基于内质网应激通路探讨α-细辛醚对人食管癌Eca-109细胞的增殖抑制作用

目的:基于内质网应激通路探讨α-细辛醚诱导人食管癌Eca-109细胞增殖抑制作用及其相关机制。方法:采用MTT法检测α-细辛醚对Eca-109细胞的增殖抑制情况;荧光定量PCR技术检测内质网应激通路相关基因Caspase-4和GRP78 mRNA的表达情况;Western Blot检测Caspase-4和GRP78蛋白表达水平。结果:α-细辛醚可显著抑制Eca-109细胞增殖,并具有一定的剂量时间反应关系;α-细辛醚不同剂量(25μg/ml、50μg/ml)分别作用24h、48h后Caspase-4 mRNA和蛋白的表达减少,GRP78 mRNA和蛋白的表达增加。结论:α-细辛醚对人食管癌Eca-109细胞的增殖具有抑制作用,并呈现明显的剂量时间反应关系,其机制可能是通过上调GRP78,下调Caspase-4的表达实现的。     

水飞蓟宾体外诱导人肺癌A549细胞凋亡作用研究

目的:研究水飞蓟宾对人肺癌A549细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法测定水飞蓟宾在不同浓度下对A549细胞的抑制率;分别采用q TR-PCR及Western blot检测细胞中Capase-3、Caspase-9及Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:10、20、40、80、160μg/ml水飞蓟宾对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,最高抑制率为46.61±3.70。qRTPCR及Western blot结果显示,与对照组相比,当水飞蓟宾浓度为40~160μg/ml剂量范围时,显著上调Capase-3、Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平,下调Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平;流式细胞术检测发现,40~160μg/ml剂量范围的水飞蓟宾显著增加了A549细胞的凋亡率。结论:水飞蓟宾能够抑制人肺癌A549细胞株的体外增殖并促进细胞凋亡,其机制可能是通过上调Capase-3、Caspase-9的表达,下调Bcl-2的表达实现的。     

三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞抑制和凋亡的实验研究

目的 探讨三氧化二砷联用过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞增值和凋亡的影响及可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制情况.采用Hoechest染色观察三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制作用,采用光学显微镜观察A549细胞形态学的变化.以流式细胞术检测联合用药对A549细胞的凋亡诱导作用.用RT - PCR法检测联合用药对A549细胞中caspase -3及survivin mRNA的表达变化情况.结果 非诺贝特对肺癌A549细胞有抑制作用,呈现时间剂量关系.三氧化二砷联用非诺贝特的用药组作用肺癌A549细胞48 h后比单用药组的细胞抑制作用要强(P＜0.05).RT - PCR结果提示联合用药组较单用药组上调caspase -3 mRNA的表达,下调survivin mRNA的表达.结论 过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特可以抑制肺癌A549细胞增值,与三氧化二砷联用可以增强对肺癌A549细胞杀伤作用,其机制可能与上调caspase -3的表达和下调survivin的表达相关.     

益气养精方对人肺癌A549细胞糖酵解通路中HIF-1α和PFKFB3蛋白的调节作用

目的:研究益气养精方对人肺癌A549细胞糖酵解过程及糖酵解相关蛋白的调节作用。方法:采用不同浓度益气养精方干预A549后肺癌细胞,CCK-8法检测不同时间内的增殖抑制作用;采用乳酸试剂盒检测细胞乳酸生成量;Annexin V-PI双染法检测A549细胞的凋亡率; Western blot法检测A549细胞中糖酵解相关蛋白缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、6-磷酸果糖-2-激酶(PFKFB3)的表达。结果:益气养精方能抑制A549肺癌细胞株的增殖,高浓度的益气养精方对A549细胞具有明显的促进凋亡作用,益气养精方能降低肺癌细胞糖酵解产物即乳酸生成量,在蛋白水平对肺癌细胞糖酵解相关蛋白HIF-1α、PFKFB3的表达有下调作用。结论:益气养精方能抑制肺癌A549增殖作用,可能与抑制肺癌细胞糖酵解有关,其中抑制细胞糖酵解相关蛋白HIF-1α和PFKFB3可能是作用机制之一。     

