电针丰隆穴对高脂血症模型大鼠巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的 观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠巨噬细胞炎症因子的影响,探讨电针在治疗高脂血症中的作用。方法 选取成年雄性SD大鼠50只,适应性喂养1周后,将实验大鼠随机分为空白组、模型组、饮控组、电针组、饮控加电针组5组,每组10只。治疗结束后,将各组大鼠经颈动脉取血,测定血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）的含量;再分离大鼠腹腔巨噬细胞,加荧光标记的炎症因子分子抗体后应用流式细胞仪检测细胞间黏附分子－1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白－1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C明显上升（P<0.01）,HDL-C明显下降（P<0.01）,而TG变化并不明显（P>0.05）;与模型组比较,饮控组、电针组及饮控加电针组大鼠血清TC、LDL-C明显下降（P<0.01）;与饮控组比较,电针组及饮控加电针组大鼠血清中TC、LDL-C降低明显（P<0.01）。与空白组比较,模型组巨噬细胞含量增加显著（P<0.01）;与模型组比较,电针组和饮控加电针组巨噬细胞含量均明显下降,以饮控加电针组为甚（P<0.01）;与饮控组比较,饮控加电针组大鼠巨噬细胞含量明显下降（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠腹腔巨噬细胞内ICAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-6均有显著升高（P<0.01）。与模型组比较,饮控组、电针组、饮控加电针组各组ICAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-6值均下降,但以饮控加电针组下降更为显著（P<0.01）;与饮控组比较,饮控加电针组IL-6、ICAM-1、MCP-1、TNF-α均有显著下降（P<0.05, P<0.01）。结论 电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血清中的TC、LDL-C水平,减少大鼠巨噬细胞及其炎症因子ICAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-6的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。     

桂枝汤对自发性糖尿病大鼠炎症因子及心肌损伤的影响

目的 :观察桂枝汤对自发性糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki diabetes prone rat, GK大鼠)核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)的影响,及对心肌损伤的防治作用。 方法 :GK大鼠30只,随机分为GK对照组、二甲双胍组、桂枝汤组,另取正常大鼠10只作为正常对照组,分别ig 12周,测定各组心肌匀浆NF-κB,sICAM-1,IL-1,TNF-α,ET-1含量。取心肌切片作HE染色。 结果 :与GK对照组比较二甲双胍组血糖下降(P<0.01),桂枝汤组轻度升高(P＞0.05)。GK对照组NF-κB,sICAM-1,IL-1,TNF-α,ET-1各炎症因子较正常大鼠明显升高(P<0.01或P<0.05)。二甲双胍组IL-1,TNF-α降低(P<0.01或P<0.05),桂枝汤组NF-κB,IL-1,TNF-α,ET-1明显降低(P<0.01~0.05),并且比二甲双胍降低程度大,其中IL-1,TNF-α具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。HE染色染色示桂枝汤组心肌损伤明显减轻。 结论 :桂枝汤可减少炎症因子蓄积,防治糖尿病心肌损伤。     

稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将36只健康新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、稳消颗粒组、辛伐他汀组。除正常组外,其余各组给与高脂饮食,建立兔动脉粥样硬化模型,根据体重比例折算临床剂量给予相应药物治疗。药物治疗8周后处死动物,取腹主动脉根部行免疫组化染色法,观察兔腹主动脉根部动脉粥样硬化MCP-1、TNF-α的表达。结果与模型组比较,稳消颗粒组、辛伐他汀组MCP—1、TNF—α的表达均明显下调（P〈0．05）：稳消颗粒组与辛伐他汀组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论稳消颗粒可抑制MCP-1、TNF—α的表达,益于动脉粥样硬化斑块防治与稳定。     

丹皮酚对非酒精性脂肪肝大鼠炎症因子表达的影响

目的研究丹皮酚对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠炎症因子白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将高脂饮食诱导的NAFLD大鼠随机分成模型对照组,阳性对照组,丹皮酚高、中、低剂量组,另设正常组。观察大鼠造模及用药期间的活动情况;显微镜观察肝脏病理学变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的含量;qRT-PCR法检测肝脏中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的基因表达量。结果正常组大鼠肝细胞无脂肪变性,模型组大鼠肝细胞存在显著脂肪变性,丹皮酚各剂量组肝细胞脂肪变性减轻,仅见到少量脂滴空泡。丹皮酚各剂量组血清IL-2、IL-6、TNF-α、NF-κB的含量及其在肝组织中mRNA的表达量均比模型组明显下降(P<0.05),呈一定的量效关系。结论丹皮酚可能通过下调大鼠炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α以及NF-κB的表达以治疗高脂饮食诱导的NAFLD。     

