猫上丘至间脑和脑干的若干传出投射——HRP法顺行性研究

<正> 用HRP顺行性轴浆运输技术,对8只猫上丘传出投射进行了研究。HRP注射至吻端上丘后,许多标记终未见于同侧外侧膝状体腹核腹内侧区、未定带腹侧部、丘脑后外侧核内侧份、束旁核以及中央正中核。丘脑背内侧核与丘脑网状核内标记终末较少,同侧二叠体旁核尾侧区、桥核背外侧区以及对侧付橄榄核背内侧区有最密集的标记终末。HRP注射至尾端上丘后,仅同侧桥核背外侧区有大量标记终末,二叠体旁核内标记终末较吻端上丘注射者     

脑干六种神经递质纤维向中缝大核的投射——双重标记法研究

脑干中缝大核是针刺镇痛的重要中枢部位之一。我们过去的工作已证明了其传入纤维的起源，为了继续探讨其传入纤维的递质性质，本实验用大白鼠17只，将微量的WGA-HRP注入中缝大核内，存活24-48小时，向侧脑室注入秋水仙素，24小时后灌注固定，冰冻切片，TMB成色，再经DAB-CoCl2稳定，然后用PAP法分别显示5-HT神经元、P物质神经元，M-ENK神经元，L-ENK神经元，β-EP神经元及SRIF神经元。     

用辣根过氧化物酶轴突逆行传送法研究猫脑干中缝大核的传入神经联系

<正> 实验共用猫30只,中缝大核内定位注入辣根过氧化物酶(HRP)0.1～0.2微升,浓度为30～50％,纯度值(RZ)为 2.4～3.1。术后2～3天杀死动物,深麻下灌注固定。取出脑和脊髓,冰冻连续切片,根据辣根过氧化物酶逆行传送法进行处理。部分切片用甲苯胺蓝复染。在明视野和暗视野显微镜下观察酶标记细胞的分布。中缝大核注入HRP后,在丘脑束旁核内侧部发现少量标记细胞。大量标记细胞位于中脑中央灰质腹外侧区。中脑中缝背核内有少量标记细胞。中脑网状结构、Dakschewitsch核、延髓巨细胞网状核、旁正中网状核、前庭神经内侧核和外侧核内均观察到HRP标记细     

大鼠臂旁核向脊髓、孤束核的分支投射——体表内脏相关理论的研究

将荧光素PI和Bb分别注入一侧孤束核尾段 (一般内脏部 )和同侧脊髓背角 ,在臂旁核观察到PI单标、Bb单标及PI/Bb双标神经元。其中PI单标神经元主要分布于K F核中上 2 / 3段 ,Bb单标神经元主要分布于K F核的中下 2 / 3段 ,PI/Bb双标神经元主要分布于K F核的中 1 / 3段 ,占标记神经元总数的 1 6 .2 8%。双标神经元以多角形为主 ,直径 1 0～ 1 8μm。     

猫上丘向中缝大核及其邻近网状结构(巨细胞网状核、尾侧脑桥网状核)的投射

<正> 本文用HRP方法研究猫上丘向中缝大核及其邻近网状结构(巨细胞网状核、尾侧脑桥网状核)的投射纤维起始细胞的分布。将HRP定位注入9只成年猫的中缝大核及其邻近网状结构(巨细胞网状核、尾侧脑桥网状核)。9只的注射部位都位于从下橄榄核上端平面至上橄榄核中部平面之间的苍白中缝核上部、中缝大核及其一侧邻近的网状结构(巨细胞网状核的头端或尾侧脑桥网状核)。各例均在注射部位的对侧上丘的中、深灰层出现标记细胞,其中以中灰层为主,特别是上丘中     

猫中脑中央灰质、Darkschewitsch氏核和Cajal氏中介核向中缝大核及其邻近网状结构(巨细胞网状核和尾侧脑桥网状核)的投射

<正> 成年猫9只,应用辣根过氧化物酶轴突逆行追踪法,将辣根过氧化物酶注入中缝大核及其一侧邻近网状结构内,观察中脑中央灰质、Darkschewitsch氏核和Cajal中介核向中缝大核及其邻近网状结构的投射。结果表明: 1.中脑中央灰质两侧半均出现标记细胞,注射侧略多于对侧。标记细胞在头尾侧方向上散在分布,尾端逐渐减少,后连合平面处的中央灰质内均未见有标记细胞。以上说明中脑中央灰质有向中缝大核及其邻近网状结构的直接投射,一侧网状结构接受中央灰质两侧半来     