亚麻木酚素对肺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的观察亚麻木酚素(SDG)对肺癌A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制。方法在体外培养的肺癌A549细胞株中加入不同浓度的SDG(5、10、20、40μmol/L),MTT观察细胞增殖情况;Transwell小室评价细胞侵袭能力;Hochest染色观察细胞凋亡情况;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性;Real Time PCR、Western Blotting检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA和蛋白表达。结果 SDG呈时间-浓度依赖性抑制A549细胞的增殖(P<0.05)。细胞侵袭能力明显下降、凋亡比率和Caspase-3活性明显升高、MMP-2 mRNA和蛋白的表达显著下降(P<0.05)。结论 SDG呈时间和剂量依赖性抑制A549细胞的增殖和侵袭,其机制可能与其促凋亡、抑制MMP-2的表达有关。     

昆母汤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞bax、bcl-2的影响

目的 观察昆母汤醇提液（KMT）对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）mRNA及蛋白的影响,探讨昆母汤治疗RA的部分作用机制。方法 滑膜组织取自行关节置换术或关节镜检查术的8例活动性类风湿关节炎（RA）患者,分离出FLS并进行原代培养,用逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）观察bax、bcl-2 mRNA表达的变化,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测bax、bcl-2蛋白含量的变化。结果 与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）组比较,KMT高剂量组可以明显促进bax mRNA表达,明显抑制bcl-2 mRNA表达,且bax mRNA/bcl-2 mRNA比值明显提高（P＜ 0.05,P＜ 0.01）;KMT中、高剂量组可以提高bax蛋白含量,各剂量组均可降低bcl-2蛋白含量,bax/bcl-2的蛋白比值明显提高（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,且有一定的剂量依赖性。结论 昆母汤可能通过抑制bcl-2的表达,同时促进bax的表达,调节bax/bcl-2比值来发挥对RA-FLS的促凋亡作用,具有治疗RA的潜在价值。     

丹参酮ⅡA对NCI-H460肺癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的:本研究拟探讨丹参酮ⅡA对肺癌细胞株NCI-H460的增殖抑制作用及其作用机理.方法:应用MTT比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞周期的影响,应用RT-PCR法检测用药后bcl-2和C-myc基因mRNA表达水平.结果:丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞增殖抑制作用成剂量依赖性.细胞周期分析显示:用0.5 μg/ml丹参酮ⅡA作用NCI-H460细胞24、48、72 h后,凋亡细胞分别占细胞总数1.2%、3.4%、7.7%;用1.0 μg/ml丹参酮ⅡA作用24、48、72 h,凋亡细胞分别占细胞总数2.6%、5.9%、13.4%;用2.0 μg/ml丹参酮ⅡA作用24、48、72 h,凋亡细胞分别占细胞总数4.1%、8.7%、37.6%,说明丹参酮ⅡA能促使NCI-H460细胞发生凋亡,且此作用呈剂量依赖性.用药48 h后bcl-2和C-myc基因mRNA表达明显降低.结论:丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞的增殖具有明显的抑制作用及诱导凋亡的作用.     

壳寡糖诱导肺癌细胞A549凋亡及其机制初探

目的 研究壳寡糖对人肺癌细胞A549的增殖抑制作用及对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Survivin表达的影响.方法 利用金属配位氧化法制备壳寡糖,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的壳寡糖处理不同时间对A549细胞增殖的抑制作用,Wright's-Giemsa染色后观察壳寡糖处理后的A549的形态学变化,利用免疫组织化学法分析壳寡糖对A549细胞中Bcl-2、Bax、Survivin表达量的影响.结果 5.0 mg/ml壳寡糖处理A549细胞48 h后对细胞增殖的抑制率为56.70％.荧光显微镜下观察Wright's-Giemsa染色后细胞的细胞膜褶皱,细胞核固缩,并出现凋亡小体.免疫组织化学法分析表明,壳寡糖能够上调促凋亡蛋白Bax的表达,下调抑制凋亡蛋白Bcl-2、Survivin的表达.结论 壳寡糖对人肺癌A549细胞的增殖有抑制作用,推测其可能通过上调Bax和下调Bcl-2、Survivin的表达诱导细胞凋亡.     

复方中药紫龙金对前列腺癌细胞系LNCaP的体外作用

目的 探讨复方中药紫龙金(简称紫龙金)对雄激素依赖型人前列腺癌细胞系LNcaP的体外作用机制。方法 应用MTT法、流式细胞术和显微荧光术测定紫龙金对LNCaP的增殖、细胞周期分布和诱导凋亡的影响,应用RT-PCR方法检测前列腺特异性抗原基因(PSA)和雄激素受体(AR),凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达的影响;应用western blot方法测定对bcl-2和bax蛋白表达的影响。结果紫龙金对LNCaP细胞具有时间和剂量依赖性增殖抑制、G1/G1期阻滞和诱导凋亡作用,作用72h时IC50为0．79mg／ml;紫龙金可以下调前列腺特异性标志基因PSA、AR和凋亡相关基因bcl-2的表达,降低bcl～2蛋白表达,对bax蛋白表达无明显作用。结论紫龙金可以通过抑制LNCaP细胞增殖、G0／G1期阻滞、诱导凋亡、下调PSA、AR和bcl-2基因表达,降低bcl-2蛋白表达等作用机制发挥抗肿瘤作用。     