鸢尾苷抗动脉粥样硬化机制的实验研究

目的探讨鸢尾苷抗动脉粥样硬化的作用机制。方法48只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,高脂模型组、鸢尾苷大、小剂量组和阿托伐他汀阳性对照组。各组均以高脂饲料喂养2周后开始灌胃给药,通过免疫组化和RT-PCR方法检测血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子表达。结果鸢尾苷大、小剂量组及阿托伐他汀组血管壁中NF-κBp65表达量明显减少、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达均降低,与高脂模型组比较差异有显著意义(P0.01)。结论鸢尾苷可抑制高脂模型大鼠主动脉壁NF-κB和MCP-1、ICAM-1 mRNA的过度表达,这可能是其抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

蚤休和半边莲对大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察清热解毒药物蚤休、半边莲大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,以探讨蚤休、半边莲治疗脑出血的作用机制。方法:实验大鼠随机分为假手术1组、2组,模型1组、2组,中药1组、2组,采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2h,中药1组、2组给予蚤休、半边莲水煎剂灌胃,另4组给予等量生理盐水,连续用药(1次/日),分别在3天、7天后取血,应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆ICAM-1、TNF-α含量。结果:与假手术组比较,模型组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显升高(P<0.01),与模型组比较,中药组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显下降(P<0.01,P<0.05)。结论:中药蚤休、半边莲对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生,抑制炎症反应有关。     

荷丹片对APOE~(-/-)小鼠氧化应激的影响及对动脉粥样硬化的干预

目的观察荷丹片对APOE~(-/-)小鼠血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及主动脉ICAM-1表达的影响。方法将50只APOE~(-/-)小鼠随机分为5组,分别为对照组、模型组、荷丹片低剂量组、荷丹片高剂量组、辛伐他汀组。给药12周后全部处死,检测5组血清ox-LDL、NO、IL-6、MCP-1、ICAM-1水平及主动脉ICAM-1表达。结果与对照组相比,模型组血清ox-LDL、IL-6、MCP-1、ICAM-1水平明显升高,NO水平明显降低,主动脉ICAM-1表达上调(P0.01);与模型组相比,荷丹片低剂量组、荷丹片高剂量组、辛伐他汀组血清ox-LDL、IL-6、MCP-1、ICAM-1水平明显降低,NO水平明显升高,主动脉ICAM-1表达下调(P0.01,P0.05)。结论荷丹片可降低APOE~(-/-)小鼠血清ox-LDL、IL-6、MCP-1、ICAM-1水平,升高血清NO水平,下调主动脉ICAM-1表达,从而干预动脉粥样硬化的发生、发展。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠抗氧化作用研究

目的：研究丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠的抗氧化作用。方法：用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,然后分为正常组、模型组、阳性组（辛伐他汀10 mg/kg）、丹皮酚3个剂量组（20、10、5mg/kg）,每组10只。灌胃给药4周后各组取主动脉,在光镜下进行病变分级评分。取血清测定SOD活力和MDA含量。结果：丹皮酚能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,丹皮酚各剂量组AS大鼠血清SOD活性显著升高（P＜0.01）,血清MDA含量降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论：丹皮酚治疗AS作用可能与增强SOD活性、减少MDA含量、减轻氧自由基的损伤有关。     

蚤休和半边莲对大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察清热解毒药物蚤休、半边莲大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子（TNF—α）的影响，以探讨蚤休、半边莲治疗脑出血的作用机制。方法：实验大鼠随机分为假手术1组、2组，模型1组、2组，中药1组、2组，采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型，术后2h，中药1组、2组给予蚤休、半边莲水煎剂灌胃，另4组给予等量生理盐水，连续用药（1次／日），分别在3天、7天后取血，应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆ICAM-1、TNF—α含量。结果：与假手术组比较，模型组血浆ICAM-1和TNF—α含量均明显升高（P〈0．01），与模型组比较，中药组血浆ICAM-1和TNF—α含量均明显下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论：中药蚤休、半边莲对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用，其机制可能与减少ICAM-1和TNF—α的产生，抑制炎症反应有关。     

氟伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块炎症的影响

目的观察氟伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块炎症和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、单纯高脂组和氟伐他汀组,每组8只。对照组饲予常规颗粒饲料,单纯高脂组饲予高胆固醇饲料(1%胆固醇+5%猪油),氟伐他汀组饲予高胆固醇饲料+氟伐他汀,共饲养4个月。免疫组化染色观察斑块内巨噬细胞和MCP-1的变化,并应用RT-PCR检测MCP-1基因表达情况,同时测定血清TC、TG、LDL-C水平。结果氟伐他汀组的TC、LDL-C较单纯高脂组明显降低(P均<0.01),免疫组化显示氟伐他汀组的巨噬细胞阳性面积较单纯高脂组明显减低(P<0.01),斑块内MCP-1阳性面积也明显减低(P<0.01),RT-PCR显示氟伐他汀组的MCP-1/GAPDH的mRNA表达较单纯高脂组明显减低(P<0.01)。结论氟伐他汀可以抑制单核细胞浸润,减轻血管壁的炎症反应,其中降低MCP-1的表达可能是其重要机制之一。     

灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠炎症因子表达的影响

目的 探讨灵芝多糖对动脉粥样硬化防治作用的可能机制.方法 SD大鼠给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3复制动脉粥样硬化模型,全自动生化仪检测血清血脂含量,透射电子显微镜观察主动脉形态,ELISA法检测C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Western Blot法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达,观察灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠相关炎症因子表达的影响.结果 与模型组相比,灵芝多糖高剂量组可明显降低血清低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)水平(P＜0.01);病理形态显示灵芝多糖组可明显抑制大鼠主动脉斑块形成;灵芝多糖高剂量组血清CRP及TNF-α水平与模型组相比明显下降(P＜0.05),并显著下调VCAM-1蛋白表达(P＜0.01).结论 灵芝多糖对大鼠动脉粥样硬化具有一定的治疗作用,其机制可能与降低相关炎症因子表达有关.     

参附注射液对心力衰竭大鼠炎症因子的影响

目的探讨参附注射液对心力衰竭大鼠炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的影响。方法检测心力衰竭模型大鼠以参附注射液治疗前后心脏指数、TNF-α、IL-6的含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠心脏指数、TNF-α、IL-6的含量明显升高(P0.05),差异有统计学意义;与模型组比较,参附组能够明显减少模型大鼠心脏指数、TNF-α、IL-6的含量(P0.05),差异有统计学意义。结论参附注射液能减轻心力衰竭大鼠炎症损伤,改善心脏功能,防止心室重塑。     

复方降脂胶囊对动脉粥样硬化大鼠血脂及炎性因子的影响

目的： 观察复方降脂胶囊（Fufang Jiangzhi capsule, FFJZ）对颈动脉内膜损伤后高脂诱导动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂及炎症因子的影响。方法： SD大鼠50只,雌雄各半,右侧颈总动脉损伤、予高脂饮食、维生素D₃肌肉注射复制动脉粥样硬化模型（AS）。按体重随机分为模型组（生理盐水）、洛伐他汀组（7.48 mg·kg^-1）、FFJZ高、中、低（按生药量计为53.34,26.67,13.33 g·kg^-1）剂量组;另取10只正常大鼠作为空白组（生理盐水）,予普通饲料饲养。每天灌胃1次,给药容积为10 mL·kg^-1。给药12周后取血及右侧颈总动脉标本,检测血液中血脂及白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,并作病理组织切片,光镜下观察动脉壁变化情况。结果： 造模12周后,模型组动物血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）, IL-6,TNF-α的含量升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,IL-10的含量降低,与空白组比较具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,经FFJZ干预治疗可降低实验动物血液中TG, TC, LDL-C, IL-6,TNF-α的含量,升高血液中HDL-C, IL-10,的含量,并减少动脉管壁斑块的生成,降低内膜中泡沫细胞与脂质的沉积,减少AS斑块中巨噬细胞数量,与模型组比较具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。结论： FFJZ可降低实验动物血液中脂质含量,减轻动脉血管内皮的损伤,抑制血管的炎性反应,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

丹皮酚和阿司匹林对大鼠血液流变性影响的比较

本实验选取了能够反映血液流变性特征的各种参数,对丹皮酚和阿司匹林两个药物改变血液汉变性的能力进行了比较,以期为临床开发和应用这两个药物提供准确的实验依据。实验结果表明：丹皮酚对血液流变学指标的影响是多方面的,主要表现在降低全血表观粘度、使红细胞压积降低,同时降低红细胞聚集性和血小板附性,使红的变形能力显著增强。而阿司匹林改变血液流变性的能力则较为局限,除了能因小板粘附率外,其它方面未能表现出对血液     

黄芩苷对高同型半胱氨酸血症ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化发生中炎性因子表达的影响

目的研究黄芩苷对高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHcy)Apo E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化发生中炎性因子表达的影响,探究黄芩苷抗动脉粥样硬化的机制。方法将30只雄性Apo E基因缺陷小鼠,随机分配到普通组(A组)、高同型半胱氨酸血症组(B组)、黄芩苷治疗组(C组)。A组给予普通饲料喂养;其他两组在普通饲料喂养的基础上添加2%L-蛋氨酸,喂养8周,于第4周A组和B组给予每天1次生理盐水0.4 m L灌胃,C组给予黄芩苷配置液150 mg/kg/d(稀释为0.4 m L)灌胃。实验结束后处死动物采血、取材。采用高效液相色谱法检测血清Hcy浓度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆hs-CPR、TNF-α、MCP-1水平;HE染色观察形态学变化,免疫组织化学检测主动脉组织MCP-1蛋白的表达水平,采用Leica Qwin V3图像分析软件。结果 8周后B、C组血清Hcy、hs-CPR、TNF-α、MCP-1水平、斑块面积及主动脉组织MCP-1蛋白的表达水平较A组明显升高(P0.01);C组血清Hcy、hs-CPR、TNF-α、MCP-1水平、斑块面积及免疫组织化学MCP-1表达水平显著低于B组(P0.01或P0.05)。结论高同型半光氨酸血症可促进动脉粥样硬化的形成,黄芩苷能通过降低血浆及动脉组织中炎性因子表达的水平,对动脉粥样硬化的形成、进展进行干预。     