足三阳经下肢穴位传入纤维向脊髓和延髓的投射

<正> 下肢穴位传入纤维大部分经过腰,骶节段后根进入脊髓,足三阳经(足阳明胃经、足太阳膀胱经和足少阳胆经)在下肢的穴位主要位于下肢的外侧及背侧,其传入纤维主要由骶丛的分支由腰4至骶2节段后根进入脊髓,切断腰4至骶2节段的后根,可取消针刺“足三里”的效应,腰4至骶2节段后根纤维进入脊髓后在中枢投射的部位,能反映出足三阳经在下肢穴区传人纤维向中枢投射的范围,而腰4至骶2节段后根纤维在脊髓和延髓内的投射的研究资料很少,至于到延髓的一些核团如三叉神经脊束核、巨细胞网状孩和小细胞网状     

~3H-川芎嗪在动物体内分布的放射自显影研究

川芎嗪(四甲基吡嗪Tetramcthyl-Pyrazine)系川芎的有效成份之一。为研究其在机体内的作用途径和在细胞、组织、器官内的定位分布,本文采用光、电镜放射自显影方法,观察~3H-川芎嗪在小鼠体内的分布。结果:动物各器官、组织的形态结构均无异常改变。~3H-川芎嗪的敏感靶器官是肝脏还发现肝脏中的部分示踪剂可经胆汁排泄途径进入消化管道,被小肠上皮重吸收;~3H-川芎嗪亦能透过血脑屏障进入大脑;最终主要经肾脏从尿液中排出体外。本实验验证了中药川芎的药性归经理论,并为该药物的药理研究提供了形态学依据。     

用放射自显影技术研究黄芪对老年大鼠脑M1胆碱受体的影响

采用放射自显影技术观察自然衰老大鼠（２４月龄）几个重要脑区Ｍ１受体密度的变化及补气中药黄芪的调整作用。图象分析仪给出不同脑区的平均灰度（相对值）。老年鼠皮层、海马、纹状体的灰度显著低于青年鼠，皮层和纹状体降低１５％左右，海马降低不到１０％。给进入老年期的动物长期口服黄芪水提物（４个月），三个脑区的Ｍ１受体密度均明显高于老年对照组。黄芪能减轻衰老时上述三个脑区Ｍ１受体密度的降低，但是黄芪作为补气药，其升高Ｍ受体的作用又与滋阴药有若干不同处，推测其作用机理也不相同，值得进一步探讨。     

微电泳导入脑啡肽和吗啡对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来研究表明,发源于中脑导水管周围灰质(PAG)的脑干下行抑制系统,在吗啡镇痛、脑刺激镇痛中具有十分重要的作用。延脑中缝大核(NRM)是该系统换元传递的枢纽。国外一些学者设想,下行抑制系统中PAG到NRM的下行通路可能是由吗啡类物质调制的。这一观点在我们以往的工作中得到了初步证实。我们观察到,电针对NRM神经元的激活效应可被局部导入吗啡拮抗纳洛酮所阻断。那么,在NRM直接微电泳导入脑啡肽和吗啡,是     

蓝斑和中缝大核在电针升压效应中的作用

<正> 文献报道调节疼痛和血压的中枢之间有重叠,人和动物高血压情况下发生痛觉减退,中枢内参与痛和镇痛调制的递质系统如内源性鸦片样物质(endogenousOpiate-like Substance,OLS),5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NA)等系统又都调节血压;因此,本工作检验;(1)具有镇痛作用的电针刺激对血压有何效应,(2)电针调制疼痛和血压的机理     

延脑中缝核群在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 按照祖国医学理论,针刺作为外因,通过体内调节系统实现各种治疗作用,针刺镇痛则是通过加强和激活体内痛与抗痛调节系统而凑效.以往工作纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛反应,说明内源性吗啡样物质包括在体内抗痛系统内而参与针刺镇痛作用.国内外研究吗啡镇痛作用时,发现室周一导水管周围灰质(PAG)是吗啡的高效区,电刺激脑干某些区,特别是中脑     

电针“足三里”对中缝大核单位放电及其痛反应的影响

<正> 针刺穴位所引起的镇痛作用是通过机体内因实现的一种生理性镇痛。大量研究资料证明针刺是通过神经,特别是中枢神经系统发挥镇痛作用的。近十几年来发现脑内存在有内在的镇痛系统。此系统涉及到脑室周围和导水管周围灰质以及一些其他结构并通过最后的驿站延脑的下行抑制     