红花注射液对肝星状细胞HSC-T6增殖、凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 研究红花注射液对肝星状细胞(hepatic steuate cell,HSC)HSC-T6增殖、凋亡及凋亡相关基因bcl-2及bax mRNA表达的影响.方法 体外培养HSC株,用不同质量浓度的红花注射液处理HSC-T6,采用MTT法检测细胞增殖;采用5、10、20 mg/mL红花注射液干预细胞24 h,流式细胞仪检测细胞周期;倒置显微镜下观察细胞凋亡形态学改变;并用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA Ladder凋亡梯度;Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪分析凋亡率;Real time-RT PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达水平.结果 红花注射液对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量和时间依赖性;红花注射液(10、20 mg/mL)作用24 h流式细胞术测出G0/G1期细胞所占比例增多,与对照组比较差异显著(P<0.05、0.01);药物干预后细胞表现不同程度的凋亡,琼脂糖电泳可见DNA出现断裂、PI/Annexin V双染流式细胞仪分析对照组凋亡率为(0.73±0.33)%,红花注射液在5、10、20 mg/mL凋亡率分别为(2.04±0.58)%、(9.46±1.29)%、(16.55±11.27)%,差异显著(P<0.01);Real time-RT-PCR结果显示红花下调抗凋亡基因bcl-2的mRNA表达,同时上二调HSC-T6的促凋亡基因bax的mRNA表达.结论 红花注射液能抑制HSC增殖及增殖周期,促进活化的HSC凋亡,其机制可能是调控bcl-2/bax mRNA的表达.     

苦参碱抑制人卵巢恶性畸胎瘤细胞株PA-1体外增殖的研究

目的探讨苦参碱(matrine,MAT)对人卵巢恶性畸胎瘤细胞株PA-1体外增殖的影响。方法体外培养人卵巢恶性畸胎瘤细胞株PA-1,分组予不同浓度苦参碱作用。MTT法检测0.25、0.50、1.0 mg/mL不同浓度苦参碱对细胞增殖的抑制作用以及药物作用的量效和时效关系;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;半定量RT-PCR检测bcl-2/bax mRNA表达水平的变化。结果MTT法显示药物作用后,细胞有明显的抑制增殖作用,且呈时间依赖性和剂量依赖性;流式细胞仪检测不同浓度的苦参碱作用后PA-1细胞的凋亡率依次上升,并与作用时间正相关;细胞周期结果显示苦参碱对PA-1细胞具有明显的G_1期阻滞作用,且具有剂量依赖性。结论苦参碱能使PA-1细胞bcl-2 mRNA和bax mRNA的比值下调,产生G_1期阻滞,从而调节细胞周期,最终导致PA-1细胞在体外的增殖受到明显抑制。     

芹菜素诱导肺癌A549细胞凋亡及其机制研究

目的 研究芹菜素诱导肺癌A549细胞凋亡效应及其机制.方法 常规培养肺癌A549细胞,分别用10、20、40、80 μnol/L芹菜素作用于A549细胞;MTT法检测A549细胞增殖率;Western blotting检测聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2的蛋白表达水平;RT-PCR检测bcl-2 mRNA的表达;Annexin V/PI双染法检测A549细胞凋亡率.结果 随着芹菜素浓度的增高,A549细胞的增殖抑制率明显增高,具有统计学意义(P＜0.05);Western blotting显示PARP的剪切带逐渐增加,Bcl-2表达呈减少趋势;RT-PCR结果显示bcl-2 mRNA转录减少;0、10、20、40、80 μmol/L芹菜素对A549细胞凋亡率分别为(2.41 ±0.072)%、(10.56±0.054)%、(15.32±0.071)%、(28.98±0.012)%、(78.24±0.064)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 芹菜素通过抑制Bcl-2的表达有效地诱导肺癌A549细胞凋亡.     