田蓟苷对大鼠血脂水平和炎症因子的影响

目的:研究田蓟苷(tilianin)对大鼠血脂水平和炎症因子的影响.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为6组,即正常对照组,模型组,辛伐他汀组(2.5 mg·kg-1·d-1),田蓟苷高剂量组(5.0 mg·kg-1·d-1),田蓟苷中剂量组(2.5 mg·kg-1·d-1),田蓟苷低剂量组(1.5 mg·kg-1·d-1).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,其余组采用喂养高脂饲料加灌胃维生素D32次的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,连续给药12周后,检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)炎性因子的含量.结果:与正常对照组比较,模型组TC(29.6 ±3.52) mmol· L-1,TG (2.63 ±0.41) mmol·L-1,LDL-C(5.51±0.76) mmol· L-1,IL-1(18.3±1.86) ng·L-1,IL-6(49.7 ±6.77) ng·L-1,TNF-α(68.5 ±8.26) ng·L-1,hs-CRP(11.1-±1.14) μg·L-1,水平明显升高,HDL-C (2.87 ±0.52) mmol· L-1,水平明显降低(P＜0.01).与模型组比较,田蓟苷药物组可以显著降低血清TC,TG,LDL-C,IL-1,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平,明显提高血清HDL-C水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:田蓟苷可通过它的调脂和抗炎作用发挥抗大鼠动脉粥样硬化作用.     

动脉粥样硬化与痰瘀互结关于炎性因子方面的相关探讨

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是诱发心脑血管疾病(心肌梗死、脑梗死、肺动脉栓塞)的最主要的因素之一,近期有研究表明炎性因子参与内皮细胞的炎症性反应是导致并发症最重要的原因。探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1、白介素(IL)与血管内皮之间的炎性反应及讨论痰瘀互结致病的发病机制,有可能对血管内壁造成损伤,加速AS斑块产生过程,以揭露炎性因子在中医痰瘀互结与AS的过程中的作用。这将可能为AS的防治提供新的思路方法。     

解毒扶阳方对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的： 探讨解毒扶阳方对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠炎症因子的调节作用。方法： 取雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高糖模型（模型）组,模型+二甲双胍（降糖）组,模型+解毒扶阳（试药）高、中、低剂量组,共6组,除正常对照组外,其他各组按60 mg·kg^-1剂量尾静脉一次性快速注射链脲佐菌素制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续12周。每10 d称量各组动物体重1次;给药最后1 d取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、白细胞介素（IL）-1、IL-6、C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果： 实验结果显示,解毒扶阳方与模型组比较,低剂量组有显著差异。血清LEP与模型组比较,试药3个剂量组均显示有非常显著的差异。ISI与模型对照组比较,3个剂量组均有非常显著性的差异。与模型组比较,中剂量组IL-1具有显著差异,高剂量组具有非常显著性差异。解毒扶阳方对TNF-α含量有降低作用,与模型组比较,高、中、低3个剂量组均有非常显著差异。结果表明,对CRP也有调节作用,与模型组比较,高、中、低3个剂量组均具有非常显著的差异。结论： 解毒扶阳方对T2DM所致血糖、LEP、INS、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α含量升高,均有一定调节作用,使之降到正常或接近正常水平。提示解毒扶阳方对T2DM所致炎症因子含量升高以及糖代谢紊乱,有调节作用。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及钙卫蛋白释放的影响

目的:研究肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分成6组:正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和肠愈宁颗粒低、中、高剂量组。以二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学。ELISA方法测定血清IL-β、TNF-α、钙卫蛋白(Calproteein,CP),Western blot方法检测结肠黏膜CP的表达水平。结果:DAI结果提示造模成功,与正常组比较,模型组血清中IL-β、TNF-α、CP均明显升高,而CMDI指数、结肠黏膜CP均明显升高。肠愈宁颗粒各组DAI、CMDI、结肠组织中黏膜CP均降低,血清中IL-β、TNF-α、CP水平也明显降低。结论:肠愈宁颗粒能够有效缓解二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与下调IL-β、TNF-α表达,减少CP水平有关。