oral administration of an ethanolic extract of Lannea coromandelica (ELC) demonstrated a dose related antiinflammatory activity (AIA) in carrageenan and dextran induced oedema and adjuvant induced arthritis in rats. ELC reduced the pleural exudate volume and inhibited leucocyte migration in carrageenan-induced pleurisy in rats. It lacked analgesic, antipyretic or ulcerogenic effect and failed to exhibit any effect in cotton pellet granuloma. It did not prolong the gestation period, parturition time in pregnant rats or the onset time of diarrhoea in rats induced by castor oil. The ALD₅₀ is greater than 2 g/kg p.o. in mice.     

青藤碱凝胶对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

 目的：研究青藤碱凝胶（sinomenine gels, SING）对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）的治疗作用。方法：用Freund's完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎，经皮给药，观察青藤碱凝胶对大鼠双侧后足跖肿胀度、免疫器官重量及血液流变学的影响。结果：SING高剂量（80 mg·kg^-1）明显抑制AA大鼠双侧后足跖肿胀，改善血液流变学，但对免疫器官重量无明显影响。SING低剂量（40 mg·kg^-1）亦可明显抑制AA大鼠双侧后足跖肿胀度，但对血液流变学及免疫器官重量无明显影响。结论：SING外用对大鼠AA有显著的治疗作用。     

火把花根片对Lewis大鼠佐剂性关节炎影响及机制研究

目的:通过研究火把花根片对Lewis大鼠佐剂性关节炎模型关节肿胀度、血清中炎症因子浓度含量及调节性T细胞(Treg)比例等的影响,探讨火把花根片对佐剂性关节炎模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制,为临床合理用药提供试验依据。方法:采用卡介苗联合弗氏不完全佐剂的方法诱导雄性Lewis大鼠建立佐剂性关节炎模型,观察不同给药剂量和不同给药时间对大鼠体重、左踝关节肿胀度及四肢关节指数的影响,酶联法测血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10、MMP3浓度的变化,以及第21天时全血中Treg细胞比例变化和关节滑膜的病理变化。结果:火把花根片15g生药/kg和10g生药/kg剂量组踝关节肿胀度以及关节指数在治疗后7天、14天、21天均较模型组有明显下降;血清细胞因子IL-1α、IL-1β以及MMP3蛋白的浓度在治疗后14天、21天均较模型组有明显下降,IL-4、IL-10的浓度在治疗后14天、21天均较模型组有明显上升。给药后第21天,正常对照组以及火把花根片15g生药/kg和10g生药/kg剂量组的Treg细胞占T淋巴细胞比率较模型组明显为高;火把花根片15g生药/kg、10g生药/kg和5g生药/kg剂量组均能不同程度抑制足跖关节滑膜内炎性细胞浸润和巨噬细胞增生、抑制滑膜组织内滑膜与纤维组织增生。结论:火把花根片15g生药/kg和10g生药/kg连续给药3周均对大鼠佐剂性关节炎继发关节肿胀有明显的治疗作用,作用机制可能与其降低血清中促炎因子IL-1α、IL-1β及功能蛋白MMP3的浓度,升高血清中的抑炎因子IL-4、IL-10的浓度,增加调节性T细胞占T淋巴细胞的比例,抑制关节滑膜内炎细胞浸润与纤维增生有关。     

逐痹胶囊对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的:观察逐痹胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)的影响及作用机制。方法:用福氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,MTT法检测脾淋巴细胞增殖能力,免疫组织化学方法检测踝关节滑膜白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6)含量,并且测量原发及继发性关节肿胀程度。结果:生药52,26,13g·kg^-1体重灌胃大鼠,逐痹胶囊显著抑制AA大鼠原发及继发踝关节炎性肿胀;降低脾淋巴细胞增殖能力及踝关节滑膜内IL1,IL-6含量。结论:逐痹胶囊对大鼠AA有一定抑制作用。     

Anti-inflammatory effect of bee venom on type II collagen-induced arthritis

Bee venom (BV) has been used to relieve pain and reduce inflammation in traditional Oriental medicine, especially in chronic inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis (RA). We previously reported that the BV injection into a traditional acupuncture point (Zusanli) reduced arthritis-associated edema and nociceptive responses in Freund's adjuvant-induced arthritis in rats (Kwon et al., 2001). This study was designed to evaluate the anti-inflammatory and anti-cytokine effect of BV on a murine type-II collagen-induced arthritis (CIA) model. Male mice were immunized by spontaneous injection of 100 microg of an emulsion of bovine type-II collagen and complete Freund's adjuvant (CFA), with a booster injection after 2 weeks. In the experimental group, 0.1 ml BV was injected at acupuncture point (Zusanli) near both knees twice a week for a total of 5 times. In the control group, normal saline was injected at the same frequencies. These injections began 5 weeks after the first collagen injection. Starting the 3rd week after the first collagen injection, we examined limb swelling and severity of arthritis twice a week. At 8 weeks, mice were sacrificed and synovial tissue was examined with the light microscope and serum cytokines (IL-1beta and TNF-alpha) were measured by ELISA. The incidence of arthritis, the mean arthritis index and the number of arthritic limbs were significantly lower in the treatment compared to the control group (63% versus 75%, 3.4% versus 8.5%, 23% versus 75%, respectively). Among the serum proinflammatory cytokines, the production of TNF-alpha in the BV group was suppressed compared to the control group (59 +/- 4.5 versus 99.5 +/- 6.5, p < 0.05), but IL-1beta was not suppressed. The examination of the histopathology of the joints of murine CIA showed decreased inflammation signs and less lymphocyte infiltration after BV acupuncture therapy. Acupuncture therapy with BV suppressed the development of arthritis and caused inhibition of the immune responses in type-II collagen-induced arthritis.     

两头尖活性组分BU-6E对LPS诱导体内外炎症模型抗炎作用研究

目的:LPS诱导体内外炎症模型,研究两头尖活性组分BU-6E的抗炎作用。方法:体外:脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞构建炎症模型,MTT法检测BU-6E对RAW 264.7细胞增殖的影响,Griess法检测LPS诱导的细胞上清中一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌量;体内:BALB/c小鼠灌胃给药7天腹腔注射LPS构建炎症模型,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果:体外:BU-6E在25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml能够显著的抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞增殖水平,可以极显著的抑制LPS诱导的NO的释放,且无明显细胞毒性;BU-6E可减少炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌,且呈现剂量依赖关系;体内:与模型组相比,BU-6E组的TNF-α、IL-1β的分泌呈极显著性减少,IL-6的分泌呈显著性减少。结论:BU-6E可以抑制LPS诱导的NO释放以及炎症因子的分泌,在体外、体内均有一定的抗炎活性。