玉竹高异黄酮抑制人肺癌细胞A549增殖的作用及机制

目的:以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法:从玉竹中提取高异黄酮,作用于肺癌细胞A549;噻唑蓝(MTT)比色法观察高异黄酮12.5,25,50,100 mg·L~(-1)作用于A549细胞6,12,24 h对细胞存活率的影响。通过流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,并通过蛋白免疫印迹法(Western blot)分析与细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤(白血病)-2(Bcl-2),Bcl-2对抗杀伤性蛋白(Bak)和与细胞周期相关的磷酸化周期素依赖激酶2(p-Cdc 2),细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdc 2)及p38蛋白表达。结果:与空白组比较,高异黄酮呈剂量和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P0.05,P0.01),高异黄酮对A549细胞处理12 h后,细胞周期阻滞于G2/M期(P0.05);与空白组比较,25,50,100 mg·L~(-1)高异黄酮可显著促进凋亡蛋白Caspase-3和Bak表达,抑制Bcl-2表达(P0.01),可显著促进细胞周期蛋白p-Cdc 2和p38表达,抑制Cdc 2表达(P0.01)。结论:玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖具有抑制作用,能使A549细胞阻滞于细胞周期G2/M期,其机制与线粒体介导的细胞凋亡和p38 MAPK通路相关。     

灯盏花素对非小细胞肺癌A549细胞的作用及机制研究

目的:探讨灯盏花素(BVP)对非小细胞肺癌A549细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法:将非小细胞肺癌A549细胞分为对照组、BVP低剂量组(20 μmol/L)、BVP中剂量组(40 μmol/L)、BVP高剂量组(80 μmol/L),使用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞12、24、48 h细胞存活率,使用AnnexinV-FITC /PI双染法检测各组细胞24 h细胞凋亡情况,使用蛋白印记法检测各组细胞细胞周期、凋亡相关蛋白表达。结果:BVP低、中、高剂量组A549细胞12、24、48 h时的细胞存活率依次呈降低趋势(P<0.05),作用相同时间时,BVP低、中、高剂量组A549细胞存活率均明显低于对照组(P<0.05),存在剂量效应(P<0.05); BVP低、中、高剂量组24 h细胞凋亡率和Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达均明显低于对照组(P<0.05),而p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达量均明显高于对照组(P<0.05),存在剂量效应。结论:BVP可降低非小细胞肺癌A549细胞存活率和促进细胞凋亡,其机制可能与调节细胞增殖、凋亡相关蛋白表达有关。     

原花青素对β-淀粉样肽25-35诱导PC12细胞par-4和bcl-2基因表达的影响

目的探讨原花青素(PC)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞par-4和bcl-2基因mRNA和蛋白表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测PC12细胞par-4和bcl-2基因mRNA的表达,Westernblotting检测PC12细胞Par-4和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量(5、10、20、30mg/L)PC预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低par-4基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达。结论PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因par-4和上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

红蓝方通过线粒体凋亡途径促进人肺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的: 研究红蓝方( HLD) 对肺癌 A549 细胞的诱导凋亡作用,并基于线粒体凋亡途径探讨其效应机制。方法: 采用不同浓度 HLD 处理人肺癌 A549 细胞,使用 CCK-8 检测细胞毒性及增殖抑制作用;流式细胞技术检测细胞周期和凋亡; 活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧水平; 线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位; Western blot 检测细胞内线粒体 B 淋巴细胞瘤-2( Bcl-2) 家族以及凋亡相关蛋白的表达情况。结果: HLD 可明显抑制肺癌 A549 细胞的增殖,破坏线粒体膜电位,提高细胞内 ROS 水平,显著提高 Bcl-2 家族促凋亡蛋白 Bim_EL、Bim_L、Bax、Bok、Noxa 水平,降低抗凋亡蛋白 Bcl-2 水平以及 Mcl-1磷酸化水平,促进 A549 细胞凋亡。结论: HLD 可通过线粒体凋亡途径促进 A549 细胞凋亡。     

黄芪-莪术协同作用调节SIRT3/HIF-1α通路对人肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响

目的 观察黄芪-莪术药对通过调节SIRT3/HIF-1α信号通路对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及侵袭和迁移能力的影响。方法 复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,观察黄芪-莪术不同配比（1:1、2:1、3:1）干预14 d后对移植瘤重和肺转移的影响,计算抑瘤率,以抑瘤率优选黄芪-莪术配比;体外培养人肺腺癌A549细胞,采用CCK-8法检测不同浓度黄芪-莪术提取物对A549细胞增殖的抑制作用,筛选其最佳给药浓度和作用时间,流式细胞仪检测A549细胞凋亡率,细胞划痕实验和Transwell实验检测A549细胞移动性及侵袭能力变化,Western-blot检测侵袭相关蛋白（COX-2、CD44v6、MMP-9）的表达水平,Western-blot及RT-PCR检测SIRT3/HIF-1α通路蛋白和mRNA表达。结果 黄芪-莪术不同配比干预后,小鼠瘤重和肺转移灶数明显减少（P <0.05）,其中3:1配比抑瘤作用最显著（P <0.05）;黄芪-莪术提取物0.4～0.8 mg/mL干预48 h对A549细胞增殖的抑制作用明显,应用0.4、0.6、0.8 mg/mL浓度处理...     