中缝大核在针刺镇痛中的作用及某些高位镇痛结构对它的调控

针刺所引起的镇痛作用,是通过机体内因实现的一种生理性镇痛,近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,通过下行抑制通路,特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入,发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应,以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况,观察电针的效应,并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应,而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应,其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低,而抑制型神经元放电频率较高,而且兴奋型抑制转化型神经元,其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关,这些事实表明各种不同类型神经元,也许就是同一类神经元,只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加,并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应,说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应,但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制,但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应,PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用,此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电,并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质,激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮,可减弱EA的效应,刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位,而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断,表明这两个高位中枢,可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。     

中缝大核的痛负反馈调制机制在电针镇痛中的作用

<正> 大量临床实践表明穴位电针可以引起明显的镇痛作用,甚至达到可以进行手术的程度。祖国医学认为针刺穴位可以通过调整阴阳,疏通经络,调和气血而达到解除疼痛和治疗疾病的作用。经络的本质是什么? 是否是千古之迷? 实际古人已在肉眼下见到了     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

中缝大核神经元与伤害性运动反射的关系

<正> 自从1975年杜焕基等报导损毁中缝大核(NRM)后明显减弱针刺镇痛效应,Oliveras等报导刺激NRM可产生明显镇痛和Proudfit等报导损毁NRM减弱吗啡镇痛效应以来,围绕着NRM在痛觉调制中的作用,国内外许多学者进行了广泛的研究,Mayer等和Fields等分别于1976年和     

电刺激中缝大核及其邻近结构对丘脑中央外侧核单位放电的影响

<正> 关于痛与镇痛问题的大量研究资料表明,在中枢神经系统中存在着内源性镇痛系统。位于低位脑干的中缝大核在该系统中处于十分重要的地位,它对脊髓水平接受的伤害性输入具有下行性调制作用。但是对该系统上行性作用则了解甚少。丘脑髓板内核群是伤害性信息整合的重要部位。形态学证明中缝核群有广泛的投射到     

电刺激中缝大核和电针足三里对孤束核神经元自发放电的影响

我们曾于狗中缝大核内微量注射纳洛酮和普鲁卡因证明中缝大核不仅参与电针抑制内脏痛,而且与电针抑制恶心呕吐等内脏牵拉反应有密切关系。本工作观察电针和电刺激中缝大核对孤束核神经元兴奋性的影响,以探讨中缝大核参与电针抑制恶心呕吐反应的中枢作用途径。实验在箭毒化人工呼吸下的16只大白鼠上进行。刺激电极位置按Pellegrino氏大鼠图谱(1979)于AP=-8.6毫米,RL=0,H=7.5毫米坐标处插入中缝大核。多管玻璃微电极按此谱在AP=-7.0～7.2毫米(闩后0.2～0.4毫米),RL=0～0.3毫米,H=0.2～0.7毫米范围内记录。刺激中缝大核的刺激参数为100/秒,3～4毫安,5分钟。实验完后分别在刺激处通以直流电(1毫安,30秒)并从玻璃微管的侧管内电泳2％Panta-mine Sky Blue(10微安负电流,20～30分钟)取脑作切片,检查电极部位。在16只大鼠上记录了孤束核中55个神经元的自发放电,电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的(32/55)(见表1)。在其中的29个神经元上比较了电刺激中缝大核与电针足三里的影响,发现电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响与电针足三里的效应在绝大多数的神经元(23/29)上是一致的。而且多是抑制性的(12/23)。对单纯电针足三里反应不明显的8个神经元,如果在电针足三里同时电刺激中缝大核可使其中7个神经元自发放电出现明显的抑制。以上结果表明电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的,并与电针足三里有明显的协同作用。在另一实验中采用标记脱氧葡萄糖放射自显影观察到电针足三里能使中缝大核的兴奋性升高,糖代谢增加,并同时调节孤束核的兴奋性;使之不再因牵拉胃而升高。综合上述实验结果看来中缝大核参与电针足三里抑制胃牵拉反应的作用途径之一可能是电针先激活中缝大核,继而调节孤束核下段的兴奋性,包括增强电针足三里对孤束核细胞的抑制效应,以阻断牵拉胃而由迷走神经传入的冲动。