桔梗皂苷D抑制人白血病细胞株K562的增殖和诱导凋亡的作用

目的：探讨桔梗皂苷D（PD）抑制人白血病细胞株K562增殖和诱导凋亡及其作用机制。方法：体外培养人白血病细胞株K562,加入终浓度分别为5～20μmol/l的PD。采用MTT法测定药物对细胞的增殖抑制作用,Annexin V/PI双标法检测细胞凋亡,JC-1检测线粒体膜电位的变化;Western blot方法检测桔梗皂苷处理细胞后bcl-2、bax和cleaved-caspase3蛋白表达的变化。结果：PD以时间剂量依赖性方式抑制K562细胞的增殖,与对照组相比,不同浓度的PD作用24h后,细胞凋亡率明显增加且差异显著。随着药物浓度的增加,PD增加bax、cleaved-caspase3蛋白的表达,抑制bcl-2蛋白的表达。结论：PD有抑制白血病细胞K562的增殖和诱导凋亡的作用,通过线粒体途径诱导细胞凋亡。     

α-细辛醚诱导人食管癌细胞系Eca-109细胞凋亡及机制的研究

目的:研究α-细辛醚诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡及其机制。方法:MTT法检测α-细辛醚对Eca-109细胞活力影响;AO/EB荧光染色观察细胞形态;流式细胞分析检测α-细辛醚对Eca-109细胞的凋亡诱导作用;蛋白质印迹法检测诱导凋亡相关蛋白的相对表达量。结果:MTT检测表明,α-细辛醚能够抑制Eca-109细胞的增殖,且随α-细辛醚质量分数的增加和作用时间的延长而增强(P0.05)。AO/EB染色可以看到,经α-细辛醚作用的细胞的细胞核呈现固缩现象,被染成绿色或橘红色。流式细胞仪检测显示,α-细辛醚作用24 h后,其凋亡指数随药物质量分数的升高而相应增加,实验组凋亡指数和阴性对照组对比,差别有统计学意义(P0.05)。蛋白印迹法检测结果表明,α-细辛醚作用24 h后,凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9的相对表达量上调,与阴性对照组对比,差别有统计学意义(P0.05)。结论:α-细辛醚能促进Eca-109细胞的凋亡,其机制可能与上调caspase-3和caspase-9的表达有关。     

荆芥挥发油抗肿瘤作用的研究

目的:研究荆芥挥发油的抗肿瘤活性,确定其最小杀伤肿瘤细胞的剂量;同时观察诱导细胞凋亡的最小剂量以确定其抗肿瘤机制。方法:根据药物作用的不同时间,分为24h、48h、72h三组,每组分设不同剂量(0.125mg/ml-16mg/ml)。以吐温-80作为助溶剂对荆芥挥发油倍比稀释,对人A549肺癌细胞进行抗肿瘤试验,采用SRB方法和形态学确认细胞杀伤率,并采用荧光染料Hochest33258染色检测细胞的凋亡水平。结果:大于或等于4mg/ml以上剂量的荆芥挥发油提取物对A549具有较高的抑瘤率,最低可达91.2%;最低抑瘤浓度为1mg/ml,抑瘤率为43.3%。形态学观察结果表明,被杀伤的细胞体积萎缩、细胞膜皱缩、成活细胞数稀疏、数量明显低于空白对照组。不同给药时间的研究结果表明,与作用时间为24h组比较,48h及72h组的杀伤作用效果更佳(P<0.05或P<0.01)。以低于杀伤浓度的剂量(0.125-1mg/ml)作用于A54972h,利用Hochest33258观察其对A549细胞凋亡的影响,结果表明,0.25mg/ml-1mg/ml剂量的荆芥挥发油提取物作用于细胞72h对肿瘤细胞具有明显的诱导细胞凋亡的作用。结论:高浓度(4mg/ml-16mg/ml)的荆芥挥发油对人肺癌A549细胞株有杀伤作用,低浓度(0.25mg/ml-1mg/ml)的荆芥挥发油对A549有诱导细胞凋亡的作